Болезни гипофиза. Сахарный диабет. Заболевание щитовидной железы. Заболевание надпочечных желез Лекцию подготовили профессор Даниленко А. И. клин. ординатор Цевелев С. Л.
Морфологические изменения в эндокринных железах представлены: дистрофическими; атрофическими; гиперпластическими; гипопластическими процессами; склерозом; структурной перестройкой; образованием опухолей. Наиболее часто из эндокринной патологии встречаются сахарный диабет и заболевания щитовидной железы
Гипофизарные расстройства Возникают при опухолях железы, аутоиммунном поражении, воспалении, некрозе (ишемический инфаркт) или развиваются в результате повреждения гипоталамуса или других отделов ЦНС. В связи с этим в ряде случаев можно говорить о церебро-гипофизарных заболеваниях. аденогипофиз: гиперпитуитаризм: гигантизм акромегалия болезнь Иценко-Кушинга гипопитуитаризм: гипофизарный нанизм, церебро-гипофизарная кахексия адипозогенитальная дистрофия нейрогипофиз: несахарный диабет
Акромегалия Причины развития - гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная аденома, реже - аденокарцинома передней части гипофиза. Избыточное количество соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом мезенхимального происхождения (соединительной, хрящевой, костной), а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек и др.). В детском или молодом возрасте развивается гигантизм. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией островкового аппарата поджелудочной железы, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез.
Гипофизарный нанизм Встречается при врождённом недоразвитии гипофиза или при разрушении его в детском возрасте (воспаление, некроз). У больных наблюдается общее недоразвитие при пропорциональном телосложении, половые органы, как правило, недоразвиты.
Церебро-гипофизарная кахексия Другое название - болезнь Симмондса. Болезнь характеризуется прогрессирующей кахексией, атрофией внутренних органов, снижением функции половых желез. Наблюдается у молодых женщин, нередко после родов. В передней части гипофиза находят участки некроза, как следствие эмболии сосудов, или рубцы после некроза. В отдельных случаях разрушение передней части гипофиза связано с сифилитическим, туберкулёзным или опухолевым процессом. При этой болезни, кроме поражения гипофиза, наблюдаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге.
Болезнь Иценко-Кушинга Может быть следствием гипоталамических нарушений или развития аденокортикотропной аденомы, реже - аденокарциномы передней части гипофиза. В результате гиперсекреции АКТГ возникает двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов, которые играют ведущую роль в патогенезе заболевания. Болезнь чаще наблюдается у женщин, её проявлением является прогрессирующее ожирение по верхнему типу (лицо и туловище), артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет и вторичная дисфункция яичников. Наблюдается также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм; багряно-синие стрии кожи бёдер и живота. Достаточно часто заболевания сочетается с нефролитиазом и хроническим пиелонефритом.
Адипозогенитальная дистрофия Другое название - болезнь Бабинского - Фрелиха. В основе болезни лежат патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе, которые возникают в результате опухоли или нейроинфекции. Для болезни характерны прогрессирующее ожирение, недоразвитие половых органов и снижение функции половых желез. Адипозогенитальная дистрофия иногда сопровождается гипотиреозом, снижением функции коры надпочечников и несахарным диабетом.
Несахарный диабет Возникает при повреждении задней части гипофиза (опухоль, воспаление, травма). Вместе с поражением задней части гипофиза постоянно наблюдаются изменения промежуточного мозга. Проявляется болезнь несахарным мочеизнурением, которое связано с исключением функции антидиуретического гормона и способности почек концентрировать мочу, которая сопровождается выведением значительного количества мочи (полиурия) и повышенной жаждой. С потерей организмом воды и нарушением минерального обмена связаны тяжёлые последствия несахарного диабета.
Опухоли гипофиза
В большинстве случаев опухоли гипофиза гормонально активны
Болезни щитовидной железы Среди заболеваний щитовидной железы выделяют: зоб (гиперплазия) тиреоидиты опухоли
Зоб
Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия В зависимости от причины зоб может быть: а) врождённым, т. е. связанным с генетическими дефектами (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции) б) связанным с дефицитом йода в пище в) связанным с аутоиммунными механизмами г) физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности) д) причина может остаться неизвестной не меняться (аутотиреоидный, нетоксический, простой зоб) повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб) понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопровождается развитием микседемы, у детей - кретинизмом Микседема сопровождается сонливостью, зябкостью, медлительностью, увеличением массы тела, отёчностью лица, век, рук, сухостью кожи, выпадением волос
Морфологическая классификация зоба
По макроскопическому виду: узловатый зоб (нодулярная гиперплазия) диффузный зоб (диффузная гиперплазия) смешанный зоб по микроскопическому строению: коллоидный зоб: макрофолликулярный, микрофолликулярный, макромикрофолликулярный, пролиферирующий паренхиматозный зоб
1) Врождённый зоб характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией микроскопически имеет солидно-трабекулярное (паренхиматозный зоб) или микрофолликулярное строение развивается у жителей определённых географических районов дефицит йода обусловливает снижение синтеза гормонов щитовидной железы, увеличение синтеза тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие гиперплазии. Значительные количества коллоида накапливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функция фолликулярного эпителия компенсируется увеличением массы железы. Макроскопическая картина: узловатый зоб: железа увеличена, масса её может достигать 250 г, консистенция плотная, поверхность узловатая; на разрезе определяются полости различной величины, заполненные буро-жёлтым коллоидным содержимым. Микроскопическая картина: состоит из фолликулов округлой формы, многие кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен.
3) Спорадический зоб
3) Спорадический зоб причина неизвестна возникает вне связи с эндемичными районами, но по морфологическим проявлениям и функциональному состоянию идентичен эндемическому зобу Макроскопическая картина: узловатый зоб Микроскопическая картина: имеет макро- или макромикрофолликулярное строение Функция железы обычно не изменена, но может отмечаться гипотиреоз или (реже) гипертиреоз Наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза) аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и иммуноглобулина роста щитовидной железы - IgG-аутоантител, реагирующих с различными доменами рецепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит, с одной стороны, к усилению синтеза тиреоидных гормонов, а с другой - к пролиферации эпителия и увеличению железы Чаще болеют молодые женщины Макроскопическая картина: значительное (в 2-3 раза) диффузное увеличение железы (диффузная гиперплазия), ткань сочная, однородного цвета, серо-красная Микроскопическая картина: обнаруживают фолликулы различной величины неправильной «звёздчатой» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя сосочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов
В печени возникает серозный отёк, изредка с исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени) Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба)
Тиреоидиты
По этиологии тиреоидиты могут быть: а) инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулёзными) б) аутоиммунными (тиреоидит Хашимото) в) вызванными физическими факторами: радиационными, травматическими г) неизвестной этиологии: подострый (гигантоклеточный гранулематозный) тиреоидит де Кервена фиброзный тиреоидит (струма Риделя) По течению тиреоидиты могут быть острыми подострыми хроническими
Острые тиреоидиты
Инфекционной природы; чаще вызываются стафилококками, стрептококками, а также грамотрицательными микроорганизмами характерны инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, дистрофические и некротические изменения
Подострый (гранулематозный) тиреоидит де Кервена
Этиология неизвестна чаще болеют женщины среднего возраста макроскопическая картина: железа увеличена (в 2 раза и больше), плотная, не сращена с окружающими тканями микроскопическая картина: обнаруживают гранулематоз с гигантскими клетками инородных тел (в цитоплазме может выявляться коллоид)
Хронические тиреоидиты Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма) относится к хроническим тиреоидитам одна из наиболее частых причин гипотиреоза чаще встречается у женщин аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами (наиболее важные - к тиреоглобулину и микросомам фолликулярного эпителия) Может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями (сахарным диабетом 1-го типа, болезнью Шегрена, пернициозной анемией и др.) Характеризуется медленным развитием с постепенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом В финале щитовидная железа уменьшается и склерозируется, что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы
Этиология и патогенез неизвестны характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью сдавление трахеи может привести к нарушению дыхания
Болезни паращитовидных желез Наибольшее значение имеет синдром гиперфункции паращитовидных желез - гиперпаратиреоз, морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоть (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и иммунного генеза. Различают первичную и вторичную гиперплазию паращитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведёт к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность).
Опухоли паращитовидных желез Аденома паращитовидных желез развивается из главных клеток. Атипичные клетки с гиперхромными ядрами образуют ацинусы, трабекулы, кисты с сосочковыми разрастаниями. Опухоль гормонально-активна, сопровождается гиперпаратиреозом, лежащим в основе фиброзной остеодистрофии. Рак паращитовидных желез встречается редко, специфических морфологических черт не имеет.
Сахарный диабет
Сахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Это приводит к тяжёлым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового.
Классификация сахарного диабета По этиологии выделяют: 1) первичный (идиопатический), может быть: а) инсулинозависимым (юношеским) б) инсулинонезависимым (взрослым) 2) вторичный
Инсулинозависимый сахарный диабет Развивается обычно до 30 лет Встречается значительно реже, чем сахарный диабет 2-го типа Механизм повреждения -клеток связан с аутоантителами; в островках Лангерганса поджелудочной железы при этом возникает иммунное воспаление - инсулит В развитии имеют значение наследственная предрасположенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс) Заболевание обусловлено абсолютной недостаточностью инсулина: Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшения массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти
Инсулинонезавимимый сахарный диабет (диабет взрослых) Встречается значительно чаще, чем инсулинозависимый диабет Обычно развивается в среднем возрасте Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину, либо нарушением превращения проинсулина в инсулин, снижением чувствительности -клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков В развитии имеет значение семейная предрасположенность, общее ожирение Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена Гипергликемия обычно корригируется диетой, приёмом антидиабетических препаратов, введение инсулина не требуется Кетоацидоз не характерен
Вторичный сахарный диабет Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохроматозе (“бронзовый диабет”) панкреатитах раке Также может развиваться при синдроме Кушинга, акромегалии, беременности и пр.
Морфология сахарного диабета Морфологическая картина складывается из изменений не только самой поджелудочной железы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия.
Изменения поджелудочной железы Макроскопическая картина: поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки - липоматозом (характерен для диабета 2-го типа) 1) для диабете 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество -клеток уменьшено, отмечается их дегрануляция 2) Для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина - островкового амилоидного полипептида), -клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы
Диабетическая ангиопатия
Представлена макро- и микроангиопатией. 1) Диабетическая макроангиопатия: имеет морфологию атеросклероза, возникающего в сосудах эластического и мышечно-эластического типов. Сахарный диабет - фактор риска развития атеросклероза. Атеросклеротические осложнения при сахарном диабете возникают в значительно более молодом возрасте. Возникает в артериолах и капиллярах вследствие плазматического пропитывания и представлена гиалинозом, часто с пролиферацией эндотелия и перителия Имеет генерализованный характер: её обнаруживают в почках, сетчатке глаз, коже, скелетных мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и др. В почках развивается диабетический гломерулосклероз, который клинически проявляется синдромом Киммелстиля - Уилсона, протекающего с высокой протеинурией, отёками, артериальной гипертензией, в финале развивается уремия. почки уменьшены, плотные, мелкозернистые выделяют две формы: б) при диффузной форме отмечается диффузное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия. Процесс лучше выявляется при ШИК-реакции
Осложнения сахарного диабета
Возможно развитие диабетической комы В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения Хроническая почечная недостаточность при прогрессировании диабетического гломерулосклероза Характерны инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулёз, гнойный пиелонефрит, септикопиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулёз
Болезни надпочечников Аддисонова болезнь, или бронзовая болезнь: заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулёз. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер. Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии (супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.
Опухоли надпочечников
Адренокартикальная аденома - доброкачественная опухоль коркового вещества: светлоклеточная тёмноклеточная Адренокортикальный рак - злокачественная опухоль коркового вещества Феохромоцитома - доброкачественная опухоль мозгового вещества Злокачественная феохромоцитома - злокачественная опухоль мозгового вещества
Синдром множественной эндокринной неоплазии К синдрому множественной эндокринной неоплазии (МЭН) относят ряд генетических заболеваний, наследуемых по аутосомно-доминантному типу и проявляющихся множеством опухолей или гиперплазией различных желез внутренней секреции.
Множественная эндокринная неоплазия I типа МЭН I типа (синдром Вермера) встречается в любом возрасте независимо от пола больных. Развиваются аденомы и гиперплазия аденогипофиза, околощитовидных и щитовидных желез, коры надпочечников, островков поджелудочной железы (инсулинома, глюкагонома). Частыми проявлениями заболевания служат гиперкальциемия, гиперинсулинемия, пептические язвы тонкой кишки, множественные липомы, синдромы Золлингера - Эллисона и Кушинга, акромегалия или гигантизм. Иногда встречаются карциноиды бронхов и желудочно-кишечного тракта.
Множественная эндокринная неоплазия II типа МЭН II типа (синдром Сипла) характеризуется наличием феохромоцитомы (часто двусторонней и вненадпочечниковой), а также медуллярного рака щитовидной железы, сопровождающегося значительным увеличением образования кальцитонина. Реже встречается гиперплазия или аденома околощитовидных желез. Усилена секреция вазоактивного интестинального пептида, АКТГ, простагландинов и серотонина.
Множественная эндокринная неоплазия III типа МЭН III типа (или IIб), как правило, развивается в юношеском возрасте. Проявлениями заболевания служат феохромоцитома, медуллярный рак щитовидной железы, а также нейрофиброматоз кожи и слизистых оболочек век, полости рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Часто отмечают явления гиперпаратиреоза, обусловленного гиперплазией околощитовидных желез, и марфанаподобное состояние (мегаколон, дивертикулёз кишечника, аномалии скелета, мышечная слабость, кифосколиоз, неразгибаемость суставов) перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |