Сакс Д. Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий. Джессика Снайдер Саксмикробы хорошие и плохие. Наше здоровье ивыживание в мире бактерий

жестким напором СМИ администрация хьюстонской Больницы Джефферсона Дэвиса провела пресс-конференцию, на которой признала, что недавно от стафилококка в этой больнице умерли шестнадцать новорожденных Кроме того, было сообщено, что более половины докторов и медсестер оказались носителями этого опасного штамма Устойчивый к медикаментам микроб, известный медикам как Staphylococcus aureus фагового типа 80/81, не реагировал не только на пенициллин, но и на любые другие антибиотики, имевшиеся в аптеках, в том числе сульфаниламиды, тетрациклин, левомицетин, эритромицин и стрептомицин.
Теперь главный врач Службы здравоохранения США объявлял о кризисе национального масштаба. Все это было Айхенвальду уже известно, как и многое другое. Но он чуть не поперхнулся своим кофе, когда прочитал заключительные строки статьи в
“Нью-Йорк тайме”:
У НАС ВСПЫШКИ НЕТ
Официальные представители органов здравоохранения и больниц Нью-Йорка сообщили вчера, что у нас не наблюдается никаких признаков вспышки этой инфекции.
Доктор Моррис А. Джейкобс, представитель комиссии по больницам, заявил вчера вечером,
что уверен в эффективности стерилизации и автоклавирования (стерилизации под давлением), используемых в наших больницах. Стерилизация как мера предосторожности против этого стафилококка особенно важна в связи с его устойчивостью к антибиотикам.
Что ж, Моррис, по крайней мере, не наврал в отношении последнего, подумал
Айхенвальд, который прекрасно – нал. Что в Нью-Йоркской больнице в настоящее время ^ла борьба с чудовищной вспышкой, хотя администрация (Не спешила заявлять об этом, боясь отпугнуть пациентов. да и в какой больнице поступили бы иначе?
В течение предыдущего года Айхенвальд работал по двенадцать часов в сутки, бегая из детской палаты в отделение педиатрии и обратно: из первой выписывали здоровых новорожденных, а последнее наполнялось больными детьми чуть более старшего возраста.
Тогда-то он и заподозрил, в чем дело. Некоторых из поступавших младенцев привозили посиневших от недостатка кислорода, тяжело дышавших, им наполняли воздухом заполненные жидкостью зараженные легкие. Другие, покрасневшие и пылающие от жара,
лишались сознания, когда стафилококк проникал в их жизненно важные органы.
В то самое время Айхенвальду стали активно звонить семейные врачи, многие из которых просто сходили с ума от неспособности остановить у своих пациентов развитие ужасной стафилодермии – разновидности кожного стафилококкового заболевания. Во многих семьях эта отвратительная кожная болезнь передавалась от новорожденных их родителям, а также братьям и сестрам, прогрессируя и образуя открытые язвы и уродливые желтые нарывы, у некоторых кормящих матерей в молочных протоках развивались такие обширные гнойники, что когда инфекция наконец проходила, грудь у них резко опадала.
Старомодные промывание и дренирование ран не позволяли избавиться от инфекции, равно как сульфаниламиды и антибиотики, которые еще несколько лет назад так легко уничтожали стафилококков.
К тому времени, как всплыла хьюстонская история, Айхенвальд выяснил, что один из источников этой инфекции был у него в больнице. “У нас была скрытая эпидемия, – говорит он, полвека спустя вспоминая свое отчаяние. – Скрытая потому, что младенцы казались совершенно здоровыми, когда их выписывали из палаты новорожде ных и отправляли домой”. Айхенвальд участвовал в координации радикальных мер, с помощью которых врачи пытались остановить нарастающую вспышку. Санитары и медсестры заливали едкими химикатами полы и рабочие поверхности больницы. Устанавливались ультрафиолетовые лампы, убивающие микробов. Администрация требовала от всех врачей соблюдать более строгие меры предосторожности при пользовании перчатками и спецодеждой. Но ничто,
казалось, не могло замедлить распространение смертоносного штамма. В отчаянии руководство больницы попыталось давать младенцам антибиотики в течение часа после рождения. “Если это и имело какой-то эффект, он состоял в том, что они заражались еще

быстрее”, – вспоминает Айхенвальд. Администрация приказала проверить всех сотрудников на наличие штамма 80/81, отправляя на больничный каждого, кто оказывался носителем.
“Больница, где врачей и сестер заставляют сидеть дома, получая полную зарплату? Это дает представление о том, насколько все было серьезно”, – добавляет Айхенвальд.
И все же эпидемия продолжала разрастаться. Айхенвальд начал работать с медсестрой-эпидемиологом, единственная функция которой состояла в том, чтобы следить за здоровьем выписанных из больницы новорожденных. Она обзванивала родителей и доброжелательно интересовалась, стараясь ничем их не напугать: “Просто проверяем, как здоровье ребенка… Хорошо питается?.. Выглядит нормально? Какие-нибудь проблемы?”
Большинство выписанных младенцев оставались здоровыми. Но у некоторых развивались тяжелые формы стафилодермии, глазных инфекций или воспаления легких. Кроме того,
родители сообщали, как инфекция передавалась от одного члена семьи другому за месяцы или даже годы. Одна семья в итоге покинула собственный дом. Другие родители развелись,
не выдержав тяжелого испытания.
В то же время Айхенвальд и его коллеги знали, что почти каждый человек порой оказывается носителем того или иного штамма золотистого стафилококка. Примерно каждый четвертый из нас предоставляет этому стафилококку постоянное жилье. В
большинстве случаев микроб остается сосредоточенным в наиболее благоприятной для него среде слизистой оболочки носовой полости и не вызывает никаких неприятностей. Но золотистый стафилококк всегда был оппортунистом наихудшего пошиба, склонным больше всех остальных населяющих наш организм микробов при первой удобной возможности вторгаться в другие его части и в массе размножаться там. Именно этот микроб вызывал нарывы, которые Иов соскабливал со своего тела черепицей. И именно им были образованы те кремовые колонии, которые росли в чашках Петри у Александра Флеминга в 1928 году,
когда он случайно сделал свое знаменитое теперь открытие бактерицидного эффекта плесени пеницилла.
Опасный и устойчивый к медикаментам штамм 80/81, расплодившийся в больницах в начале пятидесятых, отличался особенно отвратительной склонностью пользоваться малейшей брешью в нормальных защитных механизмах человеческого организма.
Младенческие прыщи и опрелости служили ему воротами в кровоток, через который эта бактерия была способна заселять другие органы, в том числе мозговые оболочки. Не менее опасной могла оказаться подхваченная младенцем первая простуда, дающая штамму 80/81
возможность размножаться в легких, где он вызывал необычайно тяжелое воспаление,
нередко быстро приводящее к смертельному исходу.
Хотя своей патогенностью штамм 80/81 и не был обязан антибиотикам, они помогли ускорить его распространение. Внедрение этих чудесных лекарств в госпиталях и больницах в конце Второй мировой войны привело к тому что в микробном мире в небывалом масштабе заработала эволюционная сила, уничтожающая неустойчивых к медикаментам конкурентов. Тем самым антибиотики способствовали успеху любого штамма или вида,
наделенного врожденной способностью противостоять их действию. Штамм 8о /81,
вызвавший первую пандемию таких супермикробов, оказался неуязвимым для любых видов оружия из современного арсенала антибиотиков и заставил специалистов по инфекционным болезням во всем мире заняться поиском иных решений этой проблемы.
В Нью-йоркской больнице Айхенвальд и специалист по инфекционным заболеваниям
Генри Шайнфилд придумали и разработали не всеми одобренную программу,
предполагавшую преднамеренное введение в носовую полость и остаток пуповины новорожденного сравнительно безвредного штамма другого стафилококка, прежде чем туда успевал проникнуть штамм 80/81. Шайнфилд нашел этот защитный штамм (названный
502А) в носовой полости медсестры, работавшей с новорожденными в Нью-йоркской больнице. Подобно Тифозной Мэри, только с благотворным эффектом, сестра Ласки заражала стафилококком множество новорожденных, за которыми она ухаживала. В
результате ее младенцы отличались здоровьем, в то время как младенцы, о которых

заботились другие сестры, заболевали. После того как при участии Шайнфилда эпидемию в
Нью-йоркской больнице удалось остановить, вместе с несколькими коллегами он стал ездить по стране, с помощью штамма 502А помогая бороться с аналогичными вспышками в других больницах. Айхенвальд остался в Нью-Йоркской больнице, откуда он посылал флаконы со штаммом 502А по всему миру.
Сегодня лишь немногие их тех, кому нет пятидесяти, то, какое всемирное бедствие вызывал в свое время устойчивый к медикаментам стафилококковый штамм 80/81, говорит
Айхенвальд, ушедший в 2005 году на пенсию должности заведующего отделением педиатрии Юго-западного медицинского центра Техасского университета, речь идет о нескольких из тех немногих лет минувшего столетия, в течение которых младенческая смертность в США не снижалась, а повышалась”. Но применение штамма 502А, вспоминает
Айхенвальд, неизменно останавливало вспышки инфекции во всех больницах. “Я не могу утверждать и знаю, что Генри тоже не утверждает, что именно штамм 502А позволил справиться со штаммом 80/81”, – говорит дйхенвальд. Но он не связывает избавление от этой инфекции и с тем антибиотиком, который многие провозглашали чудодейственным средством, избавившим человечество от штамма 80/81 и обещавшим навсегда решить проблему устойчивости микробов к медикаментам.
Конец бактериальным инфекциям?
Начиная с i960 года компания Beecham, гигант британской фармацевтики, и американская фирма Bristol-Myers выпустили в продажу метициллин – сперва в Европе, а затем и в США. Этот долгожданный препарат попал в заголовки газетных статей еще в 1959
году, когда врачи с помощью его экспериментальной дозы спасли жизнь актрисе Элизабет
Тейлор, которая во время съемок фильма “Клеопатра” заболела пневмонией, вызванной стафилококковым штаммом 80/81. Метициллин, первый синтетический антибиотик был получен химиками из компаний Beecham и Bristol путем внесения небольшого изменения в структуру молекулы пен- циллина – добавления химического “шипа” к ее бета-лактамному кольцу. Это изменение сделало антибиотик неуязвимым для деактивирующих ферментов,
вырабатываемых устойчивыми к пенициллину микробами. На основе мети- циллина,
препарата для инъекций, используемого преимущественно в больницах, были разработаны несколько устойчивых к желудочному соку препаратов для приема внутрь, таких как оксациллин, нашедший широкое применение за пределами больничных стен.
Но прошло меньше года с начала применения антибиотиков метициллиновой группы, и врачи стали сталкиваться со штаммами, устойчивыми к этим препаратам. И хотя подобные средства и оказались действенными против штамма 80/81, на самом деле на момент внедрения в медицинскую практику метициллина этот высокопатогенный штамм был уже на пути к исчезновению. “Не то чтобы такие микробы действительно вымирали, – поясняет
Айхенвальд, – они просто исчезают на какое-то время, а затем возвращаются в более устойчивой форме”. К 1964 году европейские больницы начали сообщать о массовых вспышках инфекций, вызываемых устойчивым к метициллину золотистым стафилококком –
MRSA (meticillin- resistant Staphylococcus aureus), штаммы которого вскоре стали всплывать и в медицинских учреждениях других континентов. Для многих специалистов по медицинской микробиологии быстрый ответ бактерий на разработанный в лабораторных условиях антибиотик положил конец мечтам о “волшебной пуле”, которая позволила бы покончить с бактериальными заболеваниями. Новой парадигмой стала концепция бесконечной гонки вооружений между медициной и миром микробов. Как говорила Черная
Королева из “Алисы в Зазеркалье”: “Ну, а здесь, знаешь ли, приходится бежать со всех ног,
чтобы только остаться на том же месте!”
Фармацевтическая промышленность взялась за решение проблемы, сформулированной
Черной Королевой, и добилась впечатляющих результатов. Шестидесятые и семидесятые годы ознаменовались дебютом нескольких совершенно новых классов антибиотиков,

показавших сябя действенными средствами против широкого спектра бактерий по обе стороны разделяющей бактериальное царство границы между грамположительными и грамотрицательными. Клиндамицины, фторхинолоны и цефалоспорины стали поистине
“большими пушками”, из которых можно было расстреливать едва ли не любые инфекции,
не разбирая, по кому стреляешь. Они позволяли спасать жизнь в критических ситуациях,
например когда у врача- реаниматолога просто не было времени на анализы, которые позволили бы установить, какой именно микроорганизм убивает пациента. Но стремящаяся сократить расходы администрация больниц и перегруженные работой врачи вскоре сообразили, что такие универсальные антибиотики позволяют им экономить на дорогостоящих и отнимающих много времени мерах по определению возбудителей заболеваний даже тогда, когда времени на это хватало. Исходя из принципа “в любом случае не повредит”, хирурги тоже стали давать своим пациентам перед операцией антибиотики широкого спектра действия и предписывали им принимать такие антибиотики в течение ряда дней после операции, чтобы застраховаться от любых возможных инфекций. За пределами больниц врачи-терапевты тоже оценили эти средства за их удобство и эффективность. “С
антибиотиками широкого спектра действия терапевты чувствовали больше уверенности в своем лечении, – вспоминает Айхенвальд. – Они думали: “Не знаю точно, что это за микроб.
Надо бы воспользоваться каким-нибудь средством, убивающим все на свете”. И
фармацевтическая промышленность всячески поощряла такой подход рекламой, смысл которой сводился к лозунгу “Лучше перестраховаться!”.
Но у всего этого удобства была и темная сторона. Беспорядочная стрельба по бактериям антибиотиками широкого спектра действия приводит к гибели не только возбудителя, по которому стреляют, но и триллионов других населяющих наш организм бактерий, от потенциальных источников неприятностей, таких как стафилококки, до представителей защитной и другой полезной микрофлоры. В результате эти препараты проводили отбор на устойчивость среди широкого круга бактерий, для которых человеческий организм – как дом родной. На осознание последствий этого отбора ушло не одно десятилетие. Но уже к восьмидесятым годам стало ясно: “беговая дорожка Черной
Королевы” ускоряется, и фармацевтическая промышленность перестает за ней поспевать.
Микроскопические брачные игры
Горькая очевидность того, что бактерии могут эволюционировать, и эволюционировать быстро, пришла уже вскоре после начала применения первых бактерицидных препаратов –
сульфаниламидов в тридцатые годы, а затем пенициллина в сороковые. Всего через пару лет после внедрения каждого нового средства появлялись устойчивые к нему штаммы болезнетворных микробов. Стоило им появиться, как их устойчивость, казалось, быстро передавалась и бактериям других разновидностей. Иногда врачи сталкивались с инфекциями, борьба с которыми требовала все более высоких доз и продолжительных курсов лечения тем же антибиотиком. В других случаях им приходилось иметь дело с внезапным появлением коварного микроба, обладающего полной устойчивостью.
Ученые были озадачены. Может быть, бактерии спорны постепенно вырабатывать устойчивость к антибиозам, подобно тому как человек постепенно приспосабливается,
скажем, к большим высотам над уровнем моря или к острой пище? Другое возможное объяснение состояло в том, что в пределах любой колонии бактерий могли найтись 0дин или два носителя удачной мутации, которая позволяла им выдерживать химическую атаку антибиотика. После того как лекарственный препарат убивал всех восприимчивых бактерий,
оставшиеся в живых мутанты получали шанс размножиться и занять их место, порождая новый штамм из своих клонов, устойчивых к данному препарату.
В 1951 году супруги Джошуа и Эстер Ледерберги, микробиологи из Висконсинского университета, продемонстрировали изящное и простое доказательство того, что именно имеющиеся изначально мутации, а не постепенно вырабатываемая невосприимчивость,

лежат в основе множества случаев приобретения бактериями устойчивости к новым препаратам. Ледерберги обнаружили, что, используя лоскутки бархата, закрепленные на деревяшках размером с чашку Петри, можно одновременно брать сотни крошечных бактериальных колоний из одной заполненной бактериями чашки и переносить их ровно в том же положении на ряд других чашек, содержащих какой-либо антибиотик, например стрептомицин. Если устойчивость вырабатывалась благодаря мутации, изначально имевшейся у немногих бактерий в исходной чашке, то новые колонии должны были во всех чашках со средой, приправленной антибиотиком, возникать ровно на том же месте. Именно это Ледербергам и удалось пронаблюдать: как оказалось, устойчивостью к стрептомицину изначально обладали одна-две клетки на каждый миллион или десяток миллионов7. Это означало, что каждый новый антибиотик становится мощным новым фактором бактериальной эволюции, отсеивая всех бактерий, кроме тех, ничем иным не примечательных, кто оказывался способен противостоять его действию. Избавившись тем самым от конкурентов, удачливые мутанты могли расселяться на их месте, тут же порождая новую, устойчивую к антибиотику колонию.
Эта новость стала для медиков источником ложного ощущения безопасности. Если мутации могут дать устойчивость к антибиотикам не более чем одной бактерии на десять миллионов, решение проблемы должно быть простым: нужно всего лишь наносить микробам двойные удары, применяя два разных средства одновременно. Шанс, что у бактерии обнаружится устойчивость к обоим средствам, казался ничтожно малым: один на десять миллионов раз по десять миллионов, то есть на сто триллионов (ю1А). Беда была в том, что бактерий, судя по всему, не убедили эти расчеты. Устойчивость ко многим антибиотикам начала проявляться в больницах и кабинетах врачей уже в конце сороковых и начале пятидесятых. В некоторых случаях такая устойчивость, похоже, вырабатывалась последовательно, то есть в составе штамма, уже устойчивого к одному антибиотику,
выделялся подштамм, устойчивый также и к другому. Однако, как ни странно, некоторые врачи сообщали и о том, что они сталкивались с бактериями, которые внезапно превращались из вполне восприимчивых к стандартным средствам в абсолютно устойчивых ко множеству бактерицидных препаратов. Большинство специалистов отвергали эти сообщения как необоснованные.
Хотя в то время никто этого еще не осознавал, предшествующие работы Ледербергов уже указывали на множество причудливых трюков, к которым могут прибегать “простые”
бактерии в ходе эволюции для преодоления любых преград, стоящих на их пути. Для начала еще в 1946 году юный Джо Ледерберг, которому шел тогда двадцать второй год, поразил научный мир сообщением, что у бактерий бывает половая жизнь· Это утверждение казалось диким, учитывая что бактерии определенно лишены тех сложных клеточных структур,
которые позволяют более крупным и сложнее устроенным организмам сортировать и разделять свои гены по половинчатым наборам, содержащимся в сперматозоидах и яйцеклетках. Было общеизвестно, что бактерии размножаются простым делением надвое,
при котором каждой “дочерней” клетке достается точная копия генов “материнской”. Этот примитивный способ воспроизводства дает единственной бактерии возможность размножаться быстро и в геометрической прогрессии, порождая несколько миллионов потомков за несколько часов и до миллиарда в течение суток.
Существование полового процесса у бактерий было доказано Ледербергом с помощью набора мутантов кишечной палочки. Каждый из этих мутантов был лишен способности синтезировать одно или несколько жизненно важных веществ. Поэтому такие мутанты могли размножаться только на питательных средах, содержащих тот витамин или аминокислоту,
которой они были не способны обеспечить себя сами. Но, смешивая в разных сочетаниях таких частично неполноценных мутантов, Ледерберг получил полноценное “потомство”, то есть бактерий, способных самостоятельно производить все нужные им для жизни вещества и успешно расти на питательной среде без каких-либо добавок. Неполноценным мутантам удалось каким-то образом объединить свои генетические активы. У организмов, видимых

невооруженным глазом, от червей до человека, родители объединяют свои гены в потомстве путем слияния сперматозоида и яйцеклетки. Что собой представляет “половой акт” у бактерий, этого не знал тогда и сам Джошуа Ледерберг.
Два года спустя Эстер Ледерберг удалось приблизиться к ответу на вопрос, как проходит половая жизнь бактерий. Работая с новым набором мутантов кишечной палочки с измененными пищевыми потребностями, она обнаружила, что они внезапно утрачивали свою “половую функцию”. Будучи генетиком, Эстер понимала: исчезновение какого-либо признака часто можно использовать как ключ для поисков гена, который в норме обеспечивает существование этого признака. За несколько лет ей, ее мужу и их итальянскому коллеге Луиджи Кавалли удалось обнаружить некоторый “фактор фертильности”. Он находился в колечке из генов, плавающем внутри бактериальной клетки отдельно от ее главной хромосомы. Джошуа Ледерберг назвал такие колечки дополнительных генов плазмидами. Функция находящегося на такой плазмиде гена фертильности, или Г-фактора, состоит в том, чтобы вызывать образование пилей – своего рода бактериальных пенисов, вырастающих на наружной мембране клетки, формируя мостики, по которым она может передавать другой бактерии всю плазмиду вместе с содержащимся в ней дополнительным генетическим материалом. Получив этот подарок от клетки-донора, клетка-реципиент сама становится фертильной – то есть способной выстраивать половые мостики и делиться с другими клетками генами, в том числе генами устойчивости к антибиотикам.
Примерно в то же время Эстер получила первые данные, позволившие найти у бактерий еще один способ обмена генами. Она открыла бактериофага лямбда – заражающего бактерий вируса, или “фага”, который годами мог оставаться в бездействии в клетках кишечных палочек некоторых штаммов, выращиваемых в ее лаборатории11. Время от времени фаг лямбда выскакивал из главной хромосомы зараженной бактерии и нападал на другие бактериальные клетки. Иногда это приводило к их гибели, но в других случаях бактериофаг успешно внедрялся в их хромосому и вместе с ней в бездействии передавался следующим поколениям12. Вскоре после этого третий сотрудник лаборатории Ледербергов,
двадцатидвухлетний Нортон Зиндер, показал, что бактериофаги, такие как фаг лямбда,
замешаны в контрабанде генов. А именно, он показал, что когда бактериофаг вырезается из бактериальной хромосомы, он может случайно забрать кусок этой хромосомы с собой.
Чтобы продемонстрировать, что при этом, по его мнению, происходило, Зиндер заражал колонии устойчивой к некоторому антибиотику сальмонеллы, а затем смешивал их в чашке
Петри с незараженными и восприимчивыми к этому антибиотику штаммами. В ходе этих операций ему удалось отловить бактериофагов, подхвативших гены устойчивости и передающих эти гены в рабочем состоянии следующей порции заражаемых бактерий.
Каждая из таких бактерий, если ей удавалось пережить инфекцию, сразу становилась устойчивой к антибиотику.
Зиндер назвал такую транспортировку генов трансдукцией, чтобы не путать ее с трансформацией – еще одним способом, позволяющим бактериям подхватывать новые признаки. Остававшийся неясным феномен трансформации был открыт еще в 1928 году в ходе эксперимента, проведенного Фредериком Гриффитом, сотрудником британского
Министерства здравоохранения. Изучая эпидемию особо тяжелой формы пневмонии,
Гриффит начал сравнивать разные штаммы пневмококка и искать отличия между ними.
Наряду с другими отличительными признаками у самого смертоносного штамма имелась гладкая капсула, позволявшая пневмококкам выскальзывать из лап иммунной системы зараженного организма.
Однажды
Гриффит заразил своих подопытных мышей одновременно живым, но безвредным штаммом пневмококка и порцией убитых клеток смертоносного штамма. Очень скоро эти мыши погибли.
Исследуя их кровь под микроскопом, Гриффит обнаружил, что потомки некогда безвредных мутантов были одеты в капсулы. Он еще раз повторил свой эксперимент, чтобы убедиться, что мыши не заразились живыми высокопатогенными бактериями случайно. Нет,

дело было не в этом. Прежде безвредные голые пневмококки каким-то образом подхватили способность образовывать капсулы от разрушенных клеток своих мертвых родственников.
В начале сороковых годов Освальд Эвери, Колин Маклауд и Маклин Маккарти из
Рокфеллеровского института установили, что исследованные Гриффитом пневмококки подбирали в окружающей среде обрывки молекул дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК)
патогенного штамма. Тем самым эти ученые получили первые убедительные свидетельства того, что именно из ДНК и состоят гены.
В 1952 году, когда были опубликованы данные об открытиях, сделанных в лаборатории
Ледербергов, стало ясно, что бактерии используют целый ряд способов, позволяющих им подхватывать новые признаки. Они могут подбирать гены из окружающей среды,
обмениваться ими в ходе конъюгации или получать их вместе с встраивающимися в бактериальную хромосому вирусами16. Теперь нам известен и еще один, четвертый путь работающего у бактерий “генетического такси” – так называемые прыгающие гены, или транспозоны, открытые в сороковых годах генетиком Барбарой Мак-Клинток. Транспозон по сути представляет собой какой-либо ген или группу генов с расположенными по краям
“вставочными последовательностями” – отрезками ДНК, периодически вырезающимися из одной хромосомы и вставляющимися в другую вместе с расположенными между ними генами.
В клетках растений и животных (содержащих много хромосом в расположенном в центре клетки ядре) транспозоны просто перемешивают гены, при этом время от времени случайно включая их или выключая. У бактерий же транспозон способен переносить гены из главной хромоты в плазмиду, вместе с которой они могут поставляться другими бактериями.
Некоторые транспозоны даже содержат гены независимой транспортировки. Стоит им выскочить из главной хромосомы, как они вызывают образование конъюгационного мостика, по которому транспозон передает в другую клетку копию самого себя.

перейти в каталог файлов