Главная страница

Экзаменационные вопросы по факультетской терапии


Скачать 300.5 Kb.
НазваниеЭкзаменационные вопросы по факультетской терапии
АнкорEkzamenatsionnye_voprosy_s_otvetami.doc
Дата19.09.2017
Размер300.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаEkzamenatsionnye_voprosy_s_otvetami.doc
ТипЭкзаменационные вопросы
#14909
страница1 из 6
Каталог

С этим файлом связано 42131 файл(ов). Среди них: Szhigaem_zhir.pdf и ещё 42121 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5   6

Экзаменационные вопросы по факультетской терапии.


  1. Ревматизм: этиология, патогенез, патоморфология, классификация. Степени активности процесса.

Ревматизм (б-нь Сокольского-Буйо) – общее хр.рецидив.инфекционно-аллергич.заб-ние с системным воспалит-м поражением соед.ткани с преимущ лок-цией процесса в ССС и хар-ся частым вовлечением в процесс суставов и других органов и систем. Отн-ся к группе коллагенозов. Сущность заб-ния вытекает: заб-ния соед. ткани;сердце пораж-ся в100%случаев;этиология – инфекционная, патогенез – аллергический;протекает с периодич. обострениями;на 1ом месте среди органич. патологии у молодых;явл. самой частой причиной развития приобр-х пороков сердца Этиология:В-гемолитич.стрептококк грА и наиболее частая локализация инфекции ангина, иногда фарингиты, синуситы, гайморит, фронтит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы, гранулемы. Предрасп-е ф-ры:генетическая предрасп-ть («ревматические семьи»);стресс. ситуации (переохлажд-е, переутомл-е, физ.и псих. травмы, операции, беременность, аборт). Патогенез:Иммунологический или аллергический (ГНТ и ГЗТ) 1) ферменты и токсины стрептококка(АГ) оказывают прям. токсическое д-вие на ткани (соед. ткань и сердце).ПротеинМ-поражает с-це; стрептолизинО-повреждает соед.тк. и лизосомал.ферменты,поддерживая воспал-е; гиалуронид из токсинов приводит к деполяризации гиалуроновой к-ты, кот.нах-ся в сосуд. стенке и в составе основ. В-ва соед. Тк.→↑ сосуд. прониц-ти. Стрептокиназа-обладает фибринолитич.активн-тью.. Все эти изменения приводит к изменениям А/г-структуры соед. Тк. и миокарда, что приводит к появлению аутоАГ, на кот.вырабат-ся аутоАТ, их взаимод-вие приводит к развитию аллерг. воспал-я. 2)Иммунные нарушения вслед-е сенсибилизации к АГ стрептококка.а)наследств.генетич.иммунные дефекты;б)образование перекрестно-реагирующих АТ,кот.поражают и АГ стрепт-ка,и собственные органы;в)↓ толеран-ти к собствен.АГ;г)образов-е аутоАТ и кардио-агрессивных клонов лимфоцитов(Т-кил). Условия патогенеза:постоян.существ-е стрепт-ка в хр.очагах инфекции;откуда он в кровь посылает свои АГ и выз-т иммун наруш-я.,при этом в отлич-и от ИЭ нет стрептокок.септицемии и нет обсемене-ния стреп-ком с-ца и суставов.

Патоморфология:1.специфич.р-ции,проходят 4стадии:1)мукоидного набухания – полностью обратима; 2)фибриноид. набухания – а) фибриноид без фибрина – пропотевание крови с альбуминами и глобулинами; б) фибриноид с фибрином – процесс необратим; в) фибриноидный некроз;3)образование Ашофф-Талалаевских гранулем;4)склероз(рубец).Процесс протекает от 3-6 месяцев. 2.Неспецифич.аллерг. воспал-е-обеспеч-т яркость клиники. Классиф-я: 1.Фаза:1)активная(3ст.:1ст-минимальная,2ст-средняя,3ст-максимал.); 2)неактивная. Активность опред-ся клиникой и лаб.тестами:1)неспецифич.тесты воспал-я (Лейк, СОЭ,фибриноген,α2-и γ-глобулины,С-реактив. белок,сиаловые к-ты,серомукоид);2)повыш-е титар АТ к АГстреп-ка в крови(антистрептолизин-О(АСЛ-О),антистрептогиалуронидаза(АСГ)). Течение (5 видов).1)острое(преобладает экссудатив компонент;активность высокая 2-3ст.;нет поражения клапанов,не разв-ся пороки. Полисиндромность.Атака до 3мес.Выс.эффек-ть лечения).2)подострое(доминирует кардит, м.разв-ся пороки;атака 3-6мес.лечебн.эффект меньше). 3)непрерывно-рецедивирующее(атака >6мес;течет волнообразно;активн-ть выс.2-3ст. Полисиндромность.Носит прогрессир.хар-р поражения клапанов,чаще на фоне уже имеющ-ся порока,приводя к образ-нию пороков). 4)затяжное(атака>6мес.;акт-ть1-2ст;преобл-т пролифер.компонент воспал-я;течет монотонно, торпидно,моносиндромно в виде кардита,привод-т к порокам) .5)латентное(часто;ДЗ ставится спустя время по наличию порока с-ца без др.причин).


  1. Ревматизм: диагностические критерии, характер течения процесса. Профилактика и лечение.

Исходы: 1- полное выздоровление; 2- формирование порока сердца; 3- кардиосклероз. Дополнительные методы исследования: 1- лаб данные: повышение Т от субфебрильной до фебрильной, пот без озноба, умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение альфа2- и гаммаглобулинов), С-реактивный белок, повышение фибриногена, тимоловой пробы, ДФА-пробы, ЦИК, АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антистрептолизин О), АГ. Достигает максимального увеличения через 1-2 месяца. 2- инстр методы: при выраженном диффузном ревмокардите на ЭКГ снижается амплитуда всех зубцов, СТ, сглаживается Т, нарушение возбудимости и проводимости (классически: удлинение РО и экстрасистолия). УЗИ: гипокинезия (нарушение сократительной функции миокарда), вальвулит (воспаление клапана), начинающийся порок (даже при первичной атаке). Лечение: госпция, постел. режим, ограничение соли и жидкостей.

Медикам. терапия: а) этиологическая – а/б пеницил.группы в теч. 7с (при аллергии эритромицин); б) патогенетическая – противоаллергические, НПВС, г/к, препараты хинолинового ряда(аминохинолины) – делогил, рутин; в) симптоматическая – гликозиды, мочегонные, периферические вазодилататоры. Профилактика: стационар, поликлиника, санаторий.Бициллинотерапия 5 лет (создание депо бициллин-5 – 1р/нед.)


  1. Ревмокардит: клиническое проявление эндо- и миокардита. Особенности течения первичного и возвратного ревмокардита.

Клиника: а)Миокардит: умерен.боль при физ.нагрузке,небольш.отеки на ногах,смещение границ с-ца влево;в1точке-ослаблен 1тон,мягкий дующий шум(относ.нед-ть МК);тах-я,ритм галопа.ЭКГ:↓ST,отриц.T,удлинениеPQ(АВ-блокада 1ст).Темп-ра,потливость. б)Эндокардит,приводящий к образов-ю пороков с-ца.По лок-ции: клапанный, хордальный, пристеночный.По морфологии:1)бородавчатый(с отложением тромбатич.масс на пов-ти створки) ; 2)вальвулит(пораж0е всей толщи створок).Мягкий изменчивый систол.шум в 1т. Изменчивый протодиастол.шум в т.Боткина. ЭХО-КГ:утолщение и лохматость створок клапанов. Чаще пораж-ся МК,реже-АК,оч.редкоТК,совсем не пораж-ся Кл.ЛА. Диф. диаг-ка первичного и возвратного ревмокардита. Первичный:есть непосред.связь со стрепток.инф-цией;чаще в детск и юнош .возрасте;сочетается с полиартритом;острое или подострое течение;актив-ть выс.2-3ст;в виде панкардита;протекает в с-це без порока,но при подосром теч-и м.привести к пороку;эф-ны г/к. Возвратный:связи нет;в молодом и сред.возр;не

сочет-ся с полиартритом;непрерывно-рецидивирующее,затяжн,латентн.теч-е;актив-ть1-2ст;преоблад-т эндокардит;протекает в с-це с пороком,оч.часто прив-т к разв-ю новых;эф-ны аминохинолины.


  1. Инфекционный эндокардит: этиология, факторы риска, патогенез органных поражений.

ИНФЕКЦ. ЭНДОКАРДИТ-воспал.пораж-е эндокарда клапанных стр-р, свободн. эндокарда или эндотелия магистрал-х сосудов, обусловлен. прямым внедрением возбудителя и протекающего в виде септич.процесса, с циркуляцией возбуд-ля в крови, эмболиями,иммунопатологич-ми измен-ми и осложн-ми. Этиол-я:зеленящий стрептококк,золотист.стаф-к,энтерококки,Гр-бактерии,коагулазонегативные стафил-ки, грибы. Предрасполаг.ф-ры: ревматич.порок с-ца,врожден.порок, проляпс МК, дегенеративн.измен-ия эндокарда , асимметричная гипертрофия МЖП. Ф-ры риска: 1)эндогенные :манипуляции на моче-полов.с-ме,заб-я ЖКТ; 2)экзогенные:у стоматолога,периферич.катетеры,инъекции, наркоманы.операт.вмеш-ва. Патанатомия. Измен-ия клапанов:вегетации,изъязвление створок, рубцевание с его кальцинацией, деформацией. Частота пораж-я в порядке убывания:АК,МК,ТК,Кл.ЛА. Измен-я хорд и папилляр-х м-ц:вегетации,отрыв хорд,разрыв ПМ. Эндотелий(стенка сосуда) заряжен «-«, при поврежд-и меняет на «+». В стадию поврежд-я на клапаны оседают Тр.->тромбы. Вегетации: Лейк-ты привлекаются ф-рами миграции Тр-ов к очагу пораж-я;распад лизосом Лейк-ов с выбросом лизосомал-х ферментов. Вегетации формир-ся на эндокарде клапанов по ходу кровотока.Для ИЭ хар-но формиров-е недост-ти поражен-х клап-ов,стенозирование только ,когда произ-т склероз,деформация и кальцинация створок и вегетаций На фоне лечения.(стеноз незначител.) Осн.изм-ия миокарда (миокардит.абсцессы,ИМ); перикарда (фибринозный,выпотной,реже гнойный перикардит). Измен-ия др.органов итканей:васкулиты; аневризмы сосудов бактериал.природы(микотическ.аневризмы-в рез-те прямой бакт.инвазии в стенку сосуда и бактер.эмболизации);мезенхимальный спленит и увел.селезенки;гломерулон-т (в/капиллярн.тромбоз клубочков с очаговым фибриноидн.некрозом,амилоидоз);периферич.абсцессы.


  1. Инфекционный эндокардит: классификация. Клиническая картина в зависимости от вариантов течения.

Класс-ция. 1.По этиологии:ИЭ вызванный стрепт-ом,стаф-ом и т.д. 2.По преимуществен. Пораж-ю того или иного клапана. 3.ИЭ:первичный( возн-т на интактном клапане),вторичный(на ранее измененном-ревматич.пораж-я, врожден.пороки,операции на клап.ап-те,при катетеризации с-ца) 4)течение:острое(до 2мес.от начала клиники),подострое(более 2мес) и затяжное. 5)Особые формы ИЭ(ИЭ протезированных клапанов,наркоманов,внутрибольничный,лиц старческого возраста;лиц,нах-ся на системн.гемодиализе).6)Осложнения:ХСН, ХПН,эмболические. Клиника:1)интоксикацион. Синд-м (гектич.лих-ка,озноб,проливные поты(особ. По ночам),утомляем-ть, анорексия, одышка, артралгии,миалгии; 2)анемия; повыш. С-реакт.белок,АсТ,ЛДГ1,2. 3)клапанные и тромбоэмболич. С-мы(клиника инсульта с парезами и потерей созн-я;инфаркт селезенки-боли влев.п/реберье с иррад-ей в лев.плечо;эмболия поч.арт-и-боли впояснице на стороне пораж-я, АГ, макрогематурия; эмболия брыжееч-х арт-й-клиника инфаркта к-ка и перитонита. 4)синдром клапанных пораж-ий (шумы, полостные пр-ки,R:отклонение пищевода по бол.кривизне,увел.ретрокардиал.прост-ва). 5)Периферич.пр-ки:

субконъюнктив.геморрагии,точечн.кровоизл-я на конъю-ве(пятна Лукина-Либмана); подногтевые линейные гемор-и(Сплинтера); ладонно-подошвенные красные пятна Джейнуэля;точечн.кровоизл-я на глазном дне(ярко-крас.с бел.центром –пятна Рота); узелки Ослера(красные болезн. С горошину на пальцах рук); «барабан.палочки» и «часов.стекла». При затяжном теч-е-цвет кожи «кофе с молоком»(анеия +желтуш-ть (гемолиз Эр).


  1. Инфекционный эндокардит: диагностические критерии. Лечение.

Диагноз.Бол.критерии:1)»+»результаты посева крови в 2-х раздельно взятых пробах крови(в1-е сутки до начала а/б терапии; на высоте лих-ки);2)ЭХО-КГ-находки (вегетации,абсцессы,разруш-я клапанов с пр-ми клапан.недост-ти).Малые критерии:1)лих-ка 38 ивыше;2)в анамнезе вмеш-ва с возникн-ем волны бактериемии;3)сосуд.феномены(васкулитные с-мы); 4)иммунолог.феномены (гломер-т); 5)сомнител.рез-ты посева крови или серолог.подтвержд-ия актив-ти инф-ции(выс.титр АТ); 6)сомнител.данные ЭХО-КГ(утолщение створок с неровными контурами)-повторить ч/з1нед. Лечение.1.А/б с предварит.посевом крови;на чув-ть к а/б (при t и ознобе);бактерицидные а/б; бол.дозы;в/в,в/м;длительно(ср.4-6нед.;до нормализ-и t): пенициллины, цефалоспориныванкомицин,аминогликозиды. При грибков.пораж-и (амфотер-рицинВ ,5-флюцитозин). 2.Симптоматич.терапия(антипиретики,вит.,борьба с анемией. 3.Патогенетич.терапия(антиагреганты,антикоагулянты). 4.Гормоны(преднизолон). Пок-ния к хир.леч-ю: абсолют.(умерен. Или тяж.СН вслед-е сформировавш-ся порока;дисфункция протеза;инф-ция, неконтролир.а/б;рецидив после оптимал .терапии у протезиров-х б-ных); относит. (околоклапан.лок-ция инфекц.процесса; стафилакок.эндокардит;рецидив после оптим.терапии у непротез.б-ных с «-« посевами крови,но персистирующей лих-кой >10дн.;большие вегетации>10см вd.



  1. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.

Этиология: Ревматизм, Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу), Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжёлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд), Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ), Инфекционный эндокардит, Аннулярный кальциноз пожилых, Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло), Осложнение митральной вальвулопластики, Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка, Врождённые формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ - канала). Патофизиология: Гемодинамика при острой недостаточности имеет существенные отличия от таковой при хроническом течении заболевания, когда компенсаторная гипертрофия и дилатация левого желудочка, степень которых зависит от тяжести митральной недостаточности, поддерживают сердечный выброс, иногда в течение многих лет. При острой митральной недостаточности (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорд) левый желудочек не успевает адаптироваться к резкому увеличению преднагрузки. В результате этого, а также вследствие низкой податливости нормального левого предсердия, возникает острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к отёку лёгких и артериальной гипотонии. При хронически существующей регургитации вследствие повышения нагрузки левого предсердия объёмом происходит его гипертрофия и дилатация, более выраженная, чем при митральном стенозе, ведущая к хроническому застою в малом круге кровообращения. Часто при дилатации левого предсердия возникает пароксизмальная либо постоянная форма фибрилляции предсердий, а также тромбоз левого предсердия. Клиническая картина: В течении хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лёгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Жалобы: В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет. При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%). При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лёгочным стволом. У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отёки, увеличение печени, симптом Плеша, набухание шейных вен). Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты. Клапанные симптомы: Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы, Ослабление I тона, Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объёма регургитации, Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке, Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации, Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из - за увеличенного объёма крови, изгоняемого из левого предсердия. Диагностика: ЭКГ : Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца. Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия). Рентгенография органов грудной клетки: Выраженные признаки лёгочной венозной гипертензии, Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса, Выбухание дуги левого желудочка, В третьей стадии заболевания — признаки лёгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца, При сдавлении лёгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лёгочного рисунка слева, При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия. ЭхоКГ: Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия, Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы, Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объём левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью, В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объём которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока, В третьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение систолического давления в правом желудочке, Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий. Катетеризация левого и правого желудочков: Повышение конечного диастолического давления левого желудочка, давления в левом предсердии, систолического давления в правом предсердии, давления заклинивания лёгочной артерии, «Вентрикулизация» кривой лёгочного капиллярного давления (увеличение волны V более 15 мм рт.ст.). Левая вентрикулография: Наличие и степень регургитации определяют по степени заполнения левого предсердия за одно сокращение контрастом, введённым в левый желудочек, Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.


  1. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики. Клиника. Диагностические критерии. Дифференциальная диагностика систолического шума на верхушке.

(см.выше).


  1. Митральный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.
  1   2   3   4   5   6

перейти в каталог файлов
связь с админом