ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster – желудок), так же как и в других органах, могут быть по течению острыми и хроническими. Патогенез хронического гастрита сложен. Еще недавно считалось, что при одной из форм хронического гастрита – типе А, наблюдаются аутоиммунные реакции, а при второй форме (не иммунного гастрита типа В) воспаление возникает в результате длительного воздействия различных неспецифических раздражителей, таких как экзогенные (например, горячее питьё или острые специи), или эндогенные (например, рефлюкс желчи). Сейчас доказано, что тип В хронического гастрита является ответом на бактериальную инфекцию. Из этой группы исключен гастрит, развивающийся в результате рефлюкса желчи.
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия различных факторов:
химических веществ (алкоголя, недоброкачественными пищевыми продуктами);
некоторых лекарственных веществ (нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин).
употребление острой, холодной или горячей пищи.
Helicobacter pylori.
другие инфекции (сальмонеллы, стафилококк и др).
токсических продуктов эндогенного происхождения (при уремии).
По площади поражения различают:
острый диффузный гастрит;
острый очаговый гастрит (фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный).
В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:
аутоиммунный хронический гастрит;
Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;
химический рефлюкс-гастрит;
другие формы гастрита.
Таблица 1
Типы хронического гастрита
Этиология
| Патогенетический механизм
| Гистологические изменения
| Сопутствующие клинические изменения
| Аутоиммунный
| Антитела против париетальных клеток и рецепторов к внешнему фактору Kастла. Сенсибилизированные Т-лимфоциты.
| Атрофия желез в теле желудка. Kишечная метаплазия.
| Пернициозная анемия.
| Бактериальная инфекция (H. Pilori)
| Цитотоксины. Муколитические ферменты. Синтез ионов аммония бактериальной уреазой. Повреждение ткани при иммунном ответе.
| Активное хроническое воспаление. Мультифокальная атрофия, больше в антральном отделе. Kишечная метаплазия.
| Пептические язвы. Рак желудка.
| Химическое повреждение Нестероидные противовоспалительные препараты. Рефлюкс желчи Алкоголь.
| Прямое повреждение. Повреждение слизистого слоя. Дегрануляция тучных клеток.
| Гиперплазия ямочного эпителия. Отек. Вазодилятация. Малое количество клеток воспаления.
| Пептические язвы. Рак желудка.
| Другие формы гастрита
Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:
лимфоцитарный;
эозинофильный;
гранулематозный.
При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.
Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.
Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Пептические изъязвления – это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические.
Острые язвы Причины развития:
Тяжелое течение острого гастрита.
Сильный стресс (обширная травма, хирургические вмешательства).
Выраженное повышение кислотности.
Отравления.
Сепсис.
Полиорганная недостаточность.
Морфология. Множественные, нередко сочетающиеся с хроническими язвами. Диаметр не превышает 1 см, но находят и гигантские язвы. Макроскопически овальной, округлой формы, дно которых покрыто серовато-желтыми некротическими массами, при отторжении их дефект имеет серо-красный цвет с арозированными кровеносными сосудами. Края язвы мягкие. После заживления острой язвы остается плоский, звездчатый, реэпителизированный рубец.
Хронические язвы Причиной развития хронических язв могут быть:
Инфекция Helicobacter pylori.
Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.
Хронический дистресс-синдром.
Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке – в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе – в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой.
Патогенез. Основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности.
Язва желудка. Язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите.
Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НПВС, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacter pylori, при которой разрушающее действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.
Язва 12-перстной кишки. Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.
Морфологические изменения.
Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью, пилорический край язвы пологий (террасовидный), а кардиальный – подрытый.
В период обострения микроскопически в дне язвы выделяют четыре зоны:
Экссудации
Фибриноидного некроза
Грануляционной ткани
Фиброзной ткани (в сосудах часто наблюдаются фибриноидные изменения и значительное сужение кровеносных сосудов в результате пролиферации интимы и склероза).
В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.
Осложнения.
Язвенно-деструктивные:
перфорациястенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита.
пенетрация- происходит прободение язвы в ближе лежащие органы, например, поджелудочную железу или печень.
кровотечение, которое может быть летальным.
Воспалительные:
гастрит, перигастрит.
дуоденит, перидуоденит.
Язвенно-рубцовые:
стенозы.
деформации.
Малигнизация язвы желудка (язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко).
Комбинированные осложнения.
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |