Введение термин биология
 Скачать 0.83 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Н | |||||||||||||||||||||||
| Признак | % сходства | |
| MZ | DZ | |
| Группа крови | 100% | 46% |
| Шизофрения | 70% | 13% |
| Корь | 98% | 94% |
Цитогенетический метод
Включает два основных вида исследования:
1) изучение хромосомного набора в соматических клетках организма человека, т.е. кариотипа;
2) определение полового хроматина.
1. Исследование кариотипа.
Бурное развитие этот метод получил после 1956 года, когда шведские ученые Дж. Тийо и А. Леван предложили новую методику исследования хромосомного набора и установили, что кариотип человека в норме содержит 46 хромосом.
Для исследования берут 1 мл крови, выделяют из нее лимфоциты и культивируют их на питательной среде. Через определенное время воздействуют на культуру клеток колхицином, который останавливает деление лимфоцитов на стадии метафазы. Клеточную суспензию наносят на предметные стекла, окрашивают и микроскопируют. Изучению подвергаются метафазные пластинки. Микропрепарат фотографируют, делают отпечатки на фотобумаге, вырезают изображение каждой хромосомы ножницами и наклеивают на белую бумагу в ряд попарно, начиная с первой пары гомологов и заканчивая парой половых хромосом. Такое расположение хромосомного набора называется идиограммой.
С конца 60-х годов стали применяться методы дифференциального окрашивания хромосомных препаратов, которые позволяют точно идентифицировать каждую хромосому в наборе и диагностировать структурные аберрации.
Метод позволяет поставить диагноз хромосомного заболевания человека.
2. Исследование полового хроматина (телец Барра) – экспресс-метод.
При помощи шпателя делают соскоб со слизистой щеки, наносят мазок на предметное стекло, окрашивают и исследуют под микроскопом клетки, находящиеся на стадии интерфазы.
Метод позволяет установить количество Х-хромосом в кариотипе по числу телец Барра в клетке. В норме у женщин одна из Х-хромосом в период интерфазы не функционирует и образует тельце Барра (половой хроматин), которое хорошо видно в микроскоп как глыбка хроматина, прилежащая к ядерной мембране. В мужских соматических клетках тельце Барра в норме отсутствует.
Биохимический метод
Метод основан на знании принципов реализации гена в признак: ген – фермент – биохимическая реакция – признак. О наличии нормального или мутантного гена можно судить по ферментам или продуктам биохимических реакций, которые они катализируют.
Осуществляется в два этапа. На первом этапе проводится обследование большого контингента лиц с целью выявления предположительных случаев заболевания или носительства патологического гена. Эти программы называются просеивающими, или скрининг-программами. Использование программ просеивания преследует две цели:
выявление больных в доклинической стадии, т.е. до развития симптомов заболевания, когда возможно эффективное лечение;
выявление здоровых носителей патологического гена с целью определения дальнейшей тактики по планированию семьи.
Просеивающие программы подразделяются на два вида:
Массовые, когда объектом обследования является максимально большое количество видимо здоровых лиц в популяции.
Выборочные, или селективные, когда объектом просеивания являются только определенные контингенты больных, среди которых ожидается повышенная частота встречаемости патологического генотипа.
Требования к скрининг-программам:
а) методы просеивания должны быть простыми и экономичными, что позволяет обследовать большие группы лиц. Должен использоваться легкодоступный материал в малых количествах (кровь, моча, слюна). Желательно, чтобы исследуемый образец был пригоден для пересылки и хранения (капля крови на фильтровальной бумаге);
б) методы должны быть надежными и диагностически значимыми;
в) просеиванию подлежат заболевания, которые достаточно широко распространены в популяции. Следовательно, в каждой местности целесообразно осуществлять скрининг тех мутаций, частота встречаемости которых в генофонде данной популяции высока. Например, в Ивановской области и близлежащих областях проводится скрининг новорожденных на предмет выявления фенилкетонурии и гипотиреоза. Оба заболевания являются моногенными и имеют высокую частоту встречаемости в популяциях средней полосы России.
На втором этапе с помощью более сложных методов обследуют выявленных в ходе просеивания лиц с целью подтверждения диагноза.
Методы генетики соматических клеток
Целью данной группы методов является изучение процессов наследственности и изменчивости соматических клеток, что позволяет судить о генетических закономерностях организма в целом. Соматические клетки человека получают из различных органов и тканей (клетки крови, кожных покровов и слизистых, костного мозга, эмбриональные клетки). Чаще всего для исследования берут фибробласты и лимфоциты. Полученный клеточный материал можно использовать по следующим направлениям:
Культивирование, т.е. размножение клеток для последующего цитогенетического, биохимического, иммунологического и других видов исследований.
Клонирование, т.е. получение потомков одной клетки.
Селекция соматических клеток, т.е. целенаправленный отбор клеток с определенными свойствами.
Гибридизация соматических клеток, основанная на слиянии двух типов клеток с образованием гибридной клетки после предварительной обработки вирусом парагриппа Сендай. При гибридизации могут использоваться клетки от особей как одного биологического вида, так и от разных видов (например, клетки человека и мыши, крысы, обезьяны, комара и т.д.). В смешанной культуре двух типов клеток образуются клетки с наличием в общей цитоплазме ядер обеих родительских клеток - гетерокарионы. После митоза двухядерного гетерокариона возникают две одноядерные клетки – синкарионы. Гибридная клетка, содержащая два хромосомных набора, при делении обычно утрачивает хромосомы одного из видов. Выпадает каждый раз пара хромосом того вида, клетки которого имеют более длительный митотический цикл. Например, в 1967 году H.Green было обнаружено исчезновение человеческих хромосом в процессе длительного культивирования гибридных клеток мышей и человека. Клетки, в которых после ряда делений остается диплоидный набор мышиных хромосом и пара гомологичных хромосом человека, клонируют и исследуют в них набор ферментов, предварительно изучив набор ферментов в мышиной клетке. По наличию фермента, не свойственного мышиной клетке, приходят к выводу о локализации структурного гена в определенной паре гомологичных хромосом человека.
Метод позволяет установить:
локализацию гена в хромосоме;
группы сцепления;
механизм взаимодействия генов;
мутантное действие тех или иных веществ;
заболевание в дородовый период.
Популяционно-статистический метод
Метод заключается в изучении генетических закономерностей в популяции. Теоретической основой данного метода является основной закон генетики популяций – закон Харди-Вайнберга.
Метод позволяет установить:
Частоту встречаемости аллелей одного гена в популяции, т.е. генные частоты. По частоте встречаемости гены можно разделить на две группы:
а) гены, имеющие универсальное распространение, т.е. встречающиеся в разных популяциях с одинаковой частотой,
б) гены, имеющие локальное распространение.
Например, ген, определяющий серповидно-клеточную анемию, распространен в странах Средиземноморья и на Африканском континенте. Ген, определяющий врожденный вывих бедра, распространен у малых народов Севера. Гены, определяющие нарушение строения гемоглобина, распространены в среднеазиатских популяциях. Изучение генных частот в разных популяциях лежит в основе современной геногеографии.
Генотипическую структуру популяции, т.е. частоты встречаемости генотипов. Исследование генотипических частот позволяет решить две основные задачи:
а) изучить распространенность наследственных заболеваний,
б) определить частоту гетерозиготного носительства патологического гена в популяции.
Факторы, влияющие на генофонд популяции, в частности, интенсивность мутационного процесса и стабилизирующего естественного отбора.
Прогнозировать изменение генных и генотипических частот в популяции, снижение или рост заболеваемости и грамотно обосновать необходимость проведения соответствующих профилактических мероприятий в данном регионе.
Методы моделирования
Различают два вида моделирования: биологическое и математическое.
Теоретической основой для биологического моделирования является закон гомологических рядов наследственной изменчивости, открытый Н.И.Вавиловым. Исходя из этого закона, можно предположить, что мутации, имеющиеся у человека, должны вызывать такие же фенотипические изменения признаков у других представителей класса млекопитающих. Следовательно, для изучения определенных наследственных болезней человека можно использовать экспериментальных животных. Описаны и изучены многие генные мутации у животных, имеющие сходство с соответствующими аномалиями у человека. Так, гемофилия А и В встречается у собак и обусловлена генами, расположенными в Х-хромосоме. У кроликов и крыс можно вызвать эпилептоидные припадки (сходные с эпилепсией у человека) путем воздействия на них сильным звуковым раздражителем. Наследственная глухота обнаружена у морских свинок. У хомяков и крыс встречаются такие заболевания, как сахарный диабет, ахондроплазия, мышечная дистрофия и др.
Математическое моделирование. Наибольшее применение эти методы нашли в популяционной генетике, где моделируются различные процессы, влияющие на генофонд популяции (например, дрейф генов, миграционные процессы). Кроме того, с помощью математических методов изучается взаимодействие наследственных факторов и среды в развитии отдельных признаков, анализируется сцепление большого числа генов и т.д.
Методы изучения ДНК
Методы секвекнирования (определения нуклеотидной последовательности ДНК).
Использование ДНК-зондов.
Клонирование ДНК-зондов.
Читать по учебнику В.Н.Ярыгина «Биология».
Классификация наследственной патологии человека
Наследственные болезни (болезни, причиной которых являются изменения наследственного материала).
1.Генные болезни.
А. Моногенные болезни:
- аутосомно-доминантные;
аутосомно-рецессивные;
Х-сцепленные доминантные;
Х-сцепленные рецессивные;
У-сцепленные.
Б. Полигенные болезни (ретинобластома, нефробластома).
2.Хромосомные болезни.
А. Аутосомные синдромы:
анеуплоидии;
хромосомные аберрации.
Б. Гетерохромосомные синдромы:
анеуплоидии;
хромосомные аберрации.
Болезни с наследственной предрасположенностью (заболевания, которые развиваются в результате совместного действия генетических и средовых факторов. Неблагоприятный генетический фон создает генетическую предрасположенность к развитию заболевания, а неблагоприятное действие факторов внешней среды провоцирует развитие заболевания).
А. Моногенные (непереносимость сульфаниламидов, непереносимость лактозы, непереносимость жирной пищи, непереносимость сыра и шоколада, патологическая реакция на тепло, холод, солнечный свет, вакцины и т.п.)
Б. Полигенные (мультифакториальные): атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, псориаз, шизофрения и многие другие.
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Профилактика и диагностика наследственной патологии
В настоящее время профилактика наследственной патологии проводится на четырех уровнях: 1) прегаметическом; 2) презиготическом; 3) пренатальном; 4) неонатальном.
Прегаметический уровень
Осуществляется:
1.Санитарный контроль за производством – исключение влияния на организм мутагенов.
2.Освобождение женщин детородного возраста от работы на вредном производстве.
3.Создание генетических регистров, т.е. перечней наследственных заболеваний, которые распространены на определенной территории, с указанием частоты встречаемости этих заболеваний. Создание таких регистров позволяет:
а) изучить структуру наследственной патологии;
б) определить распространенность заболеваний;
в) своевременно уловить изменение частоты встречаемости
наследственных заболеваний и принять необходимые меры.
Презиготический уровень
Важнейшим элементом этого уровня профилактики является медико-генетическое консультирование (МГК) населения.
МГК населения ставит своей целью информировать семью о степени возможного риска рождения ребенка с наследственной патологией и оказать помощь в принятии правильного решения о деторождении.
Различают два вида МГК: проспективное и ретроспективное.
Проспективное МГК проводится относительно прогноза здоровья потомства еще до рождения больного ребенка в семье. Поводом к проведению проспективного МГК может явиться:
- кровно-родственный брак;
- наличие у одного из супругов или его родственников
наследственного заболевания;
- воздействие на супругов мутагенных факторов.
Ретроспективное консультирование осуществляется относительно здоровья следующих детей после появления в семье больного ребенка.
Медико-генетическое консультирование включает четыре этапа:
1.Установление диагноза наследственного заболевания. На этом этапе врач использует все доступные и необходимые методы исследования.
2. На втором этапе определяется генетический риск рождения больного ребенка. Риск рождения ребенка с любыми наследственными аномалиями в здоровой супружеской паре составляет в среднем 1-2%, что определяется случайными генеративными мутациями. Эта величина называется неспецифическим общепопуляционным риском. Обратившихся в консультацию интересует больше специфический риск – это риск рождения ребенка с определенным наследственным заболеванием, уже встречавшимся в семье.
3. На третьем этапе врач в доступной форме сообщает семье сведения о величине риска и оказывает помощь в принятии решения относительно деторождения.
4. На четвертом, заключительном этапе проводится оценка эффективности медико-генетического консультирования в ходе дальнейшего наблюдения за семьей.
Пренатальный уровень
Заключается в проведении пренатальной (дородовой) диагностики.
Пренатальная диагностика – это комплекс мероприятий, который осуществляется с целью определения наследственной патологии у плода и прерывания данной беременности.
К методам пренатальной диагностики относятся:
Ультразвуковое сканирование (УЗС) – исследование плода с помощью ультразвука.
Фетоскопия – метод визуального наблюдения плода в полости матки через эластичный зонд, оснащенный оптической системой.
Биопсия хориона. Метод основан на взятии ворсин хориона, культивировании клеток и исследовании их с помощью цитогенетических, биохимических и молекулярно-генетических методов.
Амниоцентез – пункция околоплодного пузыря через брюшную стенку и взятие амниотической жидкости. Она содержит клетки плода, которые могут быть исследованы цитогенетически или биохимически в зависимости от предполагаемой патологии плода.
Кордоцентез – пункция сосудов пуповины и взятие крови плода. Лимфоциты плода культивируют и подвергают исследованию.
Неонатальный уровень
На четвертом уровне проводится скрининг новорожденных на предмет выявления аутосомно-рецессивных болезней обмена в доклинической стадии, когда своевременно начатое лечение дает возможность обеспечить нормальное умственное и физическое развитие детей. Основывается на клиническом, генетическом и лабораторно-инструментальном обследовании пациентов.
Принципы лечения наследственных заболеваний
Различают следующие виды лечения.
Симптоматическое (воздействие на симптомы болезни).
Патогенетическое (воздействие на механизмы развития заболевания).
Симптоматическое и патогенетическое лечение не устраняет причины заболевания, т.к. не ликвидирует генетический дефект.
В симптоматическом и патогенетическом лечении могут использоваться следующие приемы.
Исправление пороков развития хирургическими методами (синдактилия, полидактилия, незаращение верхней губы и т.п.).
Заместительная терапия, смысл которой заключается во введении в организм отсутствующих или недостаточных биохимических субстратов.
Индукция метаболизма – введение в организм веществ, которые усиливают синтез некоторых ферментов и, следовательно, ускоряют процессы, в которых эти ферменты участвуют.
Ингибиция метаболизма – введение в организм препаратов, связывающих и выводящих аномальные продукты обмена из организма.
Диетотерапия (лечебное питание) – устранение из пищевого рациона веществ, которые не могут быть усвоены организмом.
Этиологическое лечение ставит своей целью исправление наследственного дефекта. Этот вид лечения еще не разработан, сегодня сформулированы лишь исследовательские программы на перспективу. Они основаны на идеях генной инженерии.
Генная инженерия – область молекулярной биологии и генетики, ставящая своей задачей конструирование генетических структур по заранее намеченному плану, т.е. создание организмов с новой генетической программой.
В процессе создания организмов с новой генетической программой можно выделить три основных этапа:
Синтез искусственного гена или выделение необходимого гена из клетки донора.
Сшивание полученного гена с направляющей (векторной) молекулой ДНК.
Введение полученной рекомбинантной молекулы ДНК в клетку-реципиент.
1 этап
Синтез искусственных генов вне организма возможен двумя способами: химическим и ферментативным.
Химический синтез – создание гена с известной нуклеотидной последовательностью. Впервые искусственный ген был синтезирован в 1970 г. индийским ученым Г. Кораной. Это был ген аланиновой т-РНК. Он состоял из 72 нуклеотидов и включал только структурную часть. Регуляторная часть гена отсутствовала, поэтому ген был функционально не активным. В 1976 г. Корана осуществил химический синтез другого гена – гена тирозиновой т-РНК кишечной палочки, который включал промотор и терминатор, т.е. регуляторные части.
Ферментативный синтез искусственных генов – это синтез ДНК на матрице и-РНК в процессе обратной транскрипции. Ферментативный синтез искусственных генов стал возможным после открытия в 1970 г. ферментов обратной транскрипции – обратных транскриптаз. ДНК, полученная в процессе обратной транскрипции, называется ДНК-копией. Полученные путем ферментативного синтеза гены не имеют регуляторных участков, поэтому для обеспечения работы этих генов необходимо присоединять промотор, взятый из генома бактериальной клетки. Таким образом были получены гены, отвечающие за синтез некоторых гормонов: инсулина, соматотропина, глобиновые гены.
2 этап
Состоит в сшивании полученного гена с направляющей, или векторной, молекулой ДНК. В качестве направляющих молекул могут использоваться:
а) бактериальные плазмиды, т.е. кольцевые молекулы ДНК, присутствующие в бактериальной клетке;
б) фаги (фаг лямбда);
в) вирусы (вирус SV 40).
Плазмидную ДНК выделяют и расщепляют ферментом рестриктазой, превращая кольцевую молекулу в линейную. Причем после разрезания одна из цепей оказывается длиннее другой на несколько нуклеотидов, т.е. формируются так называемые «липкие концы». Эти нуклеотиды могут свободно спариваться с комплементарными нуклеотидами другого фрагмента ДНК с липкими концами. Благодаря этому ДНК из различных источников могут объединяться, образуя рекомбинантные молекулы. Рекомбинантную конструкцию вводят затем в бактерию, где она реплицируется.
3 этап
Состоит в проникновении гибридной молекулы ДНК в клетку-реципиент и встраивании в ее геном. Способ введения в клетку гибридных молекул зависит от вектора. Если в качестве вектора используется плазмида, то введение происходит по типу трансформации; если в качестве вектора используется фаг или вирус – по типу трансдукции.
Достижения генной инженерии могут быть использованы по следующим направлениям.
1. Введение генов эукариот в бактерии и создание таких микроорганизмов, которые могут в промышленном масштабе синтезировать биологически активные вещества: антибиотики, витамины, гормоны. Например, были синтезированы гены, отвечающие за синтез инсулина, введены в геном кишечной палочки, которая стала продуцировать инсулин. Сегодня возможно получение таким образом соматостатина, СТГ, брадикинина и других биологически активных веществ.
2. Генотерапия – получение лечебного эффекта с помощью введения в организм чужеродных генов. Клинические испытания по доставке функционально активных молекул ДНК в клетки человека были начаты в 1990 г. и касались таких заболеваний, как гемофилия, серповидно-клеточная анемия, различные ферментопатии. В настоящее время допускается лечение не только моногенных заболеваний, но и мультифакториальных (диабет, атеросклероз, онкологические и психические заболевания).
В зависимости от способа введения экзогенной ДНК в геном пациента генная терапия может проводиться либо в культуре клеток (exvivo), либо непосредственно в организме (invivo).
Клеточная генная терапия exvivo предполагает:
выделение и культивирование специфических типов клеток (например, опухолевых);
введение в них чужеродных генов;
отбор клеток с рекомбинантными молекулами ДНК;
трансплантацию этих клеток тому же пациенту.
Генная терапия invivo основана на прямом введении клонированных и упакованных последовательностей ДНК в ткани больного.
О Н Т О Г Е Н Е З
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
Онтогенез – это полный цикл индивидуального развития каждой особи, начиная с момента образования гамет, давших ей начало, и заканчивая ее смертью.
Онтогенез можно также рассматривать как процесс развертывания наследственной информации, полученной от родителей, который происходит в определенных условиях окружающей среды.
Онтогенез подразделяют на три периода:
Предэмбриональный (прогенез).
Эмбриональный.
Постэмбриональный.
Предэмбриональный период
соответствует гаметогенезу - процессу образования половых клеток.
Эмбриональный период
Эмбриональный период начинается с образования зиготы и заканчивается выходом развивающегося организма из яйцевых или зародышевых оболочек или рождением. По отношению к млекопитающим и человеку этот период называют антенатальным. Развивающийся организм в эмбриональный период питается за счет питательных веществ, накопленных яйцеклеткой, или за счет материнского организма.
Эмбриональный период принято делить на следующие стадии:
Зигота.
Дробление.
Гаструляция.
Гисто- и органогенез.
1. Зигота – одноклеточная стадия развития зародыша. Образуется в результате слияния отцовской и материнской гамет. Имеет диплоидный набор хромосом, анимальный и вегетативный полюса, билатеральную симметрию. На этой стадии наблюдается активация обмена веществ с использованием энергии жиров и углеводов. Происходит дифференцировка цитоплазмы на участки, которые определяют развитие бластомеров в нужном направлении при формировании зародышевых листков и зачатков тканей и органов (цитоплазматическая сегрегация).
2. Дробление – ряд последовательных делений зиготы, заканчивающихся образованием многоклеточного однослойного зародыша - бластулы. Клетки, образующиеся в ходе делений, называются бластомеры. В основе деления бластомеров лежит митоз, однако в период интерфазы они не растут, поэтому размеры зародыша на стадии дробления соответствуют размерам зиготы.
У различных видов животных дробление происходит по-разному. Характер дробления зависит от количества желтка и его распределения в цитоплазме яйцеклетки.
Классификация яйцеклеток
А. По количеству желтка яйцеклетки подразделяются на:
Алецитальные (млекопитающие, в том числе и человек) – практически лишены желтка.
Олиголецитальные (ланцетник) – содержат небольшое количество желтка.
Мезолецитальные (амфибии и некоторые рыбы) – содержат среднее количество желтка.
Полилецитальные (пресмыкающиеся и птицы) – содержат много желтка.
Б. По распределению желтка различают яйцеклетки:
Изолецитальные (ланцетник, черви) – содержат небольшое количество равномерно распределенного желтка.
Умеренно телолецитальные (амфибии) – содержат среднее количество желтка, который сосредоточен на одном полюсе клетки; на другом полюсе располагается ядро.
Резко телолецитальные (птицы) – содержат много желтка, занимающего почти весь объем цитоплазмы.
Центролецитальные (насекомые) – содержат много желтка, который окружает ядро толстым слоем.
Типы дробления и типы бластул
Полное Неполное
(голобластическое) (меробластическое)
равномерн. неравномерн. неравномерн. дискоидальное поверхностное
синхронное асинхронное асинхронное асинхронное синхронное
цело- амфи- бласто- диско- пери-
бластула бластула циста бластула бластула
(ланцетник) (лягушка) (человек) (птицы) (насекомые)
Слой клеток, образующих стенку бластулы, называется бластодерма. Внутри бластулы имеется полость – бластоцель. У ланцетника бластула содержит 128 бластомеров.
3. Гаструляция – процесс преобразования однослойного зародыша (бластулы) в многослойный (двух- или трехслойный) – гаструлу.
Гаструляция подразделяется на два этапа:
Образование двухслойного зародыша.
Образование трехслойного зародыша.
1 этап. Преобразование однослойного зародыша в двухслойный в
природе может осуществляться четырьмя способами:
инвагинация – впячивание клеток вегетативного полюса в бластоцель (ланцетник);
эпиболия – обрастание: клетки одного из полюсов делятся быстрее, поэтому они обрастают бластулу с поверхности (птицы);
иммиграция – выселение клеток бластодермы в бластоцель и их размножение (кишечнополостные);
деляминация – расслоение: клетки бластодермы синхронно делятся, образуя два слоя (насекомые).
2 этап – образование трехслойного зародыша. Формирующиеся при гаструляции слои клеток называются зародышевыми листками. Наружный слой клеток – эктодерма, внутренний – энтодерма. Между ними располагается мезодерма. Полость гаструлы называется гастроцель. Вход в полость – первичный рот (бластопор).
Существует два способа образования мезодермы: телобластический и энтероцельный.
Телобластический – в области губ бластопораобразуются крупные клетки – телобласты. Они делятся, и между эктодермой и энтодермой образуется третий зародышевый листок – мезодерма. Такой способ характерен для беспозвоночных.
Энтероцельный – по бокам от первичной кишки образуются выпячивания – карманы. Затем эти выпячивания отделяются от первичной кишки и разрастаются между эктодермой и энтодермой, образуя мезодерму. Такой способ характерен для хордовых.
4. Гисто - и органогенез – формирование из зародышевых листков тканей и органов:
из эктодермы образуются: эпидермис кожи и его производные, нервная система, рецепторы органов чувств;
из энтодермы – хорда, эпителий средней кишки, органов дыхания, пищеварительные железы,мочеполовая система.
из мезодермы – скелет, мышцы, дерма кожи, кровеносная система, выделительная система, надпочечники и половые железы.
Провизорные органы
Жизнедеятельность зародыша в эмбриональный период обеспечивается провизорными органами.
У водных животных провизорным органом является желточный мешок, выполняющий кроветворную и питательную функции.
У наземных животных:
желточный мешок (кроветворная и питательная функции);
амнион с амниотической жидкостью (функция защиты и газообмена);
аллантоис (первичный мочевой пузырь);
серозная оболочка (функция защиты и газообмена).
У млекопитающих провизорными органами являются: пупочный канатик, плацента, ворсинчатый хорион.
Гетерохронность закладки органов и тканей
В эмбриогенезе зачатки различных органов и тканей закладываются неодновременно. Существует следующая закономерность: раньше закладываются зачатки тех органов, которые раньше начинают функционировать.
Примеры. У хордовых головной конец тела раньше закладывается, чем хвостовой; спинной мозг раньше головного. У человека: верхние конечности закладываются раньше, чем нижние.
Механизмы регуляции эмбриогенеза
Регуляция эмбриогенеза осуществляется на всех уровнях биологической организации организма: надклеточном, клеточном и молекулярно-генетическом.
Надклеточный уровень. Большое значение в управлении ходом эмбриогенеза придается организационным центрам (организаторам). Впервые их роль была установлена в 1924 году немецким ученым Г. Шпеманом.
Он проводил свои опыты на зародышах тритона. В норме у зародыша тритона из эктодермы на спинной стороне формируется нервная трубка. Однако если на стадии ранней гаструлы удалить верхнюю губу бластопора, то нервная трубка не сформируется. Если верхнюю губу бластопора пересадить под эктодерму брюшной стороны, то нервная трубка сформируется на брюшной стороне. Если добавить зародышу еще одну губу, то сформируется две нервные трубки.
Из проведенных опытов следует, что верхняя губа бластопора направляет развитие эктодермы по пути формирования нервной трубки. Участок верхней губы бластопора Шпеман назвал организационным центром, или индуктором, а само явление получило название – эмбриональная индукция. Ткань, отвечающая на действие индуктора, – компетентная ткань. В последующем были установлены многочисленные примеры взаимовлияния зачатков в ходе эмбриогенеза. Причем деление зачатков на индукторы и компетентную ткань является относительным. Так, при закладке глаза вырост мозгового пузыря вызывает развитие из эктодермы зачатка хрусталика, а зачаток хрусталика - развитие зачатка роговицы.
Исходя из учения Шпемана, ход эмбриогенеза можно представить как цепочку, состоящую из пар:
и
ндуктор компетентная ткань (индуктор) компетентная ткань и т.д.Клеточный уровень. В эмбриогенезе наблюдается пять типов клеточных реакций:
Пролиферация.
Клеточные перемещения.
Гибель клеток.
Избирательная сортировка.
Дифференцировка.
Пролиферация – размножение клеток митозом. Имеет место при формировании любого органа.
Клеточные перемещения – миграция отдельных клеток развивающегося организма. Например, перемещение нервных клеток ганглиозной пластинки к местам закладки рецепторного аппарата органов чувств.
Гибель клеток – запрограммированный процесс на завершающем этапе формообразования органа. Например, гибель клеток в межпальцевых промежутках кисти человека. Если она не произойдет, то ребенок родится со сросшимися пальцами (синдактилия).
Избирательная сортировка – выделение из смеси однотипных клеток и образование между ними прочных контактов.
Дифференцировка клеток – процесс образования специализированных типов клеток. Можно выделить три этапа на пути дифференцировки клеток:
тотипотентность (равнонаследственность) – путь развития клетки еще не определен. Это стадия зиготы и начало ее дробления (2-8 бластомеров). У гидромедузы клетки тотипотентны до стадии 32 бластомеров;
трансдетерминация – переопределение намеченного пути дифференцировки. Клетка теряет тотипотентность, но способна изменить направление намеченного пути развития (опыты Шпемана);
детерминация – клетка имеет строго определенный путь своего развития.
Таким образом, в ходе эмбриогенеза число возможных путей развития каждой клетки уменьшается в конечном счете до одного.
Молекулярно-генетический уровень. Ранние этапы эмбриогенеза (дробление) управляются веществами (РНК, белки), накопленными яйцеклеткой в ходе оогенеза. Они находятся в цитоплазме. Доказательством этого служат опыты английского ученого Д. Гердона, проведенные им в 1962-1972 гг. Он брал яйцеклетку лягушки, удалял из нее ядро и помещал туда ядро специализированной клетки эпителия кишечника. В последующем из такой клетки развивалась нормальная лягушка. Этим опытом было доказано:
все специализированные клетки имеют полный набор генов;
ранние стадии эмбриогенеза управляются не ядром, а цитоплазмой.
Для объяснения механизмов регуляции эмбриогенеза на молекулярно-генетическом уровне была предложена гипотеза дифференциальной активности генов: в ходе эмбриогенеза наблюдается последовательная смена активности генов, т.е. гены функционируют поочередно. Включение и выключение генов происходит за счет продуктов деятельности самих генов, т.е. путем саморегуляции.
Экспрессия отдельных генов регулируется на уровне транскрипции негистоновыми белками и гормонами. Различают пептидные гормоны (инсулин) и стероидные (эстрогены и андрогены). Молекулы пептидных гормонов из-за крупных размеров не могут проникнуть в клетку, и поэтому их эффект осуществляется через белки-рецепторы, локализованные в мембранах клеток-мишеней. Стероидные гормоны проникают через мембрану и связываются там с рецепторными белками, образуя комплекс: гормон+белок-рецептор. Затем этот комплекс связывается с негистоновыми белками, которые соединены с промоторными районами специфических генов. При этом промотор освобождается для действия РНК-полимеразы и начинается процесс транскрипции.
Доказательства справедливости гипотезы дифференциальной активности генов:
в ходе эмбриогенеза (онтогенеза) наблюдается смена локализации пуффов политенных хромосом у двукрылых насекомых. Пуфф - область интенсивного синтеза иРНК;
в онтогенезе человека имеет место смена нескольких видов гемоглобинов:
-
Стадия
Гемоглобин
Эмбрион
Gover I
Gover II
Portland I
Плод
Гемоглобин F
Взрослый
Гемоглобин А
Гемоглобин А2
Процесс дифференцировки сопровождается уменьшением числа активных генов. Например, у морского ежа из 40 тысяч генов функционируют:
на стадии бластулы – 30 тысяч;
на стадии гаструлы – 15-20 тысяч;
у взрослой особи – 3-5 тысяч генов.
перейти в каталог файлов