Абсцессы и флегмоны лица и шеи

II. Особенности течения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области.

III. Оценка тяжести состояния больного и прогноз заболевания.

IV. Принципы лечения.

V. Стимуляция заживления гнойных ран челюстно-лицевой области

путем местного использования новых препаратов.

VI. Алгоритмы антимикробной химиотерапии.
Понятие антимикробной химиотерапии и основные термины, представление о рациональной противомикробной терапии

Основные возбудители ИВЗЧЛО, основные характеристики этиозависимого воспалительного процесса.

Основные группы противомикробных лекарственных средств и принципы  эмпирической антибактериальной терапии.

Современное представление о повышении эффективности антимикробной химиотерапии.

Алгоритмы противомикробной химиотерапии, принципы дифференцированного подхода к планированию антимикробной химиотерапии ИВЗЧЛО.
VII. Задачи и перспективы нутритивной поддержки больных с терминальной фазой гнойно-воспалительных процессов в области лица и шеи.

Литература.
Фасции и клетчаточные пространства лица. Топографическая анатомия.
Фасции лица.(рис. I и II
Рис. I 
Фронтальный распил лицевого отдела черепа



1
Кости основания черепа
2
Скуловая дуга
3
Ветвь нижней челюсти
4
Височная мышца
5
Жевательная мышца
6
Латеральная крыловидная мышца
7
Медиальная крыловидная мышца
8
Мышцы языка
9
Глотка
10
Подчелюстная слюнная железа
А
Поверхностная фасция височной области
Б
Височная фасция
В
Околоушножевательная фасция
Г
Межкрыловидная фасция
Д
Окологлоточная фасция

Различают три вида фасций: поверхностные, собственные и  висцеральные.

Поверхностная фасция 
 на лице имеет вид нежной, рыхлой пластинки. Она расположена в подкожной клетчатке, образует футляры для мимических мышц и поверхностных сосудов и нервов. Внизу она переходит в поверхностную фасцию шеи, покрывающую подкожную мышцу шеи. В области свода черепа она образует футляры для лобной и затылочной мышц, сливается с апоневротическим шлемом и в виде тонкой пластинки спускается в подкожную клетчатку височной области Собственная фасция лица 
так же, как и в других областях, представ­лена более плотной пластинкой. Она прикрепляется к костям и образует костно-фасциальные вместилища для мышц, сосудов и нервов. Отделы собственной фасции носят названия соответственно областям или мышцам, которые они покры­вают. На лице различают следующие собственные фасции. 
1.Височная фасция 2.Околоушно-жевательная фасция 3.Межкрыловидная фасция 4.Предпозвоночная фасция
Висцеральная фасция в области лица окружает сзади и с боков глотку к носит название окологлоточной (
Клетчаточные пространства лица(рис. I и II) 
Рис. II 
Горизонтальный распил лицевого отдела черепа


1
Ветвь нижней челюсти
2
Тело 2-го шейного позвонка
3
Жевательная мышца
4
Медиальная крыловидная мышца
5
Шиловидный отросток и мышечный пучок
6
Предпозвоночные мышцы
7
Околоушная слюнная железа
8
Глотка
9
сосудисто-нервный пучок (внутренняя сонная артерия, внут­ренняя яремная вена, блуждающий, языкоглоточный, подъязычный, добавоч­ный нервы
В
Околоушно-жевательная фасция
Г
Межкрыловидная фасция
Д
Окологлоточная фасция
Е
Предпозвоночная фасция
Ж
Глоточно-позвоночный отрог фасции
З
Шилоглоточный отрог фасции (шило-диафрагма)

1. Жевательное клетчаточное пространство парное челюстно- или височно-крыловидную (между нижней частью височной мышцы и латеральной крыловидной мышцей) и межкрыловидную, выполняющие глубокую область лица. Обе щели широко сообщаются между собой. Вверху они переходят в глубокую клетчаточную щель под височной мышцей и сообщаются с клетчаткой подвисочной ямки, в которой расположен отрог щечного жирового комка. Вверху и медиально клетчатка межкрыловидной щели сообщается с верхним отделом окологлоточ­ного клетчаточного пространства. В клетчаточных щелях глубокой области лица, кроме крыловидных мышц, расположены челюстная артерия, крыловидное ве­нозное сплетение, нервы, отходящие от III ветви тройничного нерва. По ходу сосудов и нервов клетчатка глубокой области лица сообщается с клетчаткой окологлоточного пространства и дна полости рта. 

2.Височное клетчаточное пространство  (
3.Щечный жировой комок  парный расположен на щечной мышце, кпереди и отчасти глубже жевательной мышцы. Снаружи и спереди капсулу его образует продолжение околоушно-жевательной фасции. Вверху он переходит в клетчатку подглазничной области и клыковой ямки. Его отроги распространяются кзади под жевательную мышцу, кзади и кверху в верхний отдел крыловидно-челюстной щели, в подвисочную и крыло-небную ямки, в передние отделы подфасциальной и глубокой щелей височной области. 

4.Клетчатка области клыковой ямки 
 расположена между надкостницей тела верхней челюсти и мимическими мышцами, распространяясь по буг­ру верхней челюсти, сообщается с клетчаткой крыло-челюстной щели, подви­сочной и крыло-небной ямок. В клетчатке, расположенной около глотки, принято выделять заглоточное и боковое окологлоточное клетчаточные пространства. Последнее шило-диафрагмой подразделяется на передний и задний отделы. 

5.Заглоточное клетчаточное пространство (
6.Передний отдел бокового окологлоточного пространства, или переднее окологлоточное клетчаточное пространство (
7.Задний отдел бокового окологлоточного пространства или задиафрагмальное клетчаточное пространство (
8.Клетчаточное пространство околоушной железы (
9. Клетчаточное пространство дна полости рта (Особенности течения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области.

Патогенезу, диагностике и лечению воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области посвящено множество публикаций, однако вопросы одонтогенной инфекции остаются наиболее актуальными для клиники, как в теоретическом, так и в практическом отношении. Данные заболевания не следует рассматривать как чисто хирургическую проблему, ибо частота воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в значительной мере зависит от эффективности лечения кариеса зубов и его осложнений, заболеваний тканей пародонта [1].

В последнее время наблюдают ся значительные изменения в проявлениях воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области. Наряду с атипичным торпидным течением болезни увеличилось число прогрессирующих форм, нередко опасных для жизни больного. Несмотря на совершенствование методов лечения осложненного кариеса, увеличивается число больных с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области.

Отсутствие единой методологической позиции затрудняет правильную, раннюю диагностику и лечение одонтогенных воспалительных заболеваний, поэтому актуальна разработка новых методов патогенетической терапии, на основе современных представлений о механизмах возникновения и течения воспаления.

Цель работы заключается в ознакомлении практических врачей с особенностями течения одонтогенных воспалительных заболеваний, с современными взглядами на этиологию и патогенез одонтогенной инфекции, что поможет им сформировать четкие подходы к диагностике и методам лечения.

Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области во всех случаях имеют инфекционный характер. Присутствие микроорганизмов в зоне воспаления в умеренном количестве стимулирует фагоцитоз. Однако превышение "критического уровня" микробных тел, который индивидуален для каждого организма, неизбежно приводит к развитию воспаления, вызывающего значительные нарушения местного и общего характера. Тем не менее, нельзя говорить о роли возбудителя в этиологии воспалительных процессов без учета его вирулентности и реактивности организма [5].

В большинстве случаев воспаление имеет одонтогенную природу, т.е. микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба, либо через патологические пародонтальные карманы [3]. Длительное время в этиологии воспалительных заболеваний ведущую роль отводили пиогенной аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоре, стафилококкам, стрептококкам, граммотрицательным бактериям [4]. В последние годы, в связи с развитием современных методов и средств микробиологической диагностики, произошли изменения во взглядах на видовой состав микрофлоры одонтогенных воспалительных очагов, до 88% она носит полиэтиологичный характер. Анаэробы обнаружены в 28 — 100% посевов, а смешанная анаэробно-аэробная флора гнойных очагов определялась в 67%. В обычных условиях анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Преобладание облигатных анаэробов над аэробами и факультативными анаэробами в зубном налете составляет 10:1.

Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя основными группами: клостиридиями и бактериоидами. Бактериоиды высеваются более чем в 50% случаев гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. При снижении резистентности организма у анаэробов резко возрастает возможность проникать через тканевые барьеры, что приводит к развитию гнойно-воспа лительных процессов. Бактероиды способны усиливать экссудацию, подавлять рост других микроорганизмов, угнетать фагоцитоз и переваривание аэробов в смешанных культурах.

Установлена определенная закономерность во взаимоотношениях популяций микробов, возбудителей одонтогенной инфекции. Анаэробно -аэробные ассоциации наиболее часто включают 3-4 вида. Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синергические отношения. Этим можно объяснить ухудшение клинической картины заболевания при смешанных анаэробно-аэробных инфекциях. Так, например, отмечено, что гнойно-воспалительные процессы с участием ассоциаций из пептококков и пептострептококков сопровождаются более тяжелым течением и обширным поражением, чем воспаление, вызванное монокультурой анаэробных положительных кокков [2].

Считалось, что интоксикация связана с видовым составом возбудителей, что инфекция, вызванная неспорообразующими анаэробами, проявляется развитием гнилостно -некротических флегмон, отмечалась особая тяжесть и атипичное течение процесса. Однако доказано, что неспорообразующие бактерии не приводят к прогрессированию процесса. Тяжесть воспалительного процесса и возникновение осложнений в большей степени связано с концентрацией бактерий и мало зависит от видового состава. Важная роль в возникновении атипично протекающих гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой, увеличение числа тяжелых прогрессирующих форм отводится антибиотикорезистентным формам бактерий [7].

Все вышеизложенное свидетель ствует о клинической значимости микробиологических исследований в комплексном обследовании больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Результаты этих исследований позволяют врачу не только определить чувствительность микрофлоры инфекционного очага к антибиотикам, но и прогнозировать течение заболевания, составить план рациональной терапии.

Уровень общей иммунологической реактивности организма во многом определяет характер течения одонтогенно-воспалительного процесса и выраженности деструкции костной ткани. По формам проявления различают нормальную, повышенную и пониженную реактивность. Особенно актуальна проблема ранней диагностики типов воспалитель ной реакции — нормоэргической, гипоэргической или гиперэргической, так как она определяет тактику врача в выборе местного и общего лечения [2].

При нормоэргическом типе воспалительной реакции умеренно выражены симптомы интоксикации и болевой синдром, как правило, воспалительным процессом поражается одна анатомическая область. Степень нарушения функций соответствует объему и локализации поражения. Температура тела в пределах 38°С. Характерно увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов и рост концентрации IgG в два раза, отмечается тенденция к увеличению IgM. Показатели клеточной защиты существенно не изменяются. Таким образом, при нормоэргическом воспалении происходит повышение уровня гуморальной защиты на фоне нормального ответа клеточного иммунитета.

При гипоэргическом типе воспалительной реакции заболевание начинается незаметно, при удовлетворительном самочувствии больного. Температура тела субфебрильная. Болевой синдром, степень ограничения функции, симптомы интоксикации слабо выражены. Чаще воспалительный процесс распространяет ся на две или более анатомические области. При вскрытии гнойного очага на фоне обширной инфильтрации тканей определяется незначительное гнойное отделяемое. Фагоцитарная активность лейкоцитов в пределах нормы или снижена незначительно. Отмечается увеличение IgG в два раза и незначительное снижение клеточной иммунологической защиты. Таким образом, повышение уровня гуморального ответа носит компенсаторный характер.

При гиперэргическом типе реакции отмечается быстрое течение, иногда молниеносное начало заболевания. Болевой синдром, степень ограничения функции, симптом интоксикации резко выражены. Температурная реакция превышает 38,5⁰С. Воспалительный процесс распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии патологического очага определяется значительное гнойное отделяемое. На снижение клеточного иммунитета и гуморальной защиты указывают следующие показатели: увеличение фагоцитарной активности в 3-4 раза по сравнению с общепринятой нормой, снижение IgG и рост концентрации IgM в два раза.

Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области предшествует ряд причинных факторов, к которым относятся: иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевания почек, недостаточность кровоснабжения, а также охлаждение, перегревание, физическое и эмоциональное перенапряжение, чрезмерное общее ультрафиолетовое облучение и др.

Конституционный статус организма и возраст больного также влияют на устойчивость организма к тем или иным патологическим факторам. Таким образом, реактивность организма отражает его защитно-приспособительные способности и обусловлена наследственными и приобретенными факторами. Во многом она зависит от пола, возраста, условий и среды проживания.

Особенностью одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. Поэтому рассчитывать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспали тельного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоянии динамического равновесия с организмом больного.

При нарушении установившего ся равновесия между инфекционным очагом и организмом больного, из-за нарушения путей оттока экссудата через канал корня зуба, в инфекционном очаге повышается концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые по законам диффузии и осмоса в большей мере начинают проникать через соединительно-тканную капсулу в прилежащие ткани. Затем начинают проявляться все признаки воспаления: альтерация, нарушение микроциркуляции, пролиферация. Поэтому при лечении одонтогенных флегмон первоочередной задачей является удаление "причинного" зуба с одновременным вскрытием и дренированием гнойного очага.

Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Наличие большого количества связанных между собой клетчаточных пространств, обильная сеть кровеносных и лимфатических сосудов способствуют быстрому распространению гнойного экссудата. Очень опасно распространение инфекции в соседние с лицом и шеей области — полость черепа и средостение.

Клинические наблюдения В.Ф. Войно-Ясенецкого и др. свидетельствуют о возможности перехода воспаления вдоль жирового тела щеки из одного клетчаточного пространства в другое. Нижняя доля жирового тела лежит в щечной области, средняя доля — под скуловой дугой, верхняя глубокая часть комка распространяется в височную область, задний его отросток проникает в подапоневротическое клетчаточное пространство, верхний отросток прилежит к нижней глазничной щели, медиальный отросток проникает в крылонебную ямку [5].

Вовлечение жирового тела щеки в воспалительный процесс чревато возможностью проникновения инфекции в полость черепа.

Анатомическими путями инфицирования мозговых оболочек являются: 1) клетчаточное пространство щеки — клетчатка клыковой ямки — подглазничный канал — жировая клетчатка глазницы — верхняя глазничная щель — полость черепа; 2) жировое тело щеки — жировая клетчатка глазницы; 3) подглазничная клетчатка — угловая вена — глазные вены — пещеристый синус; 4) жировое тело щеки — клетчатка подвисочной ямки, крыловидное венозное сплетение — овальное и круглое отверстие — полость черепа.

Особенности течения воспалительных процессов верхней челюсти в значительной мере обусловле ны топографией верхнечелюстной пазухи. При низком расположении дна пазухи возможно ее инфицирование из патологических периапекальных одонтогенных очагов и развитие эмпиемы пазухи.

Клетчаточные пространства, прилежащие к нижней челюсти, тесно сообщаются друг с другом. Так, при инфицировании поднижнечелюстного клетчаточного пространства возможно распространение инфекции в подязычную, подподбородочную области, в окологлоточное пространство с возможным распространением в заднее средостение, в позадичелюстную ямку, в фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка шеи с возможным распространением в переднее средостение, а также на все клетчаточные пространства надподязычной области.

При обследовании больного с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области врач ориентируется на наличие классических местных признаков воспаления: припухлость или инфильтрация тканей, боль, гиперемия кожных покровов или слизистой оболочки полости рта, повышение температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Однако выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует, что в первую очередь зависит от локализации воспалительного процесса. Вследствие различного расположения клетчаточных пространств могут отсутствовать один или несколько признаков воспаления. Так, при флегмонах крылонебной ямки, окологлоточного, крыловидно-нижнечелюстного, подмассериального пространств и глубоких отделов височной области отсутствуют гиперемия кожи, флюктуация.

При флегмонах, развивающихся в области расположения жевательных мышц, рано появляется ограниченное открывание рта (флегмоны крыловидно-нижнечелюстного, окологлоточного, поджевательного пространства, глубоких отделов височной области).

Нарушается прием пищи вследствие ограниченного открывания рта, болей при глотании или же затрудненного глотания при абсцессах и флегмонах притонзилярного, окологлоточного пространства, корня языка, дна полости рта. Нарушается дыхание вследствие инфильтрации и отека верхних дыхательных путей. При флегмонах глазницы возможно нарушение зрения.

Таким образом, знание особенностей течения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области позволит улучшить топическую диагностику, поможет сформировать основные принципы патогенетической терапии, определиться в выборе места лечения: поликлиника, стационар центральной районной больницы, отделение челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ККБ или отделение интенсивной терапии.