Дыхательная недостаточность Дыхательная недостаточность (ДН)

Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность (ДН) – неспособность дыхательной системы поддерживать нормальный газовый состав крови в покое либо при нагрузке. ДН характеризуется снижением напряжения кислорода меньше 80 мм.рт.ст. и повышением напряжения углекислого газа больше 45 мм.рт.ст. ДН проявляется респираторной гипоксией, а также респираторным ацидозом.
Выделяют комплекс ДН, при котором изменение газового состава крови возникает только при напряжении и декомпенсации, когда изменение газового состава наблюдается в покое, бывает: острое и хроническое.
По патогенезу делят на:
1.
Нарушение альвеолярной вентиляции
2.
Нарушение диффузии газов в легких
3.
Нарушение перфузии крови по сосудам легких
4.
Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений
1.
Нарушение альвеолярной вентиляции
1.
Нарушение нервной регуляции.
Возникают:
•
При повреждении или угнетении дыхательного центра из-за травмы, кровоизлияния, опухоли, абсцессов, под действием биодепрессантов.
•
При нарушении функции спинальных мотонейронов из-за травм спинного мозга, опухоли, полиомиелита.
•
При повреждении межреберных и диафрагмальных нервов из-за травм невритов, авитаминозов и т.д.
•
При нарушении нервно-мышечной передачи, при ботулизме, миастении, действии миорелаксантов.
•
При повреждении дыхательной мускулатуры – межреберных мышц и диафрагмы.
При данной форме дыхательной недостаточности нарушается работа дыхательной мускулатуры, из-за чего снижаются
МОД, ДО, быстро развивается гипоксия и компенсация невозможна, поэтому данная форма ДН приводит к развитию асфиксии.
2.
Обструктивные нарушения
При закупорке дыхательных путей. Может возникнуть на уровне магистральных дыхательных путей и на уровне мелких бронхов.
Обструкция магистральных дыхательных путей возникает при: ларингоспазме, отеке гортани, инородных телах гортани, трахеи и бронхов.
Обструкция мелких бронхов возникает при бронхоспазме, при отеке, при гиперсекреции слизи.
При обструкции в большей степени затрудняется фаза выдоха. Это приводит к развитию экспираторной одышки. При этом глубина дыхания увеличивается, а частота – снижается. При сильной обструкции в легких увеличивается остаточный объем, что может привести к развитию острой эмфиземы.
Компенсация обструктивных нарушений осуществляется за счет усиления работы дыхательной мускулатуры. Однако недостатком данной компенсации является то, что интенсивно работающая дыхательная мускулатура потребляет большое количество кислорода, что усугубляет гипоксию.
3.
Рестрективные нарушения
Рестрикция – это нарушение расширения легких в фазу вдоха. Рестрективные нарушения могут возникать в результате внутрилегочных и внелегочных причин. К первым относятся:
•
Фиброз легких (развивается в результате туберкулеза, саркоидоза, хронических пневмоний, аутоиммунных заболеваний).
•
Дистресс-синдром новорожденных (возникает из-за нарушения синтеза сурфактанта – наблюдается чаще всего у недоношенных) и взрослых (развивается при разрушении сурфактанта, что может случиться при шоке, при вдыхании токсических веществ и при воспалительных процессах в легких).
Внелегочные причины: пневмоторакс или скопление воздуха в грудной клетке и плевральной полости – при травмах, гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости – в виде экссудата при экссудативных плевритах.
При рестрективных нарушениях страдает фаза вдоха, развивается инспираторная одышка, До снижается, частота дыхания увеличивается, дыхание становится частым, но поверхностным. Учащение дыхания является компенсаторным механизмом поддержания объема дыхания. Недостатком этой компенсации является то, что в альвеолы попадает мало воздуха, а большая его часть вентилирует анатомически мертвое пространство дыхательных путей.
2.
Нарушение диффузии газов в легких
M=KS/L
ΔП
M – диффузия, K – коэффициент диффузии газов (зависит от проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны), S – суммарная площадь диффузионной поверхности, L – длина диффузионного пути, ΔП – градиент концентрации кислорода и углекислого газа между альвеолярным воздухом и кровью.
Таким образом причинами нарушения диффузии является увеличение диффузионного пути газа, уменьшение суммарной площади диффузионной поверхности и снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.
Диффузионных путь состоит из стенки альвеолы, капилляра и интерстициального пространства между ними. Увеличение диффузионного пути возникает при фиброзах легких (туберкулез, саркоидоз), а также при скоплении жидкости в интерстициальном пространстве, что наблюдается при отеке легких. Эти же причины влияют и на снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и на уменьшение суммарной площади диффузной поверхности легких. Возникают при всех вида рестрективных нарушений.

3.
Нарушение перфузии крови по сосудам легких
Возникает при нарушении кровообращения в малом круге. Причины:
1.
Недостаточное поступление крови в малый круг кровообращения из-за стеноза клапанов или устья легочного ствола
(из-за тромбоэмболии легочных артерий)
2.
Увеличение давления в малом круге кровообращения, из-за чего развивается легочная гипертензия и склерозируются сосуды легких. Это возникает при открытом артериальном протоке (Баталов проток), при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок
3.
При застое крови в малом круге кровообращения, что возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности и приводит к отеку легких.
4.Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений
Развивается при увеличении в легких функционально мертвого пространства (совокупность альвеол, которые хорошо перфузируются, но плохо вентилируются). Это происходит при диффузных поражениях легочной ткани и множественных ателектазах. При этом увеличивается количество перфузируемых альвеол (при хронической эмфиземе, обструктивных и рестрективных заболеваниях).
Одышка
- это субъективные ощущения нехватки воздуха, сопровождающиеся объективным нарушением частоты и глубины дыхания.
1.
Инспираторная одышка. Проявляется затруднением фазы вдоха. Наблюдается при рестрективных нарушениях альвеолярной вентиляции.
2.
Экспираторная одышка. Проявляется затруднением фазы выдоха. Наблюдается при обструктивных нарушениях фазы вентиляции.
3.
Смешанная одышка. Нарушаются фазы вдоха и выдоха.
Основную роль в формировании одышки выполняют проприорецепторы дыхательной мускулатуры, раздражение которых возникает при усилении работы дыхательной мускулатуры. При этом сигнал поступает в дыхательный центр, так же активизируется стресс-реакция, и информация поступает в лимбическую систему, где и формируется ощущение нехватки воздуха либо невозможности осуществлять полноценное дыхание. Кроме того, в формировании одышки играют роль и другие рецепторы: хеморецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, которые реагируют на гипоксию и гипокапнию; рецепторы растяжения бронхов и рецепторы спадения альвеол реагируют на обструктивные и рестрективные нарушения; а также интерстициальные J- рецепторы, которые активизируются при повышении давления в интерстициальном пространстве, что бывает при отеке.
Патологические типы дыхания
Гиперпноэ – глубокое дыхании, которое развивается при обструкции, при повышении тонуса сипматической системы, при ацидозе. Разновидностью гиперпноэ является большое ацидотическое дыхание Куссмауля, которое наблюдается при диабетическомкетоацидозе.
Тахипноэ – это увеличение частоты дыхания. Возникает при рестрективных нарушениях при нарушении тонуса симпатической системы.
Брадипноэ – редкое дыхание. Возникает при обструкции, при угнетении дыхательного центра, при повышении системного артериального давления, при алкалозе.
Апноэ – отсутствие дыхания. Может быть кратковременным при периодических формах дыхания, может быть полная остановка дыхания.
Апнейстическоедыхание – характеризуется длинным судорожным вдохом, прерывается коротким выдохом, возникает при раздражении инспираторного отдела дыхательного центра из-за кровоизлияния.
Агональноедыхание – единичные вдохи, чередующиеся с периодами апноэ разной длительности, возникает при нарушении поступления афферентных импульсов в дыхательный центр и характеризуются остаточно угасающей активностью самого дыхательного центра.
Периодическое дыхание Чейн-Стокса. Характеризуется нарастающими по силе дыхательными движениями, которые чередуются с периодами апноэ. Возникает при гиперкапнии либо при нарушении чувствительности дыхательного центра к углекислому газу.
Дыхание Биота – характеризуется периодами апноэ, после которых следуют одинаковые по амплитуде дыхательные движения, наблюдается при различных поражениях ЦНС.
Асфиксия – удушье, форма дыхательной недостаточности, возникает при тотальной обструкции дыхательных путей, либо при выраженном нарушении нервной регуляции и – дыхательной мускулатуры.
В течение асфиксии выделяют две стадии:
1.
Компенсация (происходит выраженная симпато-адреналовой системы, что сопровождается возбуждением, паникой и страхом, попытками освободить дыхательные пути и совершить дыхательные движения). Характерны: централизация кровообращения, тахикардия и увеличение АД.
2.
Декомпенсация (из-за снижения парциального давления кислорода в крови происходит угнетение ЦНС, что приводит к потере сознания, судорогам, остановке дыхания, падению систолического артериального давления, брадикардии, что приводит к смерти).