ИБС. Доклад ишемическая болезнь сердца. Диагностика и лечение

Доклад: «ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. Диагностика и лечение»

Докладчик:

студент 6 курса

лечебного факультета

ПРОКОПЕНКО АНДРЕЙ

Определение

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическимипотребностями сердечной мышцы.

Анатомия коронарных артерий

Распространённость и значимость ИБС

Мировая статистика

Классификация

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

* Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

* Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2. Стенокардия

* Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

* Коронарный синдром Х

* Вазоспастическая стенокардия

* Нестабильная стенокардия

- прогрессирующая стенокардия

- впервые возникшая стенокардия

- ранняя постинфарктная стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Кардиосклероз

5. Безболевая форма ИБС

Классификация Более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ с дополнениями ВКНЦ, 1984 год.

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

* Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

* Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2. Стенокардия

* Стенокардия напряжения

- Впервые возникшая стенокардия напряжения

- Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса

* Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)

* Вазоспастическая стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

В настоящее время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии используют классификацию Браунвальда, разработанную в конце 80 годов.

Этиология, факторы риска В большинстве случаев основными причинами развития ИБС являются стабильный

анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных

сосудов и/или микроциркуляции.

Другими причинами ИБС (<5% случаев) являются:

врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, синдромы Марфана, Элерса- Данло с расслоением корня аорты, коронарные васкулиты при системных заболеваниях и коллагенозах, болезнь Кавасаки и синдром Гурлер, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце.

Факторы риска Главные модифицируемые факторы риска ИБС:

 Гиперхолестеринемия;

 Артериальная гипертония;

 Сахарный диабет;

 Курение;

 Низкая физическая активность;

 Ожирение.

Немодифицируемые факторы риска ИБС:

 Мужской пол;

 Возраст;

 Отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Социальные факторы риска, предрасполагающие к массовому распространению ИБС в развивающихся странах: урбанизация, индустриализация, экономическая отсталость населения.

Патогенез 1. Причины внутри сосуда:

- атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

- тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

- спазм венечных артерий.

2. Причины вне сосуда:

- тахикардия;

- гипертрофия миокарда;

- артериальная гипертензия.

Диагностика

Диагностика

Анамнез

Из данных анамнеза большое значение имеют:

• продолжительность и характер болей, одышки или аритмии;

• связь их с физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа;

• эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа (в частности, эффективность нитроглицерина).

Физикальное исследование

При физикальном исследовании возможно:

• выявление признаков сердечной недостаточности (влажные хрипы и крепитация в нижних отделах лёгких, «сердечные» отёки);

• гепатомегалия;

Объективных симптомов, характерных именно для ишемической болезни сердца, не требующих лабораторного или инструментального обследования, нет.

Любое подозрение на ишемическую болезнь сердца требует выполнения электрокардиографии.

Электрокардиография ЭКГ — непрямой метод исследования, то есть он не говорит сколько клеток миокарда погибло, но позволяет оценить некоторые функции миокарда (автоматизма и с некоторыми допущениями — проведения).

Для диагностики большинства других, помимо ИБС, но часто сочетающихся с ИБС патологических состояний миокарда (кардиомиопатий, гипертрофии миокарда и некоторых других заболеваний), ЭКГ несёт вспомогательную функцию, и необходимы также УЗИ и другие методы.

Некоторые электрокардиографические признаки острого инфаркта миокарда Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокарда (трансмурального) является наличие на ЭКГ патологического зубца Q.

в I отведении:

- есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/3 амплитуды зубца R)

- есть отрицательный зубец T.

во II отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/4 R-зубца)

в III отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/2 R-зубца)

в отведениях V1,V2,V3 есть зубец QS или QR и при этом зубец T отрицательный.

в отведениях V4,V5,V6 есть патологический зубец Q (>0.04 c) и отрицательный зубец T.

Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например, во II отведении: в острейшей стадии инфаркта миокарда — он резко положителен (кривая Парди, «кошачья спинка»), в острой — отрицателен (обычно с меньшей амплитудой), в подострую стадию и стадию рубцевания T-зубец поднимается к изолинии, но чаще не достигает её (если имеется крупноочаговый инфаркт). Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный зубец T, которые не изменяются в течение нескольких дней, — электрокардиографический признак рубца, в ткани миокарда.

Эхокардиография Эхокардиогра́фия  — метод УЗИ, направленный на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата. Основан на улавливании отражённых от структур сердца ультразвуковых сигналов.

Лабораторные показатели Изменения, характерные для инфаркта

Для инфаркта миокарда характерно повышение концентраций специфических белков. Среди них:

• креатинфосфокиназа (первые 4—8 часов); (Nm <171, Nw <145 Ед/л)

• тропонин-I (7—10 сут.);

• тропонин-Т (10—14 сут.);

• Лактатдегидрогеназа (N 250 Ед/л) ;

• аминотрансферазы;

• миоглобин (первые сутки).

Все перечисленные белки содержатся только внутри клетки. При массовом разрушении клеток эти белки попадают в кровоток и определяются лабораторно. Это феномен получил название резорбционно-некротического синдрома.

Лабораторные показатели Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает в себя:

- нейтрофильный лейкоцитоз (длится 3—7 сут.) — как проявление воспаления в ответ на некротические изменения;

- повышение СОЭ (1—2 недели) — как отражение изменений в количественном соотношении между фракциями белков, происходящее также, главным образом, за счёт развития воспаления.

- Повышение уровня АЛТ АСТ. (неспецифические маркеры цитолиза)

- Изменения, характерные для атеросклероза

Для диагностики атеросклероза необходимы данные о следующих показателях:

- концентрация триглицеридов;

- общий холестерин;

- холестерин липопротеидов высокой плотности (антиатерогенные);

- холестерин липопротеидов низкой плотности (считается атерогенным);

- концентрация аполипопротеина А1 (ответственен за вывод избытка холестерина из тканей);

- концентрация аполипопротеина В (ответственен за доставку холестерина в ткани);

- индекс атерогенности.

Функциональные пробы * Нагрузочные пробы применяются для проведения дифференциального диагноза и определения толерантности к физической нагрузке.

* Нагрузка может быть дана различными способами. Среди них велотренажёр, беговая дорожка, степ тест, ходьба на фиксированную дистанцию, подъём по лестнице.

*Недостатком функциональных проб является их неинформативность при выраженных нарушениях в миокарде (из-за невозможности выполнить больными требуемый для получения достоверных результатов объём физической нагрузки).

Внутрипищеводная электрокардиография

• Является вспомогательным методом и позволяет оценить наличие или отсутствие дополнительных очагов возбуждения не регистрируемых в стандартных отведениях.

• Методика заключается во введении активного электрода в полость пищевода. Метод позволяет детально оценивать электрическую активность предсердий и атриовентрикулярного соединения.

Холтеровское мониторирование

• Представляет собой метод регистрации ЭКГ в течение суток, предназначен для выявления периодически возникающих нарушений работы сердца. Позволяет соотнести клинику с данными ЭКГ.

• Запись ЭКГ осуществляется при помощи специального портативного аппарата — холтеровского монитора, который пациент носит в течение суток (на ремне через плечо или на поясе).

• Во время исследования пациент ведет свой обычный образ жизни, отмечая в специальном дневнике время и обстоятельства возникновения неприятных симптомов со стороны сердца.

• По завершении мониторирования данные передаются, как правило, на компьютер, где затем обрабатываются.

• Некоторые мониторы обладают возможностью непосредственной распечатки информации из памяти на ленту кардиографа.

Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий

• Ангиография коронарных артерий и КТ-коронарография представляют собой методы, при проведении которых в сосудистое русло вводится рентгеноконтрастное вещество, на фоне чего производится серия рентгеновских снимков или КТ-сканов. Таким образом контрастируются сосуды миокарда, что позволяет определить их проходимость, сохранность просвета, степень окклюзии.
• Методы применяются как правило при решении вопроса о необходимости хирургического вмешательства. Данные исследования не являются полностью безопасными, возможно развитие аллергических реакций на компоненты контраста.

Лечение

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ

• ограничение физической нагрузки

• диета

• режим дня

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ (А-В-С)

- Антиагреганты (A)

- β-адреноблокаторы (B)

- Статины и Фибраты (C)

- Нитраты?

- Натуральные гиполипидемические препараты

- Антикоагулянты

- Диуретики

- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

- Антиаритмические препараты

ХИРУРГИЧЕСКОЕ

- ЧКВ с балонной ангиопластикой и стентированием

- Аортокоронарное шунтирование (АКШ)

Медикаментозное лечение

• Антиагреганты (A)

Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.

• Ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Тромбопол, Ацекардол) — принимают 1 раз в сутки в дозе 75-150 мг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг.

• Клопидогрел — принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке 75 мг. Обязателен приём в течение 9 месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ.

Медикаментозное лечение

• β-адреноблокаторы (B)

• За счёт действия на β-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода.

• Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных.

• В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз.

• β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ.

• Наиболее популярные β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС.

• Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);

• бисопролол (Конкор, Нипертен, Коронал, Бисогамма, Бипрол, Кординорм);

• карведилол (Дилатренд, Акридилол, Таллитон, Кориол).

Медикаментозное лечение

• Статины и Фибраты (C)

Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий.

Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС — 2,5 ммоль/л.

Препараты:

ловастатин;

симвастатин (-6,1 % размера бляшки, за 1 год терапии дозой 40мг);

аторвастатин (-12,1 % размера бляшки после ЧКВ, за 0,5 год терапии дозой 20мг)(результаты исследования ESTABLISH);

розувастатин (-6,3 % размера бляшки, за 2 год терапии дозой 40мг)результаты исследования ASTEROID);

Фибраты.

Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию липопротеидов — ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС.

Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что, в основном, снижают триглицериды и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов.

фенофибрат

Медикаментозное лечение

• Натуральные гиполипидемические препараты

• Доказана эффективность комплексной терапии пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, с применением поликозанола (20 мг в день) и аспирина (125 мг в день). В результате терапии отмечалось стойкое снижение уровня ЛПНП, снижение кровяного давления, нормализация веса.
• Поликозанол подавляет синтез холестерина в момент между образованием ацетата и мевалоната и стимуляции распада холестерина ЛПНП в гепатоцитах путём активации липаз.
•  Также поликозанол способствует повышению уровня холестерина ЛПВП, препятствует окислению холестерина ЛПНП[, оказывает антитромбоцитарный эффект, не ухудшая при этом показатели коагуляции.

Медикаментозное лечение

• Антикоагулянты

• Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.
• Гепарин (механизм действия обусловлен его способностью специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину. В результате кровь сворачивается медленнее).

• Гепарин вводится под кожу живота или с помощью инфузомата внутривенно.

• Инфаркт миокарда является показанием к назначению гепаринопрофилактики тромбов, гепарин назначается в дозе 12500 МЕ, вводится под кожу живота ежедневно в течение 5-7 дней. В условиях ОРИТ гепарин вводится больному с помощью инфузомата.
• Инструментальным критерием назначения гепарина является наличие депрессии сегмента S-T на ЭКГ, что свидетельствует об остром процессе. Данный признак важен в плане дифференциальной диагностики, например, в тех случаях, когда у больного имеются ЭКГ признаки произошедших у него ранее инфарктов.

Медикаментозное лечение

Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма.

Петлевые

• Петлевые диуретики снижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза).

Наиболее распространённым препаратом в данной группе является фуросемид (лазикс). Существует в инъекционной и таблетированной формах.

Тиазидные

• Тиазидные мочегонные относятся к Са2+ сберегающим диуретикам. Уменьшая реабсорбцию Na+ и Cl- в толстом сегменте восходящей части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, тиазидные препараты уменьшают реабсорбцию мочи. При систематическом приёме препаратов этой группы снижается риск сердечно-сосудистых осложнений при наличии сопутствующей гипертонической болезни.

• гипотиазид;

• индапамид.

Медикаментозное лечение

Действуя на Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов.

Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления.

Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом.

Эналаприл;

лизиноприл;

каптоприл.

Медикаментозное лечение

• Антиаритмические препараты

• Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na+ и K+ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует α- и β-адренорецепторы.

• Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием.

• По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих.

• При приёме таблетированных форм амиодарона клинический эффект наблюдается приблизительно через 2-3 дня. Максимальный эффект достигается через 8-12 недель. Это связанно с длительным периодом полувыведения препарата (2-3 мес). В связи с этим данный препарат применяется при профилактике аритмий и не является средством экстренной помощи.
• С учётом этих свойств препарата рекомендуется следующая схема его применения. В период насыщения (первые 7-15 дней) амиодарон назначается в суточной дозе 10 мг/кг веса больного в 2-3 приёма. С наступлением стойкого противоаритмического эффекта, подтверждённого результатами суточного ЭКГ- мониторирования, дозу постепенно уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до достижения поддерживающей дозы в 200 мг в сутки.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение

• Корона́рное шунти́рование, аортокорона́рное шунти́рование (АКШ) — операция, позволяющая восстановить кровоток в артериях сердца путём обхода места сужения коронарного сосуда с помощью шунтов (сосудистых протезов).
• В настоящее время при операции коронарного шунтирования обычно применяют графты из внутренней грудной артерии (маммарокоронарное шунтирование), лучевой артерии (аутоартериальное аортокоронарное шунтирование), большой подкожной вены нижней конечности (аутовенозное аортокоронарное шунтирование). Лучевая артерия и большая подкожная вена могут быть выделены 2 методами: открытым и эндоскопическим. От выбора методики выделения сосуда зависит продолжительность периода реабилитации и косметический эффект.

Прогноз заболевания

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! БЕРЕГИТЕ СВОЁ СЕРДЦЕ!