паанат экз. Экзаменационные вопросы по общей патологической анатомии для 3 курса (5 семестр)
 Скачать 190.75 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Дальневосточный Федеральный университет Школа Биомедицины Департамент фундаментальной медицины Дисциплина: Патологическая анатомия Экзаменационные вопросы по общей патологической анатомии для 3 курса (5 семестр). БИЛЕТ 1 1) Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. История ее развития за рубежом и в России. Патология клетки. Понятие о дегенеративных (альтеративных) процессах. Понятие о дистрофиях и механизмах их развитий. Классификация дистрофий. Паренхиматозные дистрофии и их виды. 1. Содержание и задачи патологической анатомии. На первых двух курсах вы изучали нормальную анатомию, гистологию и нормальную физиологию. В совокупности они формируют единую науку - физиологию. С этого года вы приступаете к изучению нового предмета - патологической анатомии. Патологическая анатомия представляет собой науку, изучающую морфологические изменения в организме, происходящие при болезнях. Совместно с патологической физиологией, которую вы также начнете изучать на 3 курсе, она формирует единую науку - патологию. Для чего нужна патологическая анатомия? Во-первых, знание патологической анатомии необходимо для материалистического представления о сущности болезней. Болезнь всегда имеет в своей основе вполне реальные морфологические изменения на всех уровнях структурной организации - субклеточном, клеточном, органно-тканевом и организменном. Это нужно знать врачу любой специальности - не только хирургу и терапевту, но и такой специальности как психиатрия, и не поддаваться искушению трактовать развитие некоторых болезней как результат вселения в человека "злых духов" и тому подобного. Во-вторых, любому врачу независимо от его специальности, так или иначе, приходится иметь дело с патологической анатомией. Напр., хирург, оперирующий больного, в ходе операции рассматривает невооруженным глазом пораженный аппендикс или желчный пузырь и на основании этого должен по их внешнему виду поставить диагноз. То же самое касается гинекологов, изучающих в зеркалах шейку матки; дерматологов, осматривающих пораженную кожу больного. Даже терапевты - и те сталкиваются с патанатомией: виды гиперемию лица больного, отеки на ногах или наличие асцита. Все это патоморфологические изменения. 2. Объекты, методы и уровни исследования в патологической анатомии. -Объекты - труп, операционный материл, биопсия. -Методы - традиционные (макроскопическая оценка пораженных органов и тканей, исследование в микроскопе с использованием таких широко распространенных методов окраски препаратов как гематоксилин и эозин; современные - гистохимические и гистоферментные методы, гистоауторадиография, иммунофлюоресцентные методы исследования, электронная микроскопия). -Уровни исследования - организменный, системный, органный, тканевой и клеточный, субклеточный и молекулярн 2) Полнокровие: определение, виды, причины и механизмы развития, макро- и микроскопическая. ОБЩЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (hyperaemia universalis arteriosa) Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия - это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) - заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов. ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (hyperaemia universalis venosa) Общее венозное полнокровие - один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечнойили легочно-сердечной недостаточности. Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части. В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора: Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинами которой могут быть: приобретенные и врожденные пороки сердца; воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты, эндокардиты); кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный и др.); инфаркт миокарда и др. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения: эмфизема легких; хроническая неспецифическая пневмония; пневмосклероз различной этиологии; пневмокониозы (пылевые заболевания легких) и др. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки: плевриты (в том числе адгезивный); пневмоторакс; деформации грудной клетки и позвоночника. Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим. Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть: инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое клинически сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния. На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большом количестве розовато-красноватая, мелко- и крупнопенистая жидкость. Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки. Эти застойные красные центральные области чередуются с нормальной более бледной тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая «мускатная печень»). В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения, при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы. Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах - сколиоз, кифоз,лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др. Клинико-морфологические проявления хронического общего венозногополнокровия. При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. У человека самый большой объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз. Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечная жидкость называется транссудат (транссудация - просачивание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей - гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки - гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка. Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные. Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже - из-за разрастания соединительной ткани. Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Чем обусловлен такой рисунок печени? Предварительно вспомним некоторые анатомические данные о венозной системе печени. В печени две венозные системы. Одна приводящая - это портальная вена, собирающая кровь от непарных органов брюшной полости. Параллельно этому в печень поступает артериальная кровь по печеночной артерии. Разветвляясь, и артерия, и вена вместе с желчным протоком между дольками печени образуют известные “триады”. Внутри дольки веточки вены и артерии сливаются, образуя единый мелкий сосуд - внутрисептальные(внутридольковые) синусоиды. Концевые отделы этих синусоидов формируют в центре дольки центральные вены - это начало отводящей венозной системы печени. Кровь от центральных вен направляется в собирательные печеночные вены, а затем - в нижнюю полую вену. При общем венозном полнокровии развивающийся венозный застой в нижней полой вене распространяется соответственно вначале на печеночные вены, затем на собирательные и центральные вены и частично - на синусоиды печеночной дольки. Дальше расширение не наблюдается, поскольку во впадающих в синусоиды капиллярных разветвлениях печеночной артерии давление всегда выше, чем в синусоидах. Полнокровные центральные отделы долек видны не только микроскопически, но и макроскопически. Центральные отделы дольки на разрезе печени выглядят темно-красными (“мускатная печень”). На периферии долек клетки печени находятся в состояниидистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (такую печень раньше называли “жиро-мускатная печень”). По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Длительноекислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хроническойсердечной недостаточности. Отметим, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа.Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурацияпочек. В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки - сидеробласты и сидерофаги - придают легким бурую окраску. Их называют клетками “сердечных пороков”. Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань. Таким образом, при хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений: застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких; разрастание соединительной ткани, то есть склероз. Легкие становятся большими, бурыми, плотными - бурое уплотнение (или индурация) легких. Исход. Общее венозное полнокровие - это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда припомощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формировании рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательноезначение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности. характеристика, функциональное значение и исход. БИЛЕТ 2 1) Повреждение клеток, формы, основные причины и механизмы. Генетически детерминированные или приобретенные изменения метаболизма, физико-химических параметров, конформации макромолекул, структуры клетки, ведущие к нарушению ее жизнедеятельности Повреждение клетки: Полное Необратимое Механические Температурные (высокая температура приводит к деформации белков; охлаждение вызывает повышение вязкости мембраны) Лучевые Электрические Осмотические Химические факторы: Производственные вещества (ксенобиотики активируют ПОЛ) Кислоты, щелочи Лекарственные препараты Биологические факторы: Микроорганизмы Прионы (белки, обладающие свойствами микроба. Вызывают изменение конформации нормальных белков) Инфекционные токсины БАВ организма человека Основные механизмы повреждения клетки Повреждение мембран и ферментов Активация перекисного окисления липидов Дисбаланс ионов и воды Нарушение экспрессии генов Нарушение регуляции функций клеток Нарушение энергетического обеспечения клетки Разрушение митохондрий → Нарушение протекания реакции цикла Кребса и дыхательной цепи → Снижение уровня АТФ → Нарушение активности АТФ-аз →Нарушение утилизации АТФ → Нарушение поступления АТФ в эффекторные структуры (миофибриллы, ионные насосы) Нарушение энергетического обеспечения клетки (недостаточное снабжение клеток кислородом и нарушение биологического окисления) Элементы биологических мембран, подверженные повреждению Липидный бислой Гликопротеиды Цитоскелет Ионный канал Ионный насос Механизмы прямого повреждения мембран Расстройства репарации мембран Нарушение конформации макромолекул Разрыв мембран Свободно-радикальные и перекисные реакции Роль фосфолипаз в повреждении клетки Повреждающий фактор → ↑ Са++ в клетке → Активация ФЛА2 → Гидролиз сложных связей в молекуле ФЛ → ЛизоФЛ  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |