Хронические расстройства питания у детей
 Скачать 49.58 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| Хронические расстройства питания у детей Различные варианты хронических расстройств питания объединяет термин "дистрофия". Он отражает сам факт нарушения трофических процессов в организме детей раннего возраста, вне зависимости от особенностей внешних признаков заболевания и причин его вызывающих. Дистрофия характеризуется нарушением функции пищеварения, обмена веществ, изменением трофики различных органов и тканей, полигиповитаминозом и нарушением иммунитета. Данный термин применяют для обозначения этой патологии у детей 1 – 2 года жизни. Для детей более старшего возраста применяют термин «Недостаточность питания» (Е40 – Е46) , «Ожирение и другие виды избыточности питания» (Е65 – Е68), классифицируемые по МКБ в разделе «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ» (Е00 – Е90). Дети раннего возраста потенциально являются угрожаемыми по развитию хронических расстройств питания, пищеварения и обмена. Это можно объяснить большой напряженностью и лабильностью обменных процессов растущего детского организма, функциональной недостаточностью желудочно-кишечного тракта, высокими потребностями в питательных веществах при ограниченности набора продуктов, используемых в детском питании, частыми заболеваниями. Классификацияхронических расстройств питания у детей раннего возраста (табл. 1) основана на клиническом, этиологическом и функциональном признаках. Различают два три типа дистрофии: гипотрофия, гипостатура,паратрофия. Тип и степень тяжести (I,II,III) дистрофии устанавливаются на основании клинических и антропометрических данных. Оценка анамнеза и динамического наблюдения за ребенком дает возможность установить период болезни и определить тактику ведения больного. Период стабилизации характеризуется прибавками в массе и росте, близкими к возрастным, что определяет выравнивание (стабилизацию) ранее возникшего дефицита или избытка массы. В период реконвалесценции (выздоровления) прибавки в массе и росте уже несколько превышают возрастные. При исходной избыточной массе прибавка может быть ниже средневозрастных. Диагностика дистрофий требует и уточнения этиологии – экзогенной или эндогенной. В повседневной деятельности врача физическое развитие часто оценивается по толщине кожной складки на животе и бедре. По данным А.Ф.Тура толщина кожной складки здоровых детей первого года жизни составляет на животе 1,5 – 2,0 см, на бедре 2,0 – 2,5 см. Таблица 1. Классификация хронических расстройств питания у детей раннего возраста
Комплексная оценка питания ребенка складывается из следующих параметров: I. Клинические и параклинические данные: а) оценка трофики кожи, подкожно-жирового слоя, тургора ткани и измерение толщины кожной складки; б) оценка функционального состояния центральной нервной системы: общее состояние, эмоциональный тонус, возбудимость или угнетение, мышечный тонус, физиологические рефлексы, психомоторное и интеллектуальное развитие, характер сна, терморегуляция; в) оценка пищеварения: аппетит, срыгивание и рвота, характер стула, биохимические показатели обмена веществ; г) резистентность к болезням. 2. Результаты антропометрического исследования. Показатели здорового ребенка должны соответствовать таковым при нормотрофии.Признаки нормотрофии: - кожные покровы бледно-розовой окраски, кожа чистая, бархатистая, - хороший тургор тканей, - равномерное хорошее развитие подкожно-жировой клетчатки, - удовлетворительный тонус скелетной мускулатуры, - нормальное функционирование органов пищеварения (хороший аппетит, чистый влажный язык, нормальный стул и др.), - нервно-психический статус, соответствующий возрасту, положительный эмоциональный тонус, хороший сон ребенка. Гипотрофия - хроническое расстройство питания у детей раннего возраста, характеризующееся дефицитом массы относительно роста. Этиология. При выяснении причин, приводящих ребенка к истощению, следует иметь ввиду, что ребенок либо недополучает пищу, либо не усваивает ее. Недостаточное поступление может зависеть как от объективных, так и субъективных причин. К первым относится голодание (количественное или качественное), ко вторым - отсутствие аппетита или анатомические нарушения со стороны органов пищеварения. Экзогенными причинами могут быть нарушения вскармливания (количественное и качественное голодание), дефекты в организации ухода и воспитании ребенка, острые и хронические инфекционные (особенно кишечные) заболевания, токсические воздействия. Эндогенные причины. Среди них обращают внимание наследственные энзимопатии – синдром мальабсорбции. Наиболее распространенной формой болезней расщепления является дисахаридазная недостаточность (чаще непереносимость молочного сахара – лактозы, реже сахарозы, изомальтозы). Лактазная недостаточность является наиболее распространенной причиной мальабсорбции. Дефицит лактазы в кишечнике может быть первичным, генетически обусловленным, или вторичным, развивающимся на фоне какого-либо заболевания желудочно-кишечного тракта. Нерасщепленная лактоза, находясь в просвете кишечника, повышает осмотическое давление, что приводит к поступлению жидкости в просвет кишки по градиенту давления. У ребенка появляется упорная диарея с развитием гипотрофии. Вторичные нарушения микробиоценоза усугубляют кишечные расстройства. Водно-электролитные расстройства утяжеляют состояние больного. К группе наследственных энзимопатий относится и муковисцидоз, наследственное заболевание, в основе которого лежит универсальное поражение желез внешней секреции (бронхолегочная система, поджелудочная железа, печень, потовые железы, слюнные железы, железы кишечника, половые железы), протекающее с тяжелым нарушением функции желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. В основе заболевания лежит выделение экзокринными железами секрета повышенной вязкости, бедного водой и с высокой концентрацией электролитов и белков. Застой слизистого секрета и затруднение его оттока из экзокринных желез приводит к образованию кист с последующим склерозированием. Повреждение клеток нарушает транспорт электролитов и воды через мембрану, способствует повышению концентрации ионов натрия и хлора в различных секретах. Встречаются дети с преимущественным поражением либо легких (легочная форма), либо желудочно-кишечного тракта (кишечная форма), но чаще всего наблюдается смешанная (легочно-кишечная форма) муковисцидоза. Легочный синдром характеризуется развитием тяжелой пневмонии, которая, несмотря на своевременное лечение, часто принимает затяжной характер. Поражение легких всегда двустороннее. Постепенно формируется хронический бронхолегочный процесс. Кишечные проявления муковисцидоза чаще начинаются на первом году жизни. Дети, несмотря на повышенный аппетит, отстают в массе и росте. Появляется полифекалия. Стул обильный, жирный, зловонный, плохо смыващийся с пеленок или с горшка. Гипотрофия при этом, обусловлена низкой активностью панкреатических ферментов в дуоденальном соке и нарушениями процессов переваривания и всасывания в тонкой кишке. Тяжелое истощение при нарушении процессов всасывания возникает и на фоне целиакии, наследственного заболевания, связанного с непереносимостью глютена– белка некоторых злаковых (рожь, ячмень, пшеница, овес). В результате действия глютена на слизистую оболочку кишечника развивается атрофический процесс с последующим нарушением кишечного всасывания белков, жиров, углеводов, минералов и витаминов, развитием тяжелых водно-электролитных расстройств. Заболевание проявляется диареей с полифекалией, гипотрофией, задержкой психомоторного развития. Чаще дети заболевают на первом году жизни при введении в питание глютен-содержащих продуктов. Тяжести заболевания способствуют и симптомы вторичных гиповитаминозов. К более редким эндогенным причинам относятся нарушения аминокислотного обмена (фенилкетонурия, алкаптонурия) и метаболизма углеводов (галактоземия, фруктоземия). Причиной раннего прогрессирующего истощения могут быть врожденные пороки сердца, ЦНС, желудочно-кишечного тракта. Из последних наиболее часто у детей встречаются пилоростеноз, различные виды врожденной непроходимости кишечника, атрезия желчных путей. Врожденные уродства, дефекты челюстной системы (незаращение мягкого и твердого неба и др.) из-за чисто технических трудностей вскармливания также могут явиться причиной формирования гипотрофии. К быстрому истощению приводят эндокринные нарушения. Например, сольтеряющая форма адреногенитального синдрома протекает с выраженными признаками надпочечниковой недостаточности, нарушениями водно-электролитного обмена. Увеличилось число детей с гипотрофией, обусловленной перинатальной энцефалопатией с выраженными обменными и вегето-висцеральными нарушениями. Часто развитию гипотрофии способствует не одна, а совокупность названных причин. Патогенез гипотрофии имеет свои особенности в зависимости от этиологии заболевания, но, вместе с тем, вне зависимости от последней, дистрофия всегда приводит к глубоким нарушениям всех видов обмена веществ, функциональным расстройствам внутренних органов (пищеварительной, эндокринной систем), а также иммунологической реактивности. По мере нарастания гипотрофии прогрессирует функциональная недостаточность желез внутренней секреции (надпочечников, щитовидной и вилочковой желез, гипофиза). Центральная нервная система реагирует не только функциональными расстройствами и нарушением образования условных рефлексов. Тяжелые формы гипотрофии могут приводить к изменениям в обмене веществ клеток мозга, что может явиться причиной задержки умственного развития. Возникающий дефицит гемопоэтических факторов (белка, железа, витаминов, микроэлементов) способствует развитию характерной для гипотрофии анемии, полигиповитаминоза. Все это способствует инфекционным заболеваниям, развитию септических и токсико-септических состояний у ребенка. Клиническая картина. Подробная клинико-диагностическая характеристика гипотрофии представлена в таблице 2. Дистрофии пренатального происхождения - это нарушение трофической функции, возникающее внутриутробно и сопровождающееся замедлением физического развития плода и новорожденного, нарушением функционального состояния центральной нервной системы, метаболическими расстройствами и снижением иммунологической активности.В настоящее время для определения этой патологии используется термин задержки (замедления) внутриутробного роста и развития (ЗВУР). Нарушения роста и развития плода могут быть обусловлены различными факторами: - внутриутробным инфицированием плода; - генетическими (хромосомные и генные мутации); - заболеваниями матери (соматического и инфекционного характера); -токсикозами беременности, особенно поздними (тяжелая нефропатия, преэклампсия); - патологией плаценты и пуповины, пороками развития матки у женщин; -неполноценным питанием будущей матери; -приемом лекарственных препаратов беременной, курением, неблагоприятными факторами внешней среды (радиация). Ведущее значение в патогенезе ЗВУР принадлежит хронической гипоксии, изменению функционального состояния маточно-плацентарного барьера, недостаточному снабжению плода пластическими и энергетическими материалами, интоксикации. ЗВУР также может сопровождать различные заболевания плода.
Клинически выделяют гипотрофический, гипопластический и диспластический варианты ЗВУР. При гипотрофическом варианте ЗВУР, для которого характерен преобладающий дефицит массыпо отношению к росту и гестационному возрасту ребенка на момент рождения, также можно говорить внутриутробной (пренатальной) гипотрофии. В англоязычной литературе вместо термина «гипотрофический вариант ЗВУР» используют понятие «асимметричная ЗВУР». При гипопластическом варианте ЗВУР у новорожденных детей отмечается относительно пропорциональное уменьшение всех параметров физического развития – ниже 10-го центиля – при соответствующем гестационном возрасте. Диспластический вариант ЗВУР – обычно проявление наследственной патологии (геномные или хромосомные аномалии) либо результат тератогенных влияний, перенесенных внутриутробных инфекций. Проявлениями этого варианта ЗВУР являются пороки развития, нарушения телосложения, дизэмбриогенетические стигмы, сочетающиеся с соматической гипоплазией. В зарубежной литературе гипопластический и диспластический варианты ЗВУР объединяют понятием «симметричная ЗВУР». Для оценки степени тяжести ЗВУР (легкая, средней тяжести и тяжелая) используют центильные таблицы или номограммы для основных показателей физического развития (масса и рост) для новорожденных различного гестационного возраста на момент рождения. Физиологическая убыль массы тела у новорожденных с ЗВУР в первые 7 – 10 дней обычно больше, чем у детей с нормотрофией. Восстановление массы идет медленнее, чем у обычных детей, пупочный остаток отпадает позже, заживление ранки затягивается. Дети склонны к кровоточивости, отмечается гипокоагуляция пропорционально степени гипотрофии. Наблюдается нарушение оссификации. Имеющиеся при ЗВУР незрелость центральной нервной системы, гемопоэза, фосфорно-кальциевого обмена, иммунологического статуса, поздний старт ферментов и др. дает основание занести детей с данной патологией в группу риска по судорожному синдрому, анемии, рахиту, гнойно-септической инфекции, дисбактериозу и повышенной заболеваемости. Гипостатура – хроническое расстройство питания, проявляющееся относительно пропорциональным уменьшением всех параметров физического развития (симметричным отставанием не только в массе тела, но и в росте). Клиническая картина. Гипостатура, сопровождающаяся значительным отставанием в росте, развивается в условиях длительного воздействия на ребенка неблагоприятных факторов среды. Для ее развития требуются месяцы и поэтому, гипостатура выявляется у детей во втором полугодии. Одной из важнейших причин низкорослости является длительная и выраженная пищевая недостаточность, нередко начинающаяся с пренатального периода и продолжающаяся в постнатальном: неполноценное питание беременной женщины, кормящей матери, раннее и нерациональное искусственное вскармливание с дефицитом белков, жиров, витаминов, минеральных веществ (вскармливание неадаптированными смесями без коррекции, позднее введение дополнительных факторов питания). Возможно развитие гипостатуры у детей 1 полугодия жизни, родившихся с симметричным вариантом ЗВУР. В постнатальном периоде это состояние может углубиться влиянием различных факторов (дефицит некоторых пищевых компонентов – витамин А, цинк, йод и др.; различные инфекционные заболевания, нарушение режима). Гипостатура может сформироваться на основе гипотрофии в периоде реконвалесценции. Гипостатура может быть характерной для физического развития глубоко недоношенных детей с органическим поражением центральной нервной системы или первичными нарушениями любого вида обмена. Детям с гипостатурой свойственны общие признаки нарушения питания, такие как трофические изменения кожи с симптомами гиповитаминоза, понижение тургора тканей и мышечного тонуса, нарушение обмена, отставание в моторной и нервно-психической сфере развития, ухудшение толерантности к пище, расстройство полостного и пристеночного пищеварения, снижение иммунитета. По антропометрическим данным при гипостатуре обнаруживается отставание роста ребенка от возрастных нормативов, в то же время масса тела относительно роста близка к норме. Поэтому для оценки своевременного выявления гипостатуры следует оценить длину и массу тела относительно возраста. В ряде случаев бывает сложно отличить гипостатуру от гипотрофии. Вследствие того, что изменения массы тела более чувствительны к воздействиям неблагоприятных факторов среды, чем изменения роста, гипотрофия, характеризующаяся преимущественным дефицитом массы у детей, может развиться очень быстро. Гипостатура же, сопровождающаяся значительным отставанием в росте, развивается в условиях длительного воздействия на ребенка неблагоприятных факторов среды и для ее развития требуется продолжительное время. Гипостатуру, иногда следует дифференцировать от гипоплазии - низкорослости, имеющей конституциональную природу (наследственные особенности эндокринной системы). При гипоплазии общие признаки нарушения трофики отсутствуют. У детей розовая бархатистая кожа, отсутствуют симптомы гиповитаминоза, хороший тургор тканей и тонус мышц, нервно-психическое развитие соответствует норме, иммунитет не нарушен, хорошая толерантность к пище. Паратрофия. Дистрофии с избыточной массой тела у детей первого года жизни называют паратрофиями. Паратрофии нередко протекают и с нормальным весом, но при этом налицо другие признаки расстройств питания. Э т и о л о г и я. Предпосылкой к паратрофии детей уже с первых месяцев жизни может быть перинатальная патология с поражением центральной нервной системы, токсикоз беременности, патологическое течение родов. Нередко "врожденная" паратрофия новорожденных обусловлена повышением калорийности питания матери во время беременности. Большинство авторов в качестве основной признают конституционально-экзогенную, генетически обусловленную причину паратрофии (склонность в семье к ожирению, неправильное питание, гиподинамия). Количественный и качественный перекорм у них сочетается с хорошим аппетитом. Перекорм может быть обусловлен частыми беспорядочными кормлениями грудью или увеличением разового и суточного объема пищи при нормальной кратности питания, увлечением жирами (сливки, жирное молоко, сливочное масло), злоупотреблением углеводами (каши, печенье, фруктовые соки), вскармливанием неадаптированными смесями без коррекции пищевых ингредиентов, нарушением инструкции по применению смесей. Таким образом, основными факторами, вызывающими тучность у детей, является нарушение равновесия между поступлениями в организм энергетического материала и его потреблениями. Лечение хронических расстройств питания. При гипотрофии требуется комплексный подход, учитывающий этиологию состояния, патогенетические особенности и степень тяжести заболевания. Если исключены эндогенные причины, то базовые принципы ведения пациентов включают:
Принципы диетотерапии суммированы в таблице 3. Та б л и ц а 3. Принципы диетотерапии у больных гипотрофией
При гипотрофии I cтепени диетотерапия строится по принципу полноценного и усиленного питания, т.е. пища должна соответствовать возрасту ребенка, а расчет ингредиентов питания проводится на долженствующую массу. Кратность кормлений соответственно возрасту или на одно больше. При гипотрофии II – III степени терапия проводится в 2 этапа: 1 этап – разгрузка в питании с целью установления толерантности к пище (2 – 14 дней) в зависимости от степени гипотрофии, 2 этап – усиленное питание, постепенно адаптируемое к возрастным нормативам. При гипотрофии II степени на 1 этапе расчет белков и углеводов проводится на среднедолженствующую массу (фактическая масса +20%), жиров – на фактическую массу. Объем питания постепенно увеличивают и к 5 – 7 дню доводят до возрастного. На завершении 2 этапа диетотерапии назначают пищу, соответствующую возрасту в качественном и количественном отношении. При гипотрофии III степени на 1 этапе все пищевые ингредиенты рассчитывают на фактический вес. При II – III степени гипотрофии ребенок может, по-возможности, есть самостоятельно и докармливаться через зонд. Антирефлюксные или с глубокой степенью гидролиза смеси назначаются через зонд болюсно или через перфузор с постепенным увеличением объема и доли кормления, съедаемой самостоятельно. Медикаментозное сопровождение при гипотрофии включает в зависимости от патогенеза патологии назначение прокинетиков, ферментов, витаминов, эубиотиков. В случае первичных наследственных ферментопатий применение ферментов является заместительной терапией. С целью стимуляции энергетического обмена назначают элькар (левокарнитин), на завершающих этапах терапии – массаж, гимнастику. Л е ч е н и е паратрофии зависит от причины, ее вызвавшей. При количественном перекорме грудным молоком, избыточным количеством углеводов, излишне концентрированными смесями следует ограничить время кормления грудью, научить мать правильно разводить смеси, т.е. уменьшить суточный каллораж питания. В диете целесообразно увеличить (иногда уменьшить) кратность кормлений. Прикорм (овощной, без картофеля) следует вводить более рано. Детям с углеводным расстройством питания ограничивают легкоусвояемые углеводы, при белковом расстройстве – белки. При этом следует внимательно следить за достаточным содержанием и соотношением в пище других ингредиентов. Комплекс лечебных мероприятий при паратрофии включает: витаминотерапию (при углеводном типе - в первую очередь витамины В1, А, при белковом - витамины В2, В6, В12), массаж, гимнастику, организацию общего режима (купание, активное бодрствование, увеличение двигательной активности).  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||