ТЕМА 3 Иммунное воспаление и инфек болезни ВИЧ инфекция. И., Рынчак П. И. Актуальность темы
 Скачать 1.67 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Лечение микозов В настоящее время существует 4 группы противогрибковых препаратов следующего действия: антибиотики, пиримидиновые производные, азолы, прочие. Амфотерицин В Наиболее широкий спектр противогрибковой активности свойственен полиеновому антибиотику - амфотерицину В. Он является стандартом при лечении инвазивных микозов, но отличается высокой токсичностью. Рекомендуемая доза препарата - 0,5-1 мг/сут в течение 10-14 дней. Имеют ряд преимуществ липид-ассоциированные формы амфотерицина. Парентеральное введение амфотерицина В используют лишь в случаях инфекции грибами, не чувствительными к флуконазолу, в частности С. krusei и C. glabrata, и при аспергиллезе. Нистатин мало всасывается в кишечнике и не выводится парентерально. Спектр его применения ограничивается назначением при орофарингеальном кандидозе, поверхностном кандидозе пищевода, неинвазивном кандидозе кишечника. Антимикотики группы пиримидина имеют ограниченный спектр противогрибковой активности. Производными азолов являются имидазолы (клотримазол, миконазол, кетоконазол) и триазолы 1-го поколения (флуконазол, итраконазол) и 2-го поколения - производные флуконазола (вориконазол, равуконазол) и производные итраконазола (позаконазол и альбаконазол). Препаратам этой группы свойственны широкий спектр активности, простота в применении, ограниченная токсичность, что делает их препаратами выбора для лечения инвазивных микозов. Флуконазол Рекомендуемая профилактическая доза флуконазола составляет 50-400 мг/сутки в зависимости от степени генерализации грибковой инфекции (в среднем 6 мг/кг/сутки). Вориконазол Основным отличием вориконазола от его предшественника, флуконазола, является более широкий спектр антифунгальной активности. Вориконазол блокирует синтез фермента 14a-деметилазы, связанного с продукцией эргостерола – важного компонента мембраны клетки грибов. Назначают вориконазол в дозе 0,2 – 0,4 г/сут. Внутрь или в/в, капельно. Вориконазол отличается высокой активностью в отношении Candida spp., в том числе резистентных к флуконазолу C. krusei и C. glabrata. Установлено, что вориконазол обладает высокой активностью in vitro и против других дрожжевых возбудителей микозов, например Cryptococcus neoformans, Trichosporon asahii и Saccharomyces cerevisiae. Вориконазол высокоактивен против Aspergillus spp., в том числе резистентных к амфотерицину В A. terreus и A. nidulans. На некоторые виды этих возбудителей, в том числе A. fumigatus и A. flavus, вориконазол действует фунгицидно. При этом препарат активен против штаммов A.fumigatus, резистентных к итраконазолу. В отличие от амфотерицина В и итраконазола вориконазол обладает фунгицидной активностью против Scedosporium и Fusarium spp. Кроме того, установлена клиническая эффективность вориконазола в лечении инфекций, обусловленных Alternaria, Cladosporium, Fonsecaea, Paecilomyces spp. и другими резистентными ко многим антимикотикам возбудителями. Равуконазол имеет химическую структуру, сходную с флуконазолом и вориконазолом. Имеет широкий спектр активности, включая полирезистентные штаммы. Активен в отношении Candida spp., включая С. krusei и C. glabrata, а также Scedosporium spp., Aspergillus spp. и Cryptococcus neoformans. Равуконазола назначают в дозе 5 и 10 мг/кг/сут Интраконазол в концентрации в 100 раз меньшей чем кетоконазол подавляет включение 14С-ацетата в эргостерин клеток гриба, чем достигается фунгицидное или фунгистатическое действие. Активность препарата показана при инфекциях, вызванных Candida, Aspergillus, Coccidioides immitis, Cryptococcys neoformans, Hystoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Sporothrix schenckii при различных путях заражения. Интраконазол хорошо проникает и распределяется в органах и тканях, где его концентрация в 2-5 раз выше уровня в плазме. Препарат применяется для лечения поверхностных системных микозов. Побочные реакции при лечении интраконазолом (5-8%) регистрируются в 3-5 раз. Интраконазол назначают по 100 мг ежедневно в течение 15 дней. Тербинафин (ламизил) - препарат с широким спектром действия, активен в отношении дерматофитов, плесеней( в том числе и аспергилл ), диморфных грибов, с первичным фунгицидным действием и очень высокой активностью при системных микозах. Тербинафин назначают в дозе 250 мг в день в течение четырех недель. Позаконазол является дериватом итраконазола. Препарат имеет очень низкую растворимость в воде, в настоящее время он доступен только в форме для приема внутрь. Позаконазол отличается широким спектром активности. Имеет высокую активность в отношении дрожжей, включая Candida spp. и Cryptococcus neoformans, а также большинства мицелиальных возбудителей микозов, в том числе полирезистентных Scedosporium и Fusarium spp. Важной особенностью позаконазола является его отличная от большинства других антимикотиков активность против возбудителей зигомикозов – Rhizopus, Mucor и Absidia spp. Альбаконазол – наименее исследованный препарат из представленных азолов. Характеризуется широким спектром активности in vitro, действует против Candida spp., Aspergillus spp. и Paecilomyces spp. Эхинокандины являются новым классом антимикотиков с отличным от других антимикотиков механизмом действия, связанным с блокадой синтеза 1,3-b-D-глюкана – важного структурного и функционального компонента клеточной стенки грибов. В связи с тем что 1,3-b-D-глюкан отсутствует в организме человека, эхинокандины обладают очень хорошей переносимостью с минимальным количеством нежелательных явлений. Каспофунгин – полусинтетический водорастворимый липопептид, получаемый при ферментации продуктов жизнедеятельности гриба Glarea lozoyensis. Каспофунгин проявляет фунгицидную активность против Candida spp., включая резистентные (C. krusei) и со сниженной чувствительностью (C. glabrata) к азолам или резистентные к амфотерицину В (C. lusitaniae) штаммы. Каспофунгин не активен в отношении Cryptococcus neoformans, фунгистатически действует на Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger и A. Terreus. Каспофунгина назначают в дозе 70 мг в первый день, затем – 50 мг в сутки. Микафунгин является синтетическим препаратом, получаемым при химической переработке продуктов жизнедеятельности гриба Coleophoma empedri. Обладает широким спектром активности in vitro, который включает C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis, в том числе резистентные к азолам и амфотерицину В штаммы. Активен в отношении Aspergillus spp., хотя и не оказывает на них фунгицидного действия. Как и все эхинокандины, микафунгин не активен против Cryptococcus, Fusarium и Trichosporon spp. Анидулафунгин обладает спектром активности, сходным с каспофунгином и микафунгином. Обладает высокой активностью in vitro в отношении Candida spp., включая штаммы, резистентные к флуконазолу и итраконазолу, менее активен против C. famata и C. parapsilosis. В отношении Aspergillus spp. анидулафунгин более активeн, чем итраконазол и амфотерицин В. При проведении длительной антибактериальной терапии требуется профилактика грибковых инфекций. Широко применяемым профилактическим препаратом является нистатин. Однако он эффективен для профилактики кандидоза только в просвете кишечника. Системная абсорбция его не превышает 3-5%. Поэтому препаратами выбора следует считать препараты из группы триазолов (флуконазол, итраконазол), назначаемые однократно в ударных дозах. В профилактике кандидоза у лиц, страдающих тяжелыми заболеваниями, которые рассматриваются в качестве предрасполагающих факторов (сахарный диабет, иммунодефицитные состояния), эффективны только системные азольные препараты и амфотерицин. При выборе системного антимикотика следует отдавать предпочтение триазолам: флуконазолу и итраконазолу. При лечении беременных женщин местные антимикотики по показаниям можно назначать только во II и III триместрах. Системные антимикотики при беременности не рекомендуются. Особенности иммунитета при протозойных заболеваниях Для возбудителей протозойных инфекций характерно чрезвычайное разнообразие антигенного состава. Особенности обусловлены внутриклеточной локализацией возбудителей, изменчивостью их поверхностных антигенов, наличием антигенов, общих с антигенами клеток человека, иммуносупрессивными свойствами паразитов. К тому же большинство этих возбудителей имеют довольно сложный механизм жизненного цикла, что еще более затрудняет иммунную защиту. . К этому следует добавить то обстоятельство, что сами возбудители наделены иммуносупрессорным действием, а также то, что при данных патологических процессах реализуется выраженный поликлональный митогенный эффект, истощающий защитные возможности иммунной системы, не формируя резистентности. При протозойных заболеваниях могут образовываться Ig М и IgG , но специфичность их крайне низка вследствие их образования в результате поликлональной активации В-лимфоцитов и антигенной изменчивости паразитов. Выздоровление наступает при активации Т-лимфоцитов (Тс, Тh). Полноценный постинфекционный иммунитет формируется очень редко. Особенности иммунитета при глистных инвазиях Глистные инвазии (аскаридоз, трихинеллез) способствуют стимуляции синтеза IgE. На месте внедрения возбудителя образуется инфильтрат, состоящий из эозинофилов, базофилов и тучных клеток. В некоторых случаях паразитическим червям удается избежать распознавания благодаря слою перекрестно-реагирующих антигенов с организмом хозяина. Индукция специфических иммунных реакций при инфекциях может быть причиной формирования иммунопатологических состояний (аллергические, аутоиммунные реакции и иммунологическая недостаточность). Так, при внезапном высвобождении больших количеств антигенов в результате гибели микроорганизмов в сенсибилизированном организме образуются иммунные комплексы, вызывающие аутоиммунные гломерулонефриты. Это осложняет течение стрептококковых, пневмококковых и стафилококковых инъекций. Токсические иммунные комплексы могут образовываться и при персистируюших вирусных инфекциях. Особенно четко это проявляется при остром вирусном гепатите А, когда гибель гепатоцитов проявляется типичными клиническими симптомами, совпадающими с началом иммунного ответа. Появление антител в избытке антигена приводит к образованию токсических иммунных комплексов, а возникновение иммунных комплексов в избытке антител при разрушении инфицированных клеток приводит к элиминации возбудителя. Большинство глистных инвазий сопровождается аллергическими реакциями, чаще иммунокомплексными (тип III) или клеточными (тип IV). Встречаются такие атопические реакции (тип I) при аскаридозе, крапивнице и бронхиальной астме. Аутоиммунные реакции часто сопровождают инфекционные заболевания. Классическим примером их являются поражения суставов и эндокарда при ревматизме, вызываемом, как известно, β-гемолитическим стрептококком. В их реализации принимают участие несколько механизмов: модификация собственных антигенов возбудителями или их токсинами, наличие перекрестно-реагирующих антигенов между хозяином и микроорганизмом, интеграция вирусной нуклеиновой кислоты в геном хозяина, модификация белков клетки-мишени белковыми структурами вирусов, внедрившихся в нее. Иммунологическая недостаточность, особенно по Т-звену, практически всегда сопровождает бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные заболевания. Эти состояния могут быть преходящими или вызывать серьезную патологию, проявляться немедленно или отсроченно, когда инфекция давно перенесена, сопровождаться пестрой клинической картиной (частые ОРЗ, грипп) или протекать бессимптомно, выражаясь в хронизации инфекционных процессов. При острых, особенно вирусных, инфекциях возможно катастрофическое ослабление иммунной реактивности, при хронических (малярия) происходит более замедленное функциональное истощение иммунной системы. Лечение и профилактика гельминтозов Медикаментозное лечение назначается врачом в каждом отдельном случае индивидуально, в зависимости от вида гельминтов и других факторов. Противоглистные препараты оказывают хороший терапевтический эффект. Пирантел применяется по 1 таблетке 3 раза в день в течение одного дня (через две недели повторить лечение). Вермокс - по 1 таблетке 2 раза в день в течение трех дней (через две недели повторить). Декарис - по 1 таблетке на ночь (и это все), через две недели еще одну таблетку на ночь. Самым маленьким достаточно полтаблетки на прием. При некоторых видах гельминтов (острицы) применяются лечебные клизмы (50-100 г) с настоем чеснока, приготовленным непосредственно перед введением. 2-3 г (1-3 дольки в зависимости от величины и степени свежести) размельченного чеснока залить 50-100 г горячего молока, настоять 15-20 мин, процедить и в остуженном виде ввести в клизме на ночь. Строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима: - подмывание заднего прохода, промежности и половых органов теплой водой 2 раза в день; - менять нательное белье (трусы) 2 раза в день после подмывания, постельное белье - 1 раз в 7-10 дней; - спать в плотных обтягивающих трусах, исключающих возможное касание руками и расчесывание во сне области заднего прохода; - стирка с кипячением и проглаживанием с обеих сторон нательного и постельного белья. Такие строгие меры необходимо соблюдать до 42 дней, чтобы перекрыть сроки развития паразитов. Соблюдение эпидемиологического режима: короткая стрижка ногтей и уход за ними, мытье рук с мылом перед едой и после посещения туалета. Тщательное мытье овощей и фруктов перед употреблением, борьба с мухами. Влажная уборка жилых помещений. Проведение противоглистного лечения всех имеющихся в семье животных (кошки, собаки). Пройти обследование и профилактическое противоглистное лечение всем членам семьи. Механизмы ускользания микроорганизмов от иммунного ответа Многие патогенные микроорганизмы в процессе эволюции паразитизма приобрели факторы стратегии, позволяющие им преодолеть действие защитных механизмов хозяина. Некоторые микроорганизмы, вероятно, для того, чтобы уклониться от нежелательных контактов с фагоцитирующими клетками, прикрепляются к поверхности наружных слизистых покровов тела и заселяют их. Так, поверхность слизистого эпителия служит местом пребывания у человека гонококков, холерных вибрионов, возбудителей коклюша, а также таких простейших, как лямблии и трихомонады, и Candida albicans - представителя патогенных грибов. Функцию защиты на слизистых оболочках выполняет секреторный IgA, который препятствует адгезии и размножению возбудителей путем блокады поверхностных антигенов. Однако некоторые бактерии (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) секретируют ферменты, которые избирательно разрушают секреторный IgA. Другие возбудители, поселяющиеся в тканях хозяина, пытаются избежать поглощения фагоцитирующими клетками. Так, полисахаридная капсула предохраняет пневмококков от взаимодействия с рецепторами фагоцитирующих клеток, что затрудняет адгезию. Иногда в капсуле содержатся вещества, которые и в случае адгезии микробов к фагоцитам эффективно ингибируют фагоцитоз. Некоторые бактерии секретируют коагулазу, которая вызывает образование вокруг бактерии защитного слоя фибрина, или токсины, убивающие фагоциты. Защитные механизмы хозяина в таких случаях основаны на специфичности и разнообразии антител. Циркулирующие в крови антитела способны нейтрализовать антифагоцитарные продукты бактерий и другие экзотоксины путем присоединения вблизи активного центра токсина и стереохимического блокирования его взаимодействия с субстратом. В комплексе с антителами токсин теряет способность к диффузии в тканях и может стать объектом фагоцитоза. Связываясь с поверхностью микробов, антитела не только не позволяют им избежать фагоцитоза, но и облегчают (путем опсонизации) их поглощение полиморфноядерными лейкоцитами и макрофагами. Некоторые возбудители инфекционных заболеваний пытаются избежать действия иммунной системы организма, приспособившись обитать и размножаться внутри самих фагоцитов. В этом случае микробы не только не избегают захвата этими клетками, но, проникнув в организм, даже устремляются к тканевым гистиоцитам или выделяют хемотактичнские факторы, привлекающие фагоциты. Не исключена возможность, что некоторые из них, не ожидая фагоцитоза, сами внедряются в клетки типа макрофагов. Внутриклеточное паразитирование микроорганизмов может осуществлятся разными способами. Некоторые риккетсии, простейшие (Tripanosoma cruzi) избегают гибели, находясь не в пищеварительной вакуоли (фагосоме), а прямо в цитоплазме инфицированной клетки. Этот способ основан на том, что лизосомы не способны опорожнять свое содержимое на паразита, не отделенного мембраной от клеточных структур, что привело бы к повреждению и гибели самой клетки. Некоторые микробы (микобактерии, хламидии, токсоплазмы) ингибируют слияние фагосом, в которых они находятся, с лизосомами. Другие приспосабливаются к бактерицидным веществам и протеолитическим ферментам лизосом. Микобактерии имеют оболочку, резистентную к лизосомальным ферментам, а также продуцируют ряд ферментов, нейтрализующих реактивные кислородные радикалы фагоцитов. Лейшмании секретируют протеазы, инактивирующие лизосомальные ферменты. Некоторые бактерии продуцируют экзотоксины, получившие название лейкоцидины, которые вызывают дезинтеграцию лизосом внутри макрофагов, что ведет к разрушению клеточных органелл и к гибели клеток. Многие из внутриклетчно паразитирующих бактерий, простейших и вирусов внутри макрофагов по-разному интерферируют со сложной системой внутриклеточной трансдукции сигналов. Вызванное ими нарушение взаимосвязей между протеинкиназами, фосфолипазами и другими молекулами внутриклеточных вторичных мессенджеров приводит к инактивации макрофагов. При этом снижается переработка (процессинг) захваченных антигенов, экспрессия антигенов гистосовместимости MHC II, презентация антигена, продукция цитокинов, страдают и защитные функции макрофагов. У людей, инфицированных плазмодиями или трипаносомами, а также микобактериями, было описано появление “супрессивных” макрофагов, секретирующих цитокин, который ингибировал и секрецию IL-2, и экспрессию IL-2R на Т-лимфоцитах. Существование микробов в клетках типа макрофагов, как правило, приводит к развитию полиморфных заболеваний, часто с острой стадией, но с характерным длительным персистированием возбудителя, с чередованием периодов относительного благополучия и обострений. Так заболевания, вызываемые микобактериями (туберкулез, проказа), характеризуются очень высокой степенью инфицированности и низкой частотой развития у инфицированных клинически выраженного заболевания. Тогда как инфицированные Mycobacterium tuberculosis составляют одну треть всего населения земного шара, болезнь развивается лишь у незначительного числа из них. У некоторых лиц болезнь развивается сразу же после инфицирования, тогда как у других она может сохраняться в субклиническом состоянии персистирования на протяжении многих лет и даже десятилетий их жизни до момента ее клинического проявления. Однако паразиты, нечувствительные к микробицидным факторам макрофагов (или поселившиеся в каких-нибудь других клетках), далеко не всегда обладают устойчивостью к более активным фагоцитам - полинуклеарам (в нейтрофилах могут длительно сохраняться и размножаться только менингококки и гонококки, но и это является спорным). Микробу, находящемуся внутри живой клетки, полиморфноядерные лейкоциты не опасны: на собственную клетку, покрытую неповрежденной оболочкой, они не действуют. Но после разрушения клетки-хозяина вокруг нее скапливаются нейтрофилы и активно фагоцитируют возбудителя. Для внутриклеточных паразитов безопасны не только фагоциты, но и гуморальные факторы защиты организма: специфические антитела не проникают в зараженную клетку. Для врачебной практики особенно важно, что таким микробам не особенно угрожают и некоторые лекарственные вещества, в частности антибиотики. И хотя некоторые из них все же могут проходить сквозь клеточные мембраны, радикальная терапия инфекций, вызываемых внутриклеточными паразитами, остается трудной задачей. С иммунологической точки зрения вирусные инфекции отличаются от других (протозойных, бактериальных) тем, что генетическая информация вируса тесно связывается с геномом инвазированной клетки. Вирусы не имеют собственных механизмов для синтеза белков и репликации и используют для этого соответствующие механизмы клетки хозяина. Поэтому с точки зрения существования вида вируса выгодна длительная его персистенция в организме хозяина. Многие вирусы защищены от воздействия иммунологических механизмов в случаях, когда они размножаются в недоступной для лимфоцитов ткани. Такие вирусы вообще не индуцируют иммунный ответ. Это так называемые медленные вирусы, развивающиеся в мозге и вызывающие инфекции с очень длительным инкубационным периодом. При обусловленных этими вирусами инфекциях (скрепи) иммунитет не возникает вовсе: не выявлено ни антител, ни клеточного иммунитета. Эти вирусы не чувствительны и к интерферону. Вирусы, размножающиеся в ороговевшем эпидермисе, также не подвергаются давлению механизмов иммунной защиты, т.к. лимфоциты и антитела не могут туда проникать. “Латентные” вирусы способны длительно (годами и десятилетиями) сохраняться в организме, оставаясь внутри клеток и не выходя за их пределы (например, герпес симплекс, вирус Эпштейна-Барра). При таких инфекциях, как и при внутриклеточном паразитировании бактерий, в течение десятков лет чередуются периоды латентности без явных проявлений и повторные воспаления, вызывающие клинические симптомы. Очень часто вирусы и непосредственно влияют на осуществление механизмов иммунной защиты. Так, геном аденовирусов кодирует белок, препятствующий транскрипции и трансляции молекул МНС I, играющих существенную роль в противовирусном иммунном ответе. Другой продукт гена аденовируса может связываться непосредственно с MHC I в клетках и препятствовать их экспрессии на клеточных мембранах. Это приводит, соответственно, к снижению экспрессии молекул MHC I на поверхности клеток и предохраняет инфицированные клетки от атаки цитотоксическими Т-лимфоцитами. Герпес-вирусы тоже способны снижать экспрессию антигенов MHC I и II классов, а также адгезионных молекул ICAM-1 и LFA-3, участвующих в первичном заякоривании иммунокомпетентных клеток с другими (АПК, инфицированными клетками). Риновирусы связываются с ICAM-1 на эпителиальных клетках, используя эти адгезионные молекулы в качестве собственных рецепторов. А цитомегаловирус человека стимулирует образование макрофагами цитокинов, а они - гемагглютинина, посредством которого вирус прикрепляется к клетке, и нейраминидазу, освобождающую новообразованные вирусные частицы от поверхностных сиаловых кислот зараженной клетки. Постепенные изменения антигенных свойств гемагглютинина происходят в результате точечных мутаций вирусного генома (антигенный дрейф), тогда как значительные изменения возникают в результате обмена генетическим материалом с другими вирусами других хозяев (антигенный шифт). Когда антигенная специфичность гемагглютинина изменяется настолько, что приобретенный в прошлую эпидемию иммунитет станет неэффективным, начинается новая эпидемия гриппа. Некоторые вирусы в ходе антигенных вариаций образуют набор квазивидов с мутантными белками, которые не узнаются ЦТЛ, либо вообще не транспортируются из цитозоля во внеклеточное. Такие паразиты как простейшие и гельминты также выработали в процессе эволюции весьма сложные способы защиты от многочисленных механизмов иммунитета. Среди них очень распространено изменение антигенного состава паразита в процессе онтогенеза. Яйца, личинки и взрослые особи ряда гельминтов представляют значительные антигенные различия и это выгодно паразиту, т.к. с переходом к новой стадии его развития какое-то время не срабатывает существующий в организме хозяина механизм специфической защиты, необходимо его перестраивать и дополнять. Например, во внешнем слое покровов взрослых паразитов не останется антигенов, распознаваемых антителами, специфичными по отношению к предшествующим стадиям развития паразита. Антигенные вариации используют для избегания губительного действия антител Trypanosoma brucei и некоторые виды Plasmodium. Большое значение имеют процессы мимикрии - покрытие поверхности паразита антигенами хозяина. Например, взрослые шистосомы обладают рецепторами для Fc-фрагмента иммуноглобулинов хозяина. Даже специфический IgE безвреден для такого паразита, т.к. Fc-фрагмент, через который к нему присоединяются эозинофилы, оказывается занят. Более того, шистосомы могут быстро вызывать отделение Fab-фрагментов от Fc-фрагмента, причем отделившиеся Fab-фрагменты оказывают сильное супрессивное действие, в частности подавляют зависимую от IgE цитотоксичность макрофагов по отношению к шистосомам in vitro. Фрагмент Fc остается прикрепленным к паразиту, продолжая способствовать мимикрии. Кроме иммуноглобулинов паразиты способны сорбировать на своей мембране другие антигены хозяина: гликолипиды и гликопротеины эритроцитов, молекулы MHC, что также способствует маскировке паразита и нарушает эффективное действие механизмов иммунитета. Паразитирующие внутриклеточно простейшие, также как и бактерии, блокируют нормальные механизмы уничтожения таких микробов макрофагами. Toxoplasma gondii, например, подавляет слияние фагосом с лизосомами, каким-то способом “выстраивая” вдоль мембраны фагосомы митохондрии клетки-хозяина. Trypanosoma crusi высвобождается из фагосомы в цитоплазму, а Leishmania окружены электроноплотным материалом, который, видимо, защищает их от “дыхательного взрыва”. Макрофаги тем не менее могут уничтожать этих паразитов, если будут активированы лимфокинами (IFN), которые продуцируют Т-лимфоциты. Большинство паразитарных инфекций (впрочем, как и многих других) сопровождается иммунодепрессией. Некоторые гельминты способны к поликлональной активации В-лимфоцитов, продуцирующих IgE, что дает преимущество паразиту и соответственно ослабляет иммунитет хозяина: высокие концентрации неспецифического IgE, связываясь с тучными клетками, могут вытеснить специфичные к паразиту молекулы IgE и тем самым снизить возможность активации тучных клеток специфическим антигеном. Другие выделяют факторы, которые могут вызвать сдвиг соотношение Тх1/Тх2 клеток-хелперов в направлении, благоприятном для выживания возбудителя. Крайним случаем вторжения паразитов в функционирование иммунной системы является использование некоторыми из них (главным образом трипаносоматидами) иммунорегуляторных белков хозяина - цитокинов - в качестве собственных ростовых факторов. Избираемые паразитическими организмами стратегии противодействия иммунной системе хозяина не менее многочисленны, сложны и остроумны, чем собственно механизмы защиты от них. Именно эти стратегии и позволяют инфекционным агентам не только выживать, но порой и процветать в организме.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |