Жкт перитонит (1-3) Перитонит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника

Название	Жкт перитонит (1-3) Перитонит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника
Дата	24.03.2020
Размер	214.01 Kb.
Формат файла
Имя файла	zhkt.docx
Тип	Документы #67891
страница	1 из 11
Каталог		Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

ЖКТ
ПЕРИТОНИТ (1-3)

1.Перитонит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника.

Перитонит - воспаление париетального и висцерального листков брюшины, осложняющее деструктивно-некротические заболевания и травматические повреждения тканей и органов живота, сопровождающееся при генерализации процесса развитием абдоминального сепсиса и полиорганной дисфункции.

- смешанная флора. Среди хирургической патологии наиболее часто к возникновению перитонита приводит перфорация полого органа . В эту группу входят пациенты с травмой органов брюшной полости, перфоративной гастро-дуоденальной язвой, перфорациями червеобразного отростка, кишечника и несостоятельностью желудочно-кишечных и межкишечных анастомозов.

При гнойном перитоните грамотрицательные и анаэробные бактерии, включая флору кишечника (кишечная палочка и Klebsiella pneumonia), поступают в брюшную полость. Эндотоксины, произведенные грамотрицательными бактериями, приводят к выбросу цитокинов, которые вызывают клеточные и гуморальные каскады, заканчивающиеся клеточным повреждением, а у ряда больных инфекционным шоком и синдромом полиорганной недостаточности (СПОН). В частности, абдоминальный сепсис инициируется компонентом наружной мембраны грамотрицательных микроорганизмов (например, липополисахаридом , липидом А, эндотоксином ) или грамположительных организмов (например, липотейхоевой кислотой, пептидогликаном), а также токсинами из анаэробных бактерий. Это приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (TNF-α), и интерлейкинов 1 и 6 (IL-1, IL-6). Они способствуют образованию токсичных медиаторов ,что приводит к сложному , многофакторному синдрому, который бывает различной степени тяжести и ведет к функциональным нарушениям одного или более жизненно важных органов и систем.

лимфогенный, контактный, через маточные трубы).Специфическая инфекция (туберкулез)
2. Вторичный 99%. Полимикробная инфекция (аэробно-анаэробная микрофлора): перфорация полых органов, воспалительные заболевания органов брюшной полости, закрытые и открытые травмы органов брюшной полости, послеоперационный
3. «Третичный». Вялотекущий, без выраженных клинических проявлений, на фоне лечения, при иммунодефиците.

2. Распространенный: диффузный (несколько областей, но меньше 2 этажей брюшной полости), разлитой (более 2 этажей брюшной полости), общий – тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости.
В последние годы есть предложения не выделять эти варианты, поскольку тактика единая, а называть перитонит распространенным.

1. Реактивная фаза (12-24часа) – характерна реакция нервно-рефлекторного типа. В основе лежит циркуляция БАВ.
2. Токсическая фаза (24-72 часа) – в основе лежит экзо- и эндоинтоксикация и нарушение клеточного метаболизма.
3. Терминальная фаза – глубокие необратимые изменения во всех системах и видах обмена

Динамика всегда одинакова: начинается с местных явлений, затем нарастают и начинают преобладать общие проявления.

1) боль в животе – начальный и один из главных симптомов. Боль всегда постоянная и усиливается при движении. Ее локализация, начало и интенсивность могут быть различными.

2) Симптомы раздражения брюшины. Истинное мышечное напряжение брюшной стенки – главный перитонеальный симптом (Défensemusculaire): - Симптом Щеткина-Блюмберга - Кашлевой симптом - Симптом Менделя - Симптом Воскресенского («рубашки»). Они основаны на сотрясении брюшной стенки. - Ограничение или отсутствие брюшного дыхания - Резкая болезненность и нависание передней стенки прямой кишки (при исследовании perrectum).

3) Синдром пареза ЖКТ -Стихание кишечных шумов -Нарастание вздутия живота -Тошнота, рвота, икота

- синдром дегидратации и гиповолемии (сухость языка, слизистых, снижение тургора тканей, снижение диуреза, снижение АД)
- синдром ОДН (учащение дыхания, реберный тип дыхания)
- синдром токсической энцефалопатии (от эйфории до заторможенности)
2.Местный перитонит. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечебна тактика.

Местный захватывает 1 область и делится на: отграниченный (инфильтрат, абсцессы) и неотграниченный (1 область без явных отграничений).

Поддиафрагмальный абсцесс, Субгепатальный абсцесс, Параколический абсцесс в правом боковом канале, Интерэнтеральный абсцесс, Мезоцелиакальный абсцесс, Париетальный абсцесс, Абсцесс Дугласова пространства

в основном местные проявления (из общих - выраженная тахикардия при субфебрильной температуре): 1) боль в животе –постоянная и усиливается при движении, локализуется в области очага поражения.

2) Симптомы раздражения брюшины (в области пораженного органа). Истинное мышечное напряжение брюшной стенки – главный перитонеальный симптом (Défensemusculaire): - Симптом Щеткина-Блюмберга - Кашлевой симптом - Симптом Менделя - Симптом Воскресенского («рубашки»). Они основаны на сотрясении брюшной стенки. - Ограничение или отсутствие брюшного дыхания - Резкая болезненность и нависание передней стенки прямой кишки (при исследовании perrectum).

3) Синдром пареза ЖКТ (не ярко выраженный) -Стихание кишечных шумов -Нарастание вздутия живота -Тошнота, рвота, икота

Диагностика - необходимо выявить источник перитонита!

- Общий анализ крови (с лейкоформулой) - Общий анализ мочи - Группа крови и Rh
- Биохимическое исследование крови (билирубин, мочевина, креатинин, амилаза, глюкоза, белок, электролиты, КЩС) - Гемостазиограмма - С-реактивный белок (маркер воспаления)
- Прокальцитонин (маркер инфицирования) (N-0,05 нг/мл, при сепсисе >2 нг/мл)

1. УЗИ органов брюшной полости (свободная жидкость,жидкостное образование)
2. Обзорная рентгенография брюшной полости («свободный газ», парез кишечника)
3. Рентгенография грудной клетки (с целью дифференциального диагноза)
4. Лапароцентез, лапароскопия (при неясной ситуации) – характер выпота, визуализация брюшной полости для определения источника перитонита, микроскопическое и биохимическое исследование выпота.
5. ЭКГ – обязательно!

1. Предоперационная подготовка:
постоянный назогастральный зонд (декомпрессия ЖКТ при парезе).
Инфузионная терапия (глюкоза, солевые, изотонические, коллоидные растворы, кортикостероиды, метаболические средства – витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин) с целью устранения дегидратации, электролитных нарушений, гиповолемии, уменьшения интоксикации, нарушения обменных процессов. Проводят катетеризацию центральной вены, катетеризацию мочевого пузыря для контроля почасового диуреза). Объем не менее 1,5-2 литров.
Начало антибактериальной терапии. Введение антибиотиков широкого спектра (цефалоспорины), препараты метронидазола.
По возможности быстрая коррекция хронических заболеваний, особенно у пожилых пациентов (по показаниям).
2. Оперативное вмешательство:
Обезболивание – только общее (ЭТН)
Доступ соответствует локализации
Ревизия брюшной полости: удаление выпота, новокаиновая блокада корня брыжейки, собственно ревизия для определения источника перитонита
Санация брюшной полости. Многократное промывание водным раствором любого антисептика до «чистой воды» и аспирация – при гнойном и каловом перитоните, осушивание – при серозном.
Декомпрессия ЖКТ – борьба с паралитической кишечной непроходимостью. Открытый способ – через кишечную стому, если есть показания к созданию. Закрытый - Трансназальная интубация тонкой кишки зондом Эбботта-Миллера / Трансанальная интубация толстой кишки.
Дренирование брюшной полости. Используют трубчатые, лучше двухпросветные дренажи, устанавливают непосредственно в полость.
3. Послеоперационное лечение:

а) Антибиотикотерапия

1. Препараты выбора: - Цефалоспорины III-IV поколения + метронидазол

- Аминогликозиды II-III поколения + линкосамид

2. Альтернативные препараты: - Карбапенемы

- Фторхинолоны + метронидазол

- Тикарциллин/клавуланат + аминогликозиды II-III поколения

Длительность терапии: до полного регресса локальной и системной симптоматики воспалительного процесса

б) Борьба с парезом кишечника, декомпрессия: Медикаментозная стимуляция (церукал, прозерин, карбахолин, гипертонические растворы NaCl, питуитрин), Стимулирующие клизмы, Электростимуляция кишечника, ГБО-терапия
3.Распространенный перитонит. Диагностика. Лечебная тактика.

1) боль в животе – начальный и один из главных симптомов. Боль всегда постоянная и усиливается при движении. Ее локализация, начало и интенсивность могут быть различными.

2) Симптомы раздражения брюшины. Истинное мышечное напряжение брюшной стенки – главный перитонеальный симптом (Défensemusculaire): - Симптом Щеткина-Блюмберга - Кашлевой симптом - Симптом Менделя - Симптом Воскресенского («рубашки»). Они основаны на сотрясении брюшной стенки. - Ограничение или отсутствие брюшного дыхания - Резкая болезненность и нависание передней стенки прямой кишки (при исследовании perrectum).

3) Синдром пареза ЖКТ -Стихание кишечных шумов -Нарастание вздутия живота -Тошнота, рвота, икота

- синдром дегидратации и гиповолемии (сухость языка, слизистых, снижение тургора тканей, снижение диуреза, снижение АД)
- синдром ОДН (учащение дыхания, реберный тип дыхания)
- синдром токсической энцефалопатии (от эйфории до заторможенности)

1. Реактивная фаза (12-24часа) – характерна реакция нервно-рефлекторного типа. В основе лежит циркуляция БАВ.
2. Токсическая фаза (24-72 часа) – в основе лежит экзо- и эндоинтоксикация и нарушение клеточного метаболизма.
3. Терминальная фаза – глубокие необратимые изменения во всех системах и видах обмена

Если реактивная фаза, то выясняют источник перитонита. Если токсическая или терминальная, сразу приступают к предоперационной подготовке.

- Общий анализ крови (с лейкоформулой) - Общий анализ мочи - Группа крови и Rh
- Биохимическое исследование крови (билирубин, мочевина, креатинин, амилаза, глюкоза, белок, электролиты, КЩС) - Гемостазиограмма - С-реактивный белок (маркер воспаления)
- Прокальцитонин (маркер инфицирования) (N-0,05 нг/мл, при сепсисе >2 нг/мл)

1. УЗИ органов брюшной полости (свободная жидкость,жидкостное образование)
2. Обзорная рентгенография брюшной полости («свободный газ», парез кишечника)
3. Рентгенография грудной клетки (с целью дифференциального диагноза)
4. Лапароцентез, лапароскопия (при неясной ситуации) – характер выпота, визуализация брюшной полости для опред. источника перитонита, микроскопическое и биохимическое исследование выпота.
5. ЭКГ – обязательно!

1. Предоперационная подготовка:
постоянный назогастральный зонд (декомпрессия ЖКТ при парезе).
Инфузионная терапия (глюкоза, солевые, изотонические, коллоидные растворы, кортикостероиды, метаболические средства – витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин) с целью устранения дегидратации, электролитных нарушений, гиповолемии, уменьшения интоксикации, нарушения обменных процессов. Проводят катетеризацию центральной вены, катетеризацию мочевого пузыря для контроля почасового диуреза). Объем не менее 1,5-2 литров.
Начало антибактериальной терапии. Введение антибиотиков широкого спектра (цефалоспорины), препараты метронидазола.
По возм. быстрая коррекция хр. заб-й, особенно у пожилых пациентов (по показаниям).
2. Оперативное вмешательство:
Обезболивание – только общее (ЭТН)
Доступ - срединная лапаротомия
Ревизия брюшной полости: удаление выпота, новокаиновая блокада корня брыжейки, собственно ревизия для определения источника перитонита
Устранение источника перитонита – ответственный этап. Принцип: должен быть выполнен радикальным способом, но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможностями больного. При невозможности радикального устранения источника он выводится внебрюшинно или отграничивается марлевыми тампонами от свободной брюшной полости. При резекциях кишечника создание последующего анастомоза неоправданно, т.к. риск несостоятельности высокий. Для подвздошной и толстой кишок – наложение стомы. Для тощей кишки, особенно в начальном сегменте – анастомоз, т.к. стома дает высокий тонкокишечный свищ, который опасен по своим функциональным последствиям.
Санация брюшной полости. Многократное промывание водным раствором любого антисептика до «чистой воды» и аспирация – при гнойном и каловом перитоните, осушивание – при серозном.
Декомпрессия ЖКТ – борьба с паралитической кишечной непроходимостью. Открытый способ – через кишечную стому, если есть показания к созданию. Закрытый - Трансназальная интубация тонкой кишки зондом Эбботта-Миллера / Трансанальная интубация толстой кишки.
Дренирование брюшной полости - через контрапертуры в подреберьях, подвздошных областях. Трубки должны быть подведены в поддиафрагмальные пространства, фланги брюшной полости, полость малого таза.
Интенсивная терапия осуществляется в соответствии с принципами лечения тяжелого сепсиса.

1. Комплексная рациональная программа инфузионной терапии (глюкоза, солевые растворы, препараты ГЭК, плазма, альбумин и др.) с элементами парентерального питания (трёхкомпонентные смеси). Объем с среднем 40-50 мл/кг в сутки

2. Метаболические средства (витамин С, В, кокарбоксилаза)

3. Рациональная респираторная терапия: Оксигенотерапия; ВВЛ, вплоть до ИВЛ; Санация трахео-бронхиального дерева и др.

Антибиотикотерапия до полного регресса локальной и системной симптоматики воспалительного процесса

1. Препараты выбора: - Цефалоспорины III-IV поколения + метронидазол

- Аминогликозиды II-III поколения + линкосамид

2. Альтернативные препараты: а) Карбапенемы б) Фторхинолоны + метронидазол

в) Тикарциллин/клавуланат + аминогликозиды II-III поколения

Борьба с парезом кишечника, декомпрессия: Медикаментозная стимуляция (церукал, прозерин, карбахолин, гипертонические растворы NaCl, питуитрин), Стимулирующие клизмы, Электростимуляция кишечника, ГБО-терапия

Пролонгированная санация (при тяжелом гнойном перитоните): Перитонеальный диализ. Программированная релапаротомия (через 24-48 часов от 1 до 4 раз). Лапаростомия

ПАНКРЕАТИТ (4, 23, 29, 61, 63, 67, 68, 71)

4, 23, 63 . Хронический панкреатит. Этиология. Классификация. Клиника. Принципы консервативного и хирургического лечения хронического панкреатита.

Воспалительно-дегенеративное заболевание, которое характеризуется прогрессивным и необратимым превращением паренхимы железы в фиброзную ткань с развитием экзокринной и(или) эндокринной недостаточности

Алкогольный (70-90%, 60-80 мл в течение 5-15 лет) – стимуляция внешней секреции с повышением внутрипротокового давления
Билиарный (20-25% - билиарно-панкреатический рефлюкс – холедохолитиаз, стриктуры СО, холелитиаз, холангиты, гепатиты, цирроз)
Алиментарный (жирная, жареная, острая пища с низким содержанием белка)
Дисметаболический (гиперфункция паращитовидных желез, курение увеличивает риск в 15 раз)
Лекарственный (сульфаниламиды, фуросемид, тетрациклин, циметидин, азотиоприн, НПВ, эстрогены и т.д.)
Инфекционный (вирусы, микоплазма, гельминты)
Аутоиммунный
Наследственные (аутосомно-доминантый тип наследования)
Идиопатический

Болевой синдром (до 90 % больных)
Диспептический (отрыжка, метеоризм, тошнота, рвота)
Внешнесекреторной недостаточности (чередование запоров и поносов, панкреатические поносы,похудание, анорексия, слабость)
Внутрисекреторной недостаточности (сахарный диабет)
Легкое течение характеризуется следующими признаками:
обострения редкие (1-2 раза в год) и непродолжительные, быстро купируются;
болевой синдром умеренный;
вне обострения самочувствие больного удовлетворительное;
уменьшения массы тела нет;
функция поджелудочной железы не нарушена;
копрологический анализ нормальный.
Течение средней степени тяжести имеет следующие критерии:
обострения наблюдаются 3-4 раза в год, протекают с типичным длительным болевым синдромом;
выявляется панкреатическая гиперферментемия;
определяются умеренное снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы и похудание;
отмечаются стеаторея, креаторея, аминорея.
Тяжелое течение характеризуется:
частыми и длительными обострениями с упорным болевым и выраженным диспептическим синдромами;
«панкреатогенными» поносами;
падением массы тела вплоть до прогрессирующего истощения;
резкими нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы;
осложнениями (сахарный диабет, псевдокисты и кисты поджелудочной железы, обтурация холедоха, частичный стеноз 12-перстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы, перипанкреатит и др.).

1. По клиническим проявлениям:
Болевой
Гипосекреторный (диспептический)
Астеноневротический
Латентный
Сочетанный
2. По клиническому течению:
Часто рецидивирующий
Редко рецидивирующий
С постоянно присутствующей симптоматикой ХП
3. Марсельско-римская классификация (1988)
Хронический кальцифицирующий панкреатит (алкоголь, гиперпаратиреоз)
Хронический обструктивный панкреатит (холелитиаз, травмы, стриктуры ФС)
Хронический паренхиматозно-фиброзный панкреатит (воспалительный)
4. классификацияпо Шалимову
Хронический фиброзный панкреатит без нарушения проходимости главной панкреатической протоки;
Хронический фиброзный панкреатит с нарушением проходимости главной панкреатической протоки, дилятацией проток поджелудочной железы и гипертензией панкреатического сока;
Хронический фиброзно-дегенеративный панкреатит;
5. классификация О.О.Шелагурова
Хронический рецидивный панкреатит;
Хронический болевой панкреатит;
Хронический безболевой (латентный) панкреатит;
Хронический псевдотуморозный панкреатит;
Хронический холецистохолангио-панкреатит (холангиогенный панкреатит);
Хронический индуративный панкреатит;
.
Повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче (амилаза, липаза)
Повышение уровня щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы – ранние признаки нарушения желчеоттока
Повышение уровня билирубина – прогрессирование обструкции желчеоттока
Рентгенография брюшной полости - выявляет кальцификация ПЖ или внутрипротоковые конкременты
Ультразвуковая эхография - для диффдиагностики, эффективно для подтверждения диагноза прогрессирующего хронического панкреатита
МРТ - снижение интенсивности сигнала на T1WI при подавлении сигнала от жировой ткани и снижение контрастности.
КТ мультиспиральная - атрофия железы, наличие конкрементов в протоках, дилатация ГПП, интра- или перипанкреатические кисты, утолщение перипанкреатической фасции и тромбоз селезеночной вены, неоднородность структуры и увеличение размеров ПЖ. КТ с внутривенным контрастированием позволяет обнаружить зоны некроза железы (отсутствие накопления контрастного вещества).
ЭРХПГ - нерегулярное расширение протоков – «цепь озер».

Консервативное (гастроэнтерологи) – диета, медикаментозные и немедикаментозные методы

Показания к хирургическому лечению - ВМП

1.Стеноз общего желчного и(или) панкреатических протоков

2. Обструкция ДПК вследствие воспалительной опухоли или псевдокисты головки

3. Стойкий некупируемый болевой синдром, снижающий качество жизни (до 50 % больных с ХП,этиопатогенез не до конца ясен)

4. Подозрение на рак поджелудочной железы

Виды операций:
Дренирующие операции (не удаляют воспаленные ткани, особенно в головке ПЖ и приводят к неудовлетворительным исходам у большинства больных)
Расширенные операции (ПДР, панкреатэкомия – высокая летальность, потеря дуоденальног пассажа, снижение качества жизни , диабет)
Резекционные дуоденумсохраняющие операции (Бегера, Фрея)
Операция Бегера: Пересекается головка поджелудочной железы на уровне верхней брыжеечной и воротной вен, резецируется головка с оставлением 5 мм ткани вдоль стенки ДПК. Реконстукция осуществляется петлей токой кишк, выделенной по Ру, которая используется для панкреатикоэнтероанастомоза конец в бок с телом ПЖ и бок в бок с оставшейся частью головки ПЖ. Масса макропрепарата – 8-10 г

Операция Фрея - В отличие от операции Бегера при бернском ее варианте ткань перешейка и тела железы не отделяется от воротной вены, а железа не пересекается. После резекции головки ПЖ остается задний мостик ткани поджелудочной железы
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей