Кровообращение регуляция гемодинамики

КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ
• РЕГУЛЯЦИЯ
МЕСТНОЙ
ГЕМОДИНАМИКИ
• РЕГУЛЯЦИЯ
СИСТЕМНОЙ
ГЕМОДИНАМИКИ

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
МИОГЕННЫЙ
НЕРВНЫЙ ГУМОРАЛЬНЫЙ

НЕРВНЫЕ
МИОГЕННЫЕ,
ПОЧЕЧНЫЕ
(
рефлекторные)
ГУМОРАЛЬНЫЕ
СЕКУНДЫ,
МИНУТЫ,
ЧАСЫ,
ДЕСЯТКИ СЕКУНД ДЕСЯТКИ МИНУТ
ДНИ
МЕХАНИЗМЫ С РАЗНОЙ СКОРОСТЬЮ
РАЗВИТИЯ ЭФФЕКТА
БЫСТРЫЕ
НЕБЫСТРЫЕ
МЕДЛЕННЫЕ

РЕГУЛЯЦИЯ МЕСТНОЙ
ГЕМОДИНАМИКИ
•АУТОРЕГУЛЯЦИЯ
•РАБОЧАЯ ГИПЕРЕМИЯ
•ВОСПАЛЕНИЕ И АЛЛЕРГИЯ
•ГЕМОСТАЗ

РЕГУЛЯЦИЯ МЕСТНОЙ
ГЕМОДИНАМИКИ
МИОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО

БАЗАЛЬНЫЙ ТОНУС
• БАЗАЛЬНЫЙ ТОНУС – постоянное сокращение гладкомышечной стенки сосудов при отсутствии нервных и гуморальных влияний.
Причина – автоматия гладких мышц.
АУТОРЕГУЛЯЦИЯ
Увеличение АД
Уменьшение АД
Растяжение стенки сосуда
Уменьшение растяжения
Увеличение возбудимости
Уменьшение возбудимости гладкомышечных клеток гладкомышечных клеток
Сужение артериолы
Расширение артериолы
Капиллярный кровоток остаётся на прежнем
(оптимальном!) уровне
Ауторегуляция особенно выражена в почках и головном мозге.
180 – 80 мм Hg

РЕГУЛЯЦИЯ МЕСТНОЙ
ГЕМОДИНАМИКИ
ГУМОРАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ

РАДИУС ДЕЙСТВИЯ ОДНОГО
КАПИЛЛЯРА
1 мм
R

ДЕЖУРНЫЕ И РЕЗЕРВНЫЕ КАПИЛЛЯРЫ
В покое работает только часть капилляров (дежурные).
Радиус действия одного рабо- тающего капилляра увеличен в 2 раза.
Уровень кровоснабжения ткани снижен.
Все капилляры работают
(и дежурные, и резервные).
Уровень кровоснабжения ткани высокий.

РАБОЧАЯ ГИПЕРЕМИЯ
МЕТАБОЛИТЫ
• Увеличение притока крови к активно функционирующему органу (по сравнению с состоянием покоя) называется рабочей гиперемией
• В состоянии покоя кровь протекает только по дежурным капиллярам (остальные капилляры – резервные).
• При повышении функциональной активности органа всё больше резервных капилляров начинают работать – и кровоток увеличивается.
• Это происходит за счёт расширения артериол и прекапиллярных сфинктеров.
• Местными сосудорасширяющими факторами являются метаболиты
(СО
2
, молочная кислота, аденозин и др.)
а также гипоксия (недостаток кислорода)
• Таким образом, местный кровоток увеличивается при увеличении уровня метаболизма.

РАБОЧАЯ ГИПЕРЕМИЯ
• Скорость кровотока в мелких и средних артериях при этом увеличивается.
• Увеличивается и «напряжение сдвига», на которое реагирует эндотелий сосудов, выделяя NO (оксид азота)
• NO вызывает расслабление гладких мышц и расширение средних и мелких артерий активно функционирующих органов.
• Описанный механизм типичен для скелетных мышц миокарда.
МЕСТНЫЕ ГОРМОНЫ
• Кроме метаболитов (например, в пищеварительных органах) расширение сосудов происходит по действием местных тканевых гормонов:
• Брадикинин
(и другие кинины) (слюнные железы, поджелудочная железа)
• Гистамин
(желудок)
• Вазоинтестинальный пептид – ВИП (тонкая кишка) и др.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ
МЕСТНЫХ ГУМОРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЕ, АЛЛЕРГИЯ
• Кинин-калликреиновая система, гистамин, простагландины и др. – расширение сосудов, гиперемия, отёк.
ГЕМОСТАЗ
• СЕРОТОНИН, АДРЕНАЛИН,
НОРАДРЕНАЛИН и др. – спазм сосудов

МЕСТНАЯ ГЕМОДИНАМИКА:
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
• ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
вызывают местное расширение сосудов. Известно три таких нерва, открытых Клодом Бернаром:
1) парасимпатические волокна лицевого нерва (для слюнных желёз – подчелюстных и подъязычных)
2) парасимпатические волокна языкоглоточного нерва (для слюнных желёз - околоушных)
3) парасимпатические волокна в составе тазового нерва (для некоторых органов малого таза и наружных половых органов)
• СИМПАТИЧЕСКИЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
- иннервация потовых желёз, местное расширение сосудов кожи.
• СИМПАТИЧЕСКИЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
- расширение сосудов скелетных мышц (у животных семейства кошачьих)

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
• Местный кровоток должен соответствовать метаболическим потребностям органов и тканей.
• Регулируется сосудистый тонус (радиус сосудов).
• Преобладают местные сосудорасширяющие влияния нервных и гуморальных факторов.
• Регулируется, главным образом, периферическое сопротивление (R) средних и мелких артерий, артериол, прекапиллярных синктеров.
• Местный кровоток увеличивается благодаря увеличению количества работающих капилляров.
• Существует и долговременная регуляция местного кровотока: хроническая гипоксия выделение эндотелиальных факторов роста рост новых капилляров разрастание капиллярных сетей.

СИСТЕМНАЯ ГЕМОДИНАМИКА
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (БЫСТРАЯ)
ИННЕРВАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
• СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
иннервирует все сосуды: крупные и мелкие, артериальные и венозные.
• Медиатор постганглионарных симпатических волокон –
НОРАДРЕНАЛИН
• Норадреналин взаимодействует с АЛЬФААДРЕНОРЕЦЕПТОРАМИ гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
• Симпатические адренергические нервы вызывают
СУЖЕНИЕ
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ.
• Сужение сосудов приводит к увеличению ОПС (общего периферического сопротивления) и росту АД.
• Перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов. Это доказывает, что существует постоянный
ТОНУС
СИМПАТИЧЕСКИХ СОСУДОСУЖИВАЮЩИХ НЕРВОВ
• Происхождение тонуса – РЕФЛЕКТОРНОЕ.

СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
• Находится в области ретикулярной формации продолговатого мозга.
• Состоит из 2-х функциональных отделов: прессорного (сосудосуживающего) и депрессорного (сосудорасширяющего).
ПРЕССОРНЫЙ ОТДЕЛ
• Прессорный отдел СДЦ посылает сигналы к симпатическим центрам спинного мозга (грудные и верхние поясничные сегменты)
• Симпатические преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатическогоствола.
• Постганглионарные волокна выделяют норадреналин и вызывают сужение сосудов.
• Параллельно с этим происходит симпатическая стимуляция сердечной деятельности.
• АД увеличивается.
• Тонус соудосуживающего центра поддерживается непрерывной импульсацией от хеморецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон.
• Раздражители хеморецепторов : 1) рСО
2
, 2) рН, 3) рО
2

СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
ПРЕССОРНЫЙ ОТДЕЛ
• Прессорный отдел СДЦ посылает сигналы к симпатическим центрам спинного мозга (в грудные и верхние поясничные сегменты)
• Симпатические преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола.
• Постганглионарные волокна выделяют норадреналин и вызывают сужение сосудов.
• Параллельно с этим происходит симпатическая стимуляция сердечной деятельности.
• АД увеличивается.
• Тонус соудосуживающего центра поддерживается непрерывной импульсацией от хеморецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон.
• Раздражители хеморецепторов : 1) рСО
2
, 2) рН, 3) рО
2

ДЕПРЕССОРНЫЙ ОТДЕЛ
ПРЕССОРНЫЙ ОТДЕЛ
ХЕМОРЕЦЕПТОРНЫЙ РЕФЛЕКС д п
СДЦ
Продолговатый мозг
Спинной мозг:
Симпатические центры
(Th – L сегменты)
Симпатический ствол
От хеморецепторов дуги аорты и сонных а.
НА
Сужение сосудов
АД
ПРЕССОРНЫЙ РЕФЛЕКС

СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
ДЕПРЕССОРНЫЙ ОТДЕЛ
• Депрессорный отдел СДЦ получает импульсы от барорецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон
• Оказывает тормозное действие на прессорный отдел.
• В результате симпатический тонус снижается, импульсация по симпатическим нервам к сосудам уменьшается.
• Сосуды расширяются.
• Параллельно усиливается тормозное влияние блуждающего нерва на сердце.
• АД уменьшается.
• Барорецепторный рефлекс – это система регуляции с отрицательной обратной связью.

БАРОРЕЦЕПТОРНЫЙ РЕФЛЕКС торможение
Уменьшение импульсации.
Уменьшение симпатического тонуса.
Расширение сосудов. Снижение АД.
От барорецепторов дуги аорты и сонных артерий
ДЕПРЕССОРНЫЙ РЕФЛЕКС

ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
• Волюморецепторы расположены в зонах с низким кровяным давлением (полые вены, предсердия и ушки сердца)
• Они чувствительны к изменениям объёма крови.
• При этом возникают следующие рефлексы:
(1) рефлекс Бейнбриджа
– растяжение полых вен и правого предсердия приводит к увеличению ЧСС (за счёт симпатической стимуляции сердца).
Однако, слишком большой объём притекающей крови вызывает торможение ( уменьшение ЧСС).
(2) рефлекс Парина
– раздражение рецепторов лёгочной артерии приводит к торможению сердца и расширению сосудов большого круга кровообращения (для предупреждения отёка лёгких).
(3) рефлекс Китаева
– раздражение рецепторов левого предсердия приводит к сужению сосудов малого круга кровообращения (для предупреждения отёка лёгких).
(4) рефлекс Генри-Гауэра
– раздражение рецепторов предсердий и ушков приводит к торможению секреции АДГ
(вазопрессина) гипоталамическими ядрами. В почках уменьшается реабсорбция воды, диурез увеличивается, а объём крови уменьшается (нейро-эндокринный рефлекс).

•
АДРЕНАЛИН И НОРАДРЕНАЛИН НАДПОЧЕЧНИКОВ
выделяются за счёт симпатической импульсации.
Стимулируют работу сердца, вызывают изменение тонуса сосудов.
НОРАДРЕНАЛИН
АДРЕНАЛИН альфа-адренорецепторы бета-адренорецепторы гладких мышц гладких мышц сужение сосудов расширение сосудов скелетных мышц
В результате АД увеличивается
ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
20%
80%

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
• ВАЗОПРЕССИН (АДГ)
– вырабатывается нейронами гипоталамических ядер в ответ на раздражение осморецепторов и волюморецепторов, поступает в кровь.
Вызывает сужение сосудов (артерий и вен), увеличивает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных нефронов.
Гормон особенно эффективен при уменьшении
ОЦК вследствие кровопотери.
В результате АД увеличивается

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
• РЕНИН – АНГИОТЕНЗИН – АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА
(РААС)
При снижении АД и объёмного кровотока в почечных артериях клетки юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) нефронов выделяют РЕНИН.
В крови РЕНИН активирует АНГИОТЕНЗИНОГЕН, превращая его в АНГИОТЕНЗИН-1.
Под действием ангиотензин-превращающего фермента
(АПФ) ангиотензин-1 превращается в октивное сосудосуживающее вещество – АНГИОТЕНЗИН-2.
АНГИОТЕНЗИН-2 вызывает сужение сосудов, стимулирует работу сердца, усиливает секрецию АЛЬДОСТЕРОНА корой надпочечников, возбуждает центр жажды.
АЛЬДОСТЕРОН увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных нефронах.
В результате АД увеличивается

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
• ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙ-УРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН –
выделяется эндокринными клетками предсердий и ушков в ответ на растяжение.
Является функциональным антагонистом РААС: умеренно расширяет сосуды, умеренно тормозит работу сердца, способствует выведению натрия и воды почками.
В результате АД понижается

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
• В системной гемодинамике необходимо поддерживать артериальное давление.
• АД зависит от (1) работы сердца, (2) сосудистого тонуса,
(3) функции почек.
• Нервные влияния на сердце и сосуды – быстрые влияния на быстрый эффектор (секунды).
• Эндокринные влияния на сердце и сосуды – медленные влияния на быстрый эффектор (минуты).
• Эндокринные влияния на функции почек – медленные влияния на медленный эффектор (часы).
• Существуют мощные сосудосуживающие системы, повышающие АД: симпатическая нервная система, катехоламины надпочечников, вазопрессин и РААС.
• Существует только две системы, работающие на понижение АД:
(1) барорецептивный рефлекс (но он быстро адаптируется)
(2) почечная регуляция ОЦК (но она очень медленная).

РЕАКЦИЯ НА ИШЕМИЮ
ЦНС
• В экстремальной ситуации, когда мозговой кровоток резко уменьшается, нарастает ишемия мозговых тканей
( рО
2
и рСО
2
)
• В ответ на ишемию мозга включаются все нервные и гуморальные механизмы регуляции:
• максимально увеличивается работа сердца,
• суживаются сосуды всех органов и тканей,
• чтобы поддерживать АД на участке «сердце – мозг».
• Реакция на ишемию ЦНС возникает при падении среднего
АД до 50 мм рт.ст. и достигает максимума при 15-20 мм рт.ст.
• При этом симпатическая система и гормоны способны за
10 минут повысить давление с 50 до 250 мм рт.ст.
• (правда, ненадолго).
• Реакция на ишемию ЦНС возникает и при повышении внутричерепного давления (ВЧД) – «Кушинг-реакция».

КОНЕЦ