Микробиология лекции - Леквир. Возбудитель кори
 Скачать 298.5 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Полное содержание архива lekciipomicrobe.zip:  С этим файлом связано 40125 файл(ов). Среди них: Ивермек ОН Курам.docx, Ивермек ОR Курам.docx, 2018_kalendar_Tulasi_devi.pdf, Klesch.pdf, Spisok_materialov_dlya_svetilnikov_Tulasi_2018.xls, Kak_peresazhivat_Tulasi_2_1.pdf, Statya_o_lampakh_dlya_Tulasi.pdf, Klesch.docx, Kupanie_Tulasi.pdf, Profilaktika_vrediteley_Tulasi_1.pdf и ещё 40115 файл(а). Показать все связанные файлыРепродукция вируса. Репродукция герпесвирусов происходит быстрее других ДНК-содержащих вирусов. Вирус попадает в клетку путем слияния мембраны суперкапсида с клеточной мембраной. После депротеинизации вирусная ДНК реплицируется в ядре зараженной клетки. Синтез вирусных белков происходит в цитоплазме, затем они мигрируют в ядро. Сборка вирусных частиц осуществляется на внутренней поверхности ядерной мембраны. Новое поколение вирионов (до 105 вирусных частиц) появляется в ядре клетки уже через 6 часов после заражения. Выход вирионов происходит после лизиса зараженной клетки. Устойчивость во внешней среде. Герпесвирусы термолабильны, быстро инактивируются УФ лучами, спиртом, детергентами. Вирусы простого герпеса. Заболевание у человека вызывают два серологических типа вируса. Herpes simplex virus 1 (HSV1) вызывает преимущественно поражение слизистых оболочек губ, полости рта, носа, в то время как Herpes simplex virus 2 (HSV2) обычно ассоциируется с инфекцией слизистых оболочек полового тракта. Частые рецидивы заболевания наблюдаются не более, чем у 1% инфицированных. У 25% латентная инфекция протекает более-менее благоприятно и сопровождается периодическими обострениями, при которых симптомы болезни время от времени возвращаются. Ниже приведена характеристика клинических симптомов болезни, вызванной разными вирусами герпеса. HSV1 Вирусом HSV1 инфицировано около 90% взрослых людей. Первичная инфекция наблюдается обычно у детей младшего возраста и носит генерализованный характер. Помимо лихорадки, симптомов общей интоксикации у больных развивается герпетический (афтозный) стоматит, проявлениями которого являются множественные изъязвления слизистой оболочки полости рта, воспаление десен. В процесс могут вовлекаться миндалины, задняя стенка глотки, нос. Обычно продолжительность заболевания не превышает 2-3 недель. В редких случаях генерализованная инфекция может протекать в виде герпетической экземы, которая сопровождается лихорадкой и пузырьковыми высыпаниями на большей части поверхности тела. Заболевание протекает тяжело, иногда с летальным исходом. Латентная инфекция. После первичной инфекции вирус персистирует (переживает) в течение всей жизни организма-хозяина в ганглиях тройничного нерва. По-видимому, небольшое количество вирионов все же синтезируется, поскольку вирус иногда удается выделить из секрета слизистой полости рта. В сыворотке крови поддерживается достаточно высокий уровень антител. При ослаблении иммунитета, причинами которого могут быть переохлаждение, избыточная инсоляция, инфекционные заболевания (например, ВИЧ-инфекция), происходит активация вирусной репродукции и возникает рецидив простого герпеса. При рецидиве HSV 1 могут наблюдаться следующие клинические формы заболевания.
В случае тяжелого иммунодефицита, например, при ВИЧ-инфекции, развивается хроническая генерализованная форма герпетической инфекции с обширными поражениями слизистой оболочки дыхательных путей или пищеварительного тракта. HSV 2 Вирус простого герпеса 2-го типа является распространенным возбудителем генитального герпеса, передающегося половым путем. Продолжительность инкубационного периода 2-3 дня. При первичной инфекции развивается вирусемия с лихорадкой. Наблюдается увеличение региональных лимфоузлов. Вирус может быть выделен из уретры, шейки матки, задней стенки глотки у женщин, и из уретры и задней стенки глотки у мужчин. HSV 2 проникает в пояснично-крестцовые нервные ганглии, где он персистирует. В 75% случаев персистентной инфекции могут быть возвраты симптомов болезни. Рецидив генитального герпеса сопровождается появлением на половых органах болезненных везикул с красноватым приподнятым снованием. В 1 мл жидкости везикул может содержаться от 1 до 10 млн вирусных частиц. Через 1-2 дня везикулы лопаются, изъязвляются и покрываются корочкой (струпом). Больной заразен со времени появления везикул и 2-3 недели после формирования струпа. Наиболее тяжело болезнь протекает у женщин. Имеются веские основания для заключения о связи частых рецидивов генитального герпеса и развития рака шейки матки. Неонатальный герпес может развиться у новорожденных при прохождении плода через зараженный HSV 2 родовой канал. Болезнь младенца отличается особо тяжелым течением, проявляется уже в первый месяц жизни. У перенесших эту форму инфекции могут наблюдаться остаточные поражения нервной системы, глаз. Однако, в части случаев инфекция новорожденных протекает бессимптомно. Инфицирование беременных HSV2 может приводить к гибели и абортированию плода, иногда к формированию врожденной патологии. Лабораторная диагностика простого герпеса.
Лечение. Используют противовирусные химиопрепараты - модифицированные нуклеозиды: ацикловир, зовиракс и др. Вирус ветряной оспы - опоясывающего лишая (Herpesvirus hominis 3). Две болезни - ветряная оспа (varicella) и опоясывающий лишай (herpes zoster), – представляют две фазы активности одного герпетического вируса - Herpesvirus hominis 3. Другое общепринятое название вируса - Varicella-Zoster virus (V-Z). Первичная инфекция V-Z - ветряная оспа - протекает в генерализованной форме с вирусемией, лихорадкой, высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Опоясывающий лишай - это локальная инфекция в частично иммунном организме, рецидив инфекции V-Z. Вирус V-Z передается воздушно-капельным путем. Источник инфекции - больной человек. Ветряная оспа обычно представляет собой нетяжелую, но очень заразную болезнь детей. Входные ворота инфекции - эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Инкубационный период 2-3 недели. Из входных ворот вирус лимфогенным путем проникает в кровь, разносится по организму и активно размножается в клетках эпителия кожи и слизистых, вызывая их гибель. На пораженных участках появляется везикулярная сыпь, напоминающая блестящие «капельки слез». Особенно много высыпаний на туловище. Появление новых высыпаний наблюдается в течение 3-4 дней, после чего начинается стадия реконвалесценции. У лиц, перенесших ветряную оспу, вирус персистирует в задних корешках спинного мозга. Реактивация вируса (обычно у взрослых) часто следует за имевшими место травмами, перенесенными инфекционными заболеваниями, снижением общей резистентности организма, появлением опухолей, иммунодепрессией. Опоясывающий лишай проявляется везикулярными болезненными высыпаниями, сходными с теми, что наблюдаются при ветряной оспе, но с совершенно другим расположением. При zoster везикулы возникают на одной стороне грудной клетки или на животе, следуя направлениям чувствительных нервов, связанных с этой частью тела. Больной zoster заразен. У неиммунных лиц после контакта с больным herpes zoster развивается клиника типичной ветряной оспы. Диагноз инфекции вирусом V-Z ставится на основани клинических данных. При гистологическом исследовании тканей выявляются типичные для герпесвирусной инфекции гигантские клетки с внутриядерными тельцами - включениями. Профилактика. При частых рецидивах возможна активная иммунизация с помощью убитой вакцины. Пассивная иммунизация - выборочная - с помощью специфического иммуноглобулина. Herpesvirus hominis 4 (HSV4, вирус Эпштейн-Барра) Вирус Эпштейн-Барра (ЕВ - вирус) назван так по имени исследователей, которые описали это вирус. ЕВ-вирус является этиологическим агентом инфекционного мононуклеоза, а также индуцирует развитие злокачественных опухолей - лимфомы Беркитта и карциномы носоглотки. Инфекционный мононуклеоз. Заболевание получило свое название потому, что в крови больных обнаруживается большое число моноцитов. Вирус передается со слюной. Самый распространенный путь инфицирования - через поцелуй (kissing disease). Инфекционный мононуклеоз (ИМ) чаще возникает у молодых людей. Симптомами болезни являются лихорадка, увеличение шейных лимфатических узлов, головная боль, озноб, потливость, ощущение усталости. У больных развивается тяжелая ангина. Болезнь может длиться от нескольких дней до нескольких недель и сопровождаться симптомами гепатита и менингита. Диагностику ИМ проводят на основании клинических проявлений и обнаружения в крови атипичных больших лимфоцитов. При ИМ часто наблюдается повышение концентрации антител разной специфичности -гетерофильных антител, что может привести к появлению ложноположительных серологических реакций с различными антигенами (например, может иметь место ложноположительная реакции Вассермана). Вирус ЕВ может индуцировать возникновение злокачественной опухоли клеток лимфатических узлов - лимфомы Беркитта. Большая часть инфицированных вирусом В-лимфоцитов погибает. В оставшейся части зараженных В-лимфоцитов вирус ЕВ персистирует, что приводит к их злокачественной трансформации. Трансформированные клетки приобретают способность к неконтролруемой пролиферации. Herpesvirus hominis 5 ( цитомегаловирус) Цитомегаловирус (ЦМВ) вызывает персистентную инфекцию клеток, которые увеличиваются в размерах. Хроническая ЦМВ-инфекция обнаруживается более чем у 80% взрослых людей. Вирус передается воздушно-капельным и контактным путем. Первичная инфекция обычно протекает в стертой форме сопровождается гепато-спленомегалией и вирусемией. Вирус длительное время выделяется со слюной и с мочой. Если первичное инфицирование происходит во время беременности, вирус может преодолевать плацентарный барьер и инфицировать плод. Инфекция приводит либо к гибели плода, либо к формированию дефектов развития (микроцефалия, атрофия зрительного нерва, глухота). У новорожденных с ЦМВ-инфекцией наблюдается судорожный синдром, желтуха, пневмония, тромбоцитопения, гастроэнтерит. Внутриутробное ифицирование ЦМВ является самой частой причиной умственной отсталости. Особенно восприимчивы к ЦМВ-инфекции пациенты с онкологическими заболеваниями и ВИЧ-инфицированные. ЦМВ опасен для реципиентов крови, костного мозга и органных трансплантантов. Инфекция часто протекает бессимптомно, но может привести к развитию тяжелой пневмонии. Генерализованная форма ЦМВ инфекции может привести к гибели больного. Лабораторная диагностика. Первичную инфекцию можно диагностировать с помощью исследования парных сывороток крови методом ИФА. Нарастание титра антител к ЦМВ во второй пробе сыворотки в 4 и более раз может свидетельствовать об активном инфекционном процессе. Диагностику вирусемии проводят методом полимеразной цепной реакции: определяют присутствие в сыворотке крови вирусной ДНК. Herpesvirus hominis 6 (HSV 6) Вирус впервые выделен из моноцитов периферической крови больного ВИЧ-инфекцией. Первоначально HSV 6 вирус считали возбудителем В - клеточной лимфомы. Позже была доказана способность этого вируса поражать Т-лимфоциты и другие клетки. Вирус широко распространен в человеческой популяции. Инфекция часто наблюдается уже у 6-месячных детей. К периоду половой зрелости 100% населения имеют антитела к HSV 6. Механизм передачи неизвестен. Вирус культивируется in vitro только в В-лимфоцитах. В фазе лихорадки вирус обнаруживают примерно в 10% нуклеаров крови. Персистентная инфекция не описана. Клинические проявления. В большинстве случаев инфекция бессимптомная и лишь у 30% наблюдается клинически выраженное заболевание. Продолжительность инкубационного периода - около 5 дней. В остром периоде отмечается трехдневная лихорадка (38-400С), на высоте которой появляются высыпания у основания ушей и за ушами. Это заболевание имеет несколько названий: Exanthema subitum, Roseola infantum, ложная краснуха. Иногда при этой болезни регистрируется тонзиллит, лимфаденит подъязычных лимфоузлов, судорожный синдром, потеря голоса. В последние годы хроническую рецидивирующую инфекцию HSV 6 связывают с развитием «синдрома хронической усталости». ВИРУС ГРИППА Грипп - острое инфекционное заболевание дыхательных путей, характеризующееся высокой короткой лихорадкой, признаками общего токсикоза, катаральными явлениями. Наименование болезни «грипп» происходит от французского слова griper - схватить. Первые сведения о гриппозных эпидемиях относятся к далекому прошлому, к временам Гиппократа. Грипп принимал пандемическое распространение каждые 30-40 лет. За последние 100 лет наиболее драматическими были эпидемии 1889-90, 1918-19, 1957-58, 1968-69 гг. В частности, пандемия гриппа 1918-19 гг была одной из наиболее жестоких. Переболело около 500 млн человек, погибло 20 млн - больше, чем на всех фронтах первой мировой войны, вместе взятых. В промежутках между пандемиями возникают локальные эпидемии, повторяющиеся каждый год или два, обычно зимой. Ежегодно острыми заболеваниями дыхательных путей переболевает от 10 до 25% населения земного шара, а в годы крупных эпидемий и пандемий до 50%. Отсюда становится очевидным огромный экономический ущерб, причиняемый респираторными вирусными инфекциями и, прежде всего, гриппом. Этиология. Возбудитель гриппа - вирус, впервые был выделен у человека в 1933 г. (тип А); вирус гриппа В - в 1940; С - в 1949 г. Вирус гриппа относится к семейству Ortomyxoviridae, включающее 3 вида (типа): вирус гриппа А вирус гриппа В вирус гриппа С Последовательность открытия вирусов А В и С совпадает с положением этих вирусов в ряду их вирулентности для человека и животных, степени и частоты их антигенных применений, их эпидемиологического значения. Вирусы гриппа А отличаются от вирусов гриппа В и С тем, что могут циркулировать среди животных, а также вызывать пандемии. В настоящее время имеется мало информации о свойствах вирусов гриппа С по сравнению с вирусами гриппа А и В. В частности, отсутствуют сведения о наличии у вируса гриппа С нейраминидазы. Кроме этого, вирусы гриппа С отличаются от других типов вируса гриппа тем, что репликация их наиболее интенсивно происходит при температуре ниже средней температуры человеческого тела - при 32C. Структура вириона. Вирионы вируса гриппа представляют собой либо сферические частицы диаметром 80-120 нм, либо филаментозные образования того же диаметра с различной длиной (до 4 мкм). Химический состав вирионов гриппа не может быть определен абсолютно точно, т.к. вирусная популяция гетерогенна. Кроме этого, состав вирусной частицы в некоторой степени определяется клеткой - хозяином. Однако приблизительный химический состав был определен: 0,8 - 1,1% РНК, 10-15% белка, 20-24% липидов, 5-8% углеводов. Поверхность вириона покрыта выступами или шипами двух типов, представляющих собой гемагглютинин (НА) и нейраминидазу (NA). Вирусная мембрана состоит из двойного липидного слоя, на внутренней стороне которого находится слой М-белка (определяет форму вирусной частицы). Внутри вирусной оболочки содержится рибонуклеопротеид (фрагментированный однонитчатый РНК-геном, состоит из 8 фрагментов) НА - гликопротеид:
NА - фермент:
Антигенные свойства HА и NA варьируют, причем на основании характеристик этих двух антигенов вирусы гриппа разделяются на подтипы и варианты. Внутренние компоненты вириона (рибонуклеопротеид, мембранный [матричный] белок) - антигенно стабильны и типоспецифичны. С рибонуклеопротеидом связана РНК - зависимая РНК-полимераза. Антигенная изменчивость вируса гриппа. Грипп называют заболеванием с неизменяющейся симптоматикой, которое вызывается изменяющимся вирусом. В самом деле, симптоматика типичного гриппа была сходной за последние 400 лет. Но лишь после 1947 года стало ясно, что несмотря на одинаковые внешние проявления грипп вызывается вирусом, уникальным по своей антигенной изменчивости. В связи с такой изменчивостью вируса грипп продолжает оставаться одним из основных эпидемических заболеваний человека. У вирусов гриппа обнаружено два типа антигенной изменчивости: антигенный дрейф и антигенный скачок (шифт) или, как его еще называют , значительный антигенный сдвиг.Устойчивость во внешней среде.Вирусы гриппа термолабильны. При 56-60С теряют инфекционность в течении нескольких минут. Хорошо сохраняются при - 10С. Чувствительны еопротеида синтезируется в цитоплазме клетки, затем диффундирует в ядро, где соединяется с вирусной РНК. Образовавшийся рибонуклеопротеид вновь мигрирует в цитоплазму. НА и NА синтезируются в цитоплазме, где включаются в состав вириона. 5 стадия - выход из клетки, при этом в структуру суперкапсидной оболочки включаются антигены клетки хозяина. Культивирование. Вирус гриппа легко культивируется в амниотической полости куриных эмбрионов (при выделении от больных). В последующих пассажах вирус обычно культивируют в аллантоисной полости. Вирус накапливается в максимальном количестве через 48-72 часа. Патогенность. Из лабораторных животных к вирусу гриппа воспроиимчивы хорьки, белые и домовые мыши, хомяки, из домашних наиболее чувствительны свиньи и лошади. В естественных условиях вирусы гриппа человека вызывают заболевания у свиней. собак, лошадей, коров и др. животных. Перехода этих вирусов от больных животных человеку до последнего времени зарегистрировано не было, за исключением одного случая прорыва «свиного» вируса в человеческую популяцию. В 1976 г. в США (Форт - Дикс) наблюдалась вспышка гриппа, вызванная свиным вирусом. Вирус инфицировал в общей сложности примерно 500 военнослужащих - новобранцев, не имевших антител к данному вирусу. Клинически выраженное заболевание имело место у 12 человек, один умер. Среди гражданского населения вирус не получил распространения, т.к. значительная часть людей старше 40 лет имела антитела к этому вирусу. Патогенез и клиника. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус гриппа оседает на слизистой оболочке дыхательных путей или непосредственно в альвеолах. Связывание вируса слизью защищает клетки эпителия от инфекции. Однако вирус может нарушить эту связь с помощью нейраминидазы. Локально экскретируемые специфические IgA и неспецифические ингибиторы осуществляют свое действие до прикрепления вируса к клетке. Если ни один из этих механизмов не помешает вирусу, он прикрепляется к поверхности клетки дыхательного эпителия, и начинается внутриклеточный цикл репликации. Следует отметить, что вирусы обладают выраженными токсическими свойствами. При инфекции, вызываемой вирусом криппа А, инкубационный период как правило равен 2 дням, но может колебаться от 1 до 4 дней. В большинстве случаев симптомы появляются внезапно, и больные могут точно указать час начала заболевания. Вначале преобладают общие симптомы: жар, озноб, головная боль, боли в мышцах, недомогание. Отсутствие аппетита. Почти всегда в начале заболевания наблюдаются и респираторные проявления, особенно сухой кашель и насморк. Заложенность носа, охриплость, боль в горле приливаются в ходе заболевания. Могут быть и глазные симптомы - светобоязнь. Слезотечение, жжение и боль при движениях глаз. Лихорадка (38-40С) обычно продолжается в течение 3 дней, но может быть от одного до 5 дней и более. По мере снижения температуры исчезают и общие жалобы. Кашель, слабость, плохое самочувствие могут сохраняться в течение 1 - 2 недель после исчезновения других проявлений болезни. При гриппе вирус может проникать в кровь (виремия), но явление это кратковременное, встречается, по-видимому, не часто. Эта клиническая картина остается постоянной при гриппе А, несмотря на то, что поверхностные антигены вириона значительно изменяются. Клиническая картина заболевания вызываемого вирусом гриппа В, характеризуется трехдневной лихорадкой и жалобами преимущественно общего характера. Картина очень сходна с той, которая наблюдается при гриппе А. В противоположность этому, инфекция, вызванная вирусом гриппа С, протекает у людей виде заболевания верхних дыхательных путей без лихорадки встречается не часто. Гриппозная инфекция чаще всего встречается у детей. Симптомы, наблюдаемые у детей, сходны с клиническими проявлениями гриппа у взрослых, но у детей чаще наблюдается тошнота и рвота. В целом, у детей заболевание протекает мягче. Грипп снижает защитные силы организма, обостряет латентные и хронические заболевания. Может развиться гриппозная пневмония, особенно у лиц, страдающих сопутствующими заболеваниями. Гриппозная пневмония может быть первичной или вторичной, бактериальной или смешанной этиологии. Осложнения чаще встречаются в раннем или пожилом возрасте (со стороны ЦНС, ССС и др. систем). Сравнительно мало кто знает, что грипп в эпидемический период вызывает так называемую «избыточную смертность» в несколько десятков тысяч случаев (в первую очередь среди людей с хроническими бронхо-легочными, сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом и т.д.).Так в 1971 - 1972 гг. В США было зарегистрировано до 62 тысяч случаев смерти от осложненного гриппа. Иммунитет. Долгое время считали, что после перенесенного гриппа формируется строго типовой иммунитет, который сохраняется в течение 1-3 лет. Сейчас эти взгляды пересмотрены. Во время эпидемии 1977-78 гг., вызванной вирусом гриппа А (H1N1), болело преимущественно молодое население (люди, родившиеся после 1957 года). Таким образом, согласно современным представлениям, иммунитет после гриппа длительный, вероятно пожизненный, вариантоспецифический. Поэтому при появлении новых вариантов вируса он не обеспечивает защиту. В иммунитете при гриппе важную роль играют антитела, однако они должны находиться в воротах инфекции. Люди, у которых в носовом секрете имеется IgAs в высокой концентрации, хотя и инфицируются, но не заболевают. Напротив, те, у кого низкий уровень IgAs перед заражением, легко заражаются и заболевают. Во время эпидемии переболевает не все население. Среди детей около 25%, среди взрослых 10-23%, однако инфицируется значительно больше людей (примерно 85% всего населения). Часть людей (2-3%) не болеют вследствии генетически обусловленной невосприимчивости, большая часть, по-видимому, за счет антител к неизмененным антигенам или детерминантом нового вируса, общим с предыдущим. Если появляется совершенно новый вирус, значительно отличающийся от предыдущего, как это было в 1956 г., переболевает большая часть населения. Тяжесть заболевания находится в обратном соотношении с уровнем коллективного иммунитета. Эти данные явились основанием для разработки противогриппозных вакцин. Эпидемиология. Единственный источник инфекции - больной человек. Основную роль играют лица со стертой, легко протекающей формой гриппа, переносящие заболевание на ногах. Основной путь передачи - воздушно-капельный ( высокая концентрация вируса в верхних дыхательных путях, рассеивание его при кашле, чихании, разговоре). Быстрому распространению гриппа способствует короткий инкубационный период, аэрогенный механизм передачи, высокая восприимчивость населения. Грипп возникает волнообразно с пиком заболевания в зимний период. Эпидемии гриппа А повторяются через 2-3 года. Вирус гриппа В не распространяется у людей также быстро, как грипп типа А. Его межэпидемический период колеблется от 3 до 6 лет. Основная причина возникновения эпидемий – накопление достаточно большого числа восприимчивых лиц, у которых вирус сохраняется в ходе субклинических или легко протекающих инфекций на протяжении года. Эпидемия может начаться, когда вирус после мутации получает возможность распространения, поскольку у населения имеется низкий уровень антител к новым поверхностным антигенам вируса. Надзор за вспышками гриппа осуществляется интенсивнее, чем при любой другой инфекции. Цель - выявить как можно раньше появление новых вариантов, чтобы успеть приготовить соответствующую вакцину до начала эпидемии. Надзор распространяется так же на популяции животных, особенно птиц, свиней, лошадей. Лабораторная диагностика. Когда грипп появляется в форме эпидемии, клинические данные весьма отчетливы, что позволяет в большинстве случаев диагностировать болезнь. Спорадические заболевания по клиническим признакам диагностировать не удается. Могут существовать легкие и бессимптомные инфекции. В связи с этим используют вирусологический и серологический методы диагностики. При выделении вируса исследуют: носоглоточные смывы, мазки, секционный материал. Полученным материалом заражают 9-10 дневные куриные эмбрионы. Заражение обычно производят в амниотическую полость. Через 48-72 часа эмбрионы вскрывают, амниотическую жидкость исследуют с помощью реакции гемагглютинации (РГА) с целью обнаружения вируса, поскольку вирус гриппа не вызывает видимых изменений в тканях куриных эмбрионов. Если вирус не обнаруживается, проводят не менее 3-х “слепых” пассажей (амниотической жидкостью из первой партии эмбрионов заражают новую партию эмбрионов и так не менее 3-х раз). Выделенный вирус идентифицироуют по антигенной структуре с помощью диагностических иммунных сывороток. С целью серодиагностики гриппа исследуют парные сыворотки крови (первую берут не позднее 5-го дня болезни, вторую – через 10-14 дней после первой). Обе сыворотки испытывают одновременно с помощью РТГА, РСК, РНГА, РН. Из ускоренных методов диагностики наиболее широко применяется люминесцентно-серологический. Химиотерапия и химиопрофилактика. В настоящее время для профилактики и лечения гриппа используется ремантадин. Эффективен для профилактики лечения заболеваний, вызванных вирусом гриппа А. Среди контактных ремантадин снижает заболеваемость в 5-7 раз. Назначается этот препарат с 16 летнего возраста. Ремантадин блокирует процесс проникновения вируса гриппа А в клетки. Ремантадин применяется и для лечения гриппа. Он оказывает выраженный терапевтический эффект, если начинает применяться в первые часы заболевания. Ремантадин почти полностью предотвращает осложнения, сокращает продолжительность нетрудоспособности в каждом случае примерно на два дня. Опоздание с началом лечения резко снижает эффективность. После первого дня болезни начинать лечение ремантадином уже бесполезно. При превышении дозы ремантадин может оказывать побочное действие на ЦНС. Такое превышение весьма вероятно, когда речь идет об использовании общедоступного препарата, принимаемого при обычных простудных заболеваниях. Кроме того, с профилактической и лечебной целью применяется оксолиновая мазь, лейкоцитарный интерферон; для защиты детей (до 2-х летнего возраста) можно использовать противогриппозный иммуноглобули (готовят из сыворотки крови доноров, иммунизированных гриппозной вакциной. Специфическая профилактика. В разных странах и в разное время было предложено немало вакцин для профилактики гриппа. Это отражает несовершенство противогриппозных вакцин. Расчеты показывают, что при 70% охвате населения прививками эпидемия гриппа не могла бы разразиться, если бы каждая вакцина снижала заболеваемость среди привитых в три раза. Существующие типы вакцин пока не обеспечивают такой защиты - лучшие из них снижают заболеваемость в 2-2,5 раза. Причины недостаточно высокой эффективности хорошо известны, но все еще трудноустранимы. Главная из них - постоянная быстрая изменчивость вируса гриппа. В нашей стране применяются два типа живых вакцин - интраназальная и пероральная. Пероральная вакцина предназначена для иммунизации детей от 1 до 14 лет (трехкратно с интервалом в 10-15 дней). Применяются два типа инактивированных вакцин - вирионная (из цельных вирусных частиц, вирионов) и расщепленная (из очищенных вирусных белков). Цельновирионные вакцины содержат, помимо гемагглютинина и нейраминидазы, также липиды, обусловливающие пирогенные, токсические реактогенные реакции при введении вакцин. Вакцина из расщепленных вирионов содержит осколки разрушенных вирусных частиц со всеми антигенами, включая балластные примеси. Липиды в основном удалены, поэтому сплитвакцина (т.е. из расщепленных вирионов) менее реактогенна. Наиболее перспективна субъединичная вакцина наивысшей степени очистки. В отличии от сплитвакцин субъединичная вакцина содержит только два безусловно необходимых для иммунизации антигена - гемагглютинин и нейраминидазу. Основным преимуществом субъединичной вакцины является возможность в 3-5 раз увеличить количество специфических антигенов в минимальном объеме препарата (0,25 - 0,5 мл ), что позволяет создать более прочный иммунитет против гриппа. перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |