 С этим файлом связано 40125 файл(ов). Среди них: Ивермек ОН Курам.docx, Ивермек ОR Курам.docx, 2018_kalendar_Tulasi_devi.pdf, Klesch.pdf, Spisok_materialov_dlya_svetilnikov_Tulasi_2018.xls, Kak_peresazhivat_Tulasi_2_1.pdf, Statya_o_lampakh_dlya_Tulasi.pdf, Klesch.docx, Kupanie_Tulasi.pdf, Profilaktika_vrediteley_Tulasi_1.pdf и ещё 40115 файл(а).
Показать все связанные файлы
Репликация вируса. Начальная фаза репликации включает два этапа: первый – синтез
+-нити РНК, служащей матрицей для синтеза вирусных белков, и второй – синтез геномной РНК, служащей матрицей для синтеза РНК. Оба эти процесса совершаются в цитоплазме при помощи фермента транскриптазы, которая является компонентом инфекционной вирусной частицы.
Сборка вирионов осуществляется на специфическом участке мембраны клетки-хозяина, где вирусные гликопротеины встраиваются в клеточную мембрану, замещая белки мембраны клетки-хозяина. Освобождение новых вирусных частиц происходит посредством почкования.
Характерной особенностью инфекции, вызываемой вирусом бешенства, является наличие своеобразных цитоплазматических включений, которым дано наименование «тельца Негри». Существуют некоторые разногласия относительно их природы и функции, но, вероятнее всего, «тельца Негри» - это место вирусной репликации в цитоплазме клетки-хозяина.
«Тельца Негри» - совершенно специфические для бешенства людей и животных и имеют абсолютные значения для диагностики. Эти включения выявляются в окрашенных препаратах в цитоплазме нервных клеток с помощью обычной световой микроскопии и имеют разные размеры – от едва видимых зёрен до крупных образований диаметром 25 мкм.
Свойства вируса. Различают «дикие» штаммы вируса бешенства (уличные), то есть штаммы, циркулирующие в природе, и фиксированный вирус, полученный в лабораторных условиях.
Уличные штаммы патогенны для млекопитающих при любом способе заражения и вызывают типичную картину болезни. Фиксированный вирус впервые был получен Пастером в 1885 году путём пассажей вируса на кроликах (заражение в мозг). После 90 пассажей удалось добиться сокращения продолжительности инкубационного периода (с 14 – 17 дней до 7 дней). При последующих пассажах 7-дневный инкубационный период оставался постоянным (фиксированным). Вакцина, изготовленная из этого штамма, защищала от инфекции, вызываемой уличными вирусами.
В лабораторных условиях вирус культивируют либо в мозге мелких лабораторных животных, либо в развивающихся эмбрионах кур или уток, либо в культуре ткани.
Патогенез. Клиника. Эпидемиология.
Бешенство (Rabies, Hydrofobia) – острая паралитическая, обычно смертельная инфекция теплокровных, включая человека, развивающаяся при попадании в рану (при укусе) вируссодержащей слюны заражённых животных.
Для этой болезни характерны необычные различия в продолжительности инкубационного периода – от 13 дней до 90 дней и больше ( в среднем
около 30 дней), зависящий от локализации раны, количества вируса, попавшего в рану, и, наконец, от способа, которым вирус попадает из раны в мозг. Наиболее короткий инкубационный период – при укусах в голову и лицо, продолжительный – при укушенных ранах конечностей. После попадания в рану вирус остаётся в ней от 1 до 4 дней, затем транспортируется по ? к ЦНС. Попав в мозг, он вызывает смертельный энцефалит. Вирус проникает также и в слюнные железы и роговицу, либо в результате центробежного распространения из ЦНС. Однако нельзя полностью исключить попадание вируса в кровь.
За начальными симптомами болезни, такими, как головная боль, тошнота, боль в горле, болезненное ощущение в области раны, следует период возбуждения и нервозности. В течение этого периода пациенты испытывают сильнейшие трудности при глотании, и даже вид жидкости может вызвать болезненные судороги мышц глотки, что нашло отражение в прежнем названии этой болезни – «Hydrofobia». За этой стадией быстро следуют конвульсии, кома и смерть.
Похоже, что вирус бешенства патогенен для всех теплокровных и резервуаром инфекции служат многочисленные млекопитающие. В разных географических зонах циркуляцию вируса могут вовлекаться разные животные, но наиболее распространенными источниками природного бешенства являются волки, лисы, енотовидные собаки и другие хищники. При нарушении биологического равновесия численность этих животных может стать опасной в связи с возможностью возникновения среди них эпизоотий бешенства. Больные животные (особенно лисы и волки), в чьей слюне может содержаться огромные количества вируса, часто приближаются к человеческому жилью, где могут нападать на домашний скот, но наиболее часто их жертвами становятся собаки и кошки. Вирус может передаваться при укусах, но концентрация его в слюне столь велика, что он может передаваться и при «ослюнении».
Больные животные теряют присущее им чувство осторожности, приближаются к жилью и нападают на домашних животных. Наиболее опасно заражение собак, у которых инфекция протекает в буйной форме. Из-за паралича мышц глотки собаки не могут глотать, истекают слюной и, испытывая непреодолимую потребность кусать и жевать, бесстрашно нападают, нанося укусы всему встречному – живому и неживому. При увеличении численности бродячих собак и кошек бешенство среди них может принимать размеры эпизоотий.
Больные собаки и кошки – основной источник заражения людей. Истребление бродячих собак и кошек, иммунизация домашних животных, рациональное ограничение популяций диких хищников – самый надёжный способ предотвращения случаев бешенства людей. Сложнее контролировать распространение вируса в природе. Так имеются данные о формировании природных очагов этой инфекции, где циркуляция вируса поддерживается грызунами; у насекомоядных (летучих мышей) обнаружено длительное бессимптомное носительство. Особая форма латентного бешенства наблюдается на арктических территориях среди песцов, так называемое «дикование песцов».
Лабораторный диагноз. Главным лабораторным подтверждением диагноза является присутствие в мозге телец Негри. Кроме этого, взвесью мозга и (или) слюнных желез можно заразить белых мышей (в мозг). В случае смерти их мозг должен быть исследован на присутствие телец Негри. Тельца Негри обнаруживают при микроскопии окрашенных мазков-отпечатков или в гистологических срезах, однако, предпочтительней использовать иммунофлюоресцентный метод, вследствие его бОльшей чувствительности.
Лечение и профилактика. Бешенство - смертельная болезнь, поэтому лечение сводится в основном к попытке создания искусственного активного иммунитета у лиц с предполагаемым или подтвержденным заражением во время длительного инкубационного периода. Метод был предложен в 1885 году Пастером, который использовал в качестве иммунизирующего агента специально обработанные кусочки спинного мозга кроликов, зараженных фиксированным вирусом. Менялись способы получения вакцины, однако сам принцип проведения иммунизации лицам, покусанным бешеным или подозрительным животным, остается неизменным. Предполагается, что вакцина в этом случае предотвращает проникновение вируса в аксоны и, соответственно, развитие энцефалита. Современные вакцины получены из вируса, выращенного в культуре ткани. Дальнейшее совершенствование привело к созданию препарата, содержащего только изолированный из вируса гликопротеин, обладающий высокой иммуногенностью. В случае ранений опасной локализации (голова, шея) предпринимается одновременное введение вакцины и специфического иммуноглобулина. Предполагается, что это позволяет увеличить продолжительность инкубационного периода и успешно провести весь необходимый курс прививок – не менее 5-6 инъеций.
Обработка раны, нанесенной бешенным животным, должна проводиться немедленно. Поверхностные раны тщательно промываются водой с любым мылом, содержащим антисептик. Глубокие раны прижигают концентрированной азотной кислотой. В основании раны вводят антирабический иммуноглобулин.
Контроль за больным животным. Животное, покусавшие человека, должно быть немедленно передано ветеринарным специалистам для обследования. Если у него бешенство, все симптомы болезни проявятся уже в течение нескольких дней. Если же животное остается здоровым спустя десять дней, скорей всего, укус не опасен. Если же животное будет убито сразу после нападения на человека, то есть риск не обнаружить в его мозге тельца Негри, ибо они часто отсутствуют на ранних стадиях болезни.
Прививки домашним животным. Активный иммунитет достигается трех кратным введением живой ослабленной вакцины и не снижается в течение трех лет.
Вирус клещевого энцефалита.
Входит в состав семейства Togaviridae, объединяющего большую группу плюс- РНК- вирусы. Название “Тогавирусы” отражает особенности внешней липопротеидной оболочки, в которую, как в мантию (тогу), завернут нуклеокапсид. Интересна история обнаружения вирусов этой группы. Эпидемиологи установили, что многие вирусы, вызывающие болезни позвоночных животных, переносятся клещами или комарами. Тогавирусы, патогенные для человека, обычно эндемичны для различных видов животных и передаются человеку случайно – через укус какого- либо членистоногого переносчика. Вирусы этой группы были названы арбовирусами
(сокращение слов arthropode- borne, что означает «переносимый членистоногими»). Впоследствии, однако, стало ясно, что под этим названием объединены вирусы, существенно различающиеся по биохимическим свойствам. Общим у них обычно является способность размножаться как в клетках членистоногого, так и в клетках тех или иных позвоночных животных.
Серологически Тогавирусы поделены на 2 группы – альфавирусы и флавивирусы, причем среди них встречаются и возбудители, не являющиеся арбовирусами, например, вирус краснухи, отнесенный к флавивирусам.
Вирион. Обязательным компонентом вирионов тогавирусов является липопротеидная оболочка, формирующаяся из плазматической мембраны зараженной клетки. Внутри этой оболочки находится капсид икосаэдрической формы, содержащий вирусную РНК. В состав вириона входят 4 вирус - специфических полипептида, три из которых – это гликопротеиды, находящиеся на поверхности вириона и погруженные в двойной слой липидов. Все вместе они и образуют оболочку вириона. Четвертый белок – это белковый компонент нуклеотидной сердцевины.
Вирусы получают оболочку при прохождении через мембрану клетки хозяина. Клетка не лизируется, но, в конце концов, клетки теплокровных животных, зараженные вирусом, погибают. Напротив, в клетках членистоногих развивается персистентная инфекция, при которой в течение длительного периода происходит продукция вирионов, не разрушающая клеток. Это соответствует природной ситуации с вирусами, при которой пребывание вируса в клетках членистоногого не наносит последним видимого вреда.
Геном представлен одной молекулой РНК; она обладает инфекционными свойствами и в бесклеточной системе ведет себя как м-РНК, поэтому Тогавирусы относятся к числу + РНК-вирусов. Репродукция вирусов происходит полностью в цитоплазме зараженной клетки. Вслед за адсорбцией, проникновением и высвобождением из оболочки РНК вириона действует как собственная м-РНК и кодирует продукцию РНК- полимеразы и структурных белков, которые будут затем включены в нуклеокапсид и оболочку полного вириона.
Клещевой энцефалит (синонимы: энцефалит русский весенне-летний, энцефалит таежный, энцефалит эндемический, клещевой весенне-летний менингоэнцефалит)– острая природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи.
Исторически первым является название «весенне-летний энцефалит», данное врачом А.Г. Пановым, впервые в 1935 году описавшим основные симптомы этой болезни. Двумя годами позже выдающийся российский ученый Л.А. Зильбер выделил его возбудитель.
Эпидемиология. Клещевой энцефалит – типичная природно- очаговая зоонозная инфекция, возбудитель которой передается клещами рода Ixodes (виды: Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus).
Цикл развития клещей включает 4 стадии, 3 из них – личинка, нимфа и имаго – нуждаются для продолжения жизненного цикла в крови теплокровных. Естественно, что в циркуляцию вируса, таким образом, может быть вовлечено большое количество млекопитающих и птиц. Однако постоянным и весьма опасным резервуаром инфекции являются сами клещи, передающие вирус трансовариально. Одна самка клеща может отложить несколько тысяч яиц, и даже небольшая часть их, трансформировавшись через стадии личинки и нимфы в имаго, способна обеспечить сохранение вируса в следующих поколениях. Поэтому зараженные вирусом клещи с исключительным постоянством обнаруживаются в эндемичной местности. Сезонность инфекции определяется периодом активности перезимовавших в лесной подстилке самок, который длится от схода снега и появления первой травы до наступления жары. Погодные колебания могут существенно менять продолжительность этого периода и влиять на численность самого переносчика.
Патогенез и клиника. Слюна зараженного клеща содержит вирус. При присасывании хоботок клеща глубоко погружается в кожу, вокруг него образуется своеобразная цементоподобная пробка, и клещ может несколько дней находиться на теле, будучи прикрепленным. Кровососание клещей происходит по принципу насоса, сменой всасывания крови и введением в ранку слюны. Таким образом, в организм человека может попасть значительное количество вируса.
Первичное размножение вируса происходит в месте укуса, однако, вирус быстро проникает в лимфу, затем в кровь. Вирусемия – кратковременный, но постоянный этап патогенеза этой болезни, завершает так называемую висцеральную фазу, за которой следует проникновение вируса в ЦНС и поражение различных ее отделов – невральная фаза патогенеза. Если зараженные клещи присасываются к дойным козам, то вирус может попасть в молоко. Вирус не выдерживает кипячения, но при употреблении в пищу сырого козьего молока может произойти заражение. Вирус не разрушается пищеварительными ферментами, чья активность в значительной мере нейтрализуется богатым лактоглобулинами и жиром молоком, размножается в стенке кишечника, попадает с лимфой в кровь и затем в ЦНС.
Клиника. Примерно у 2/3 подвергшихся присасыванию вирусофорных клещей отмечается субклиническое течение с формированием иммунного ответа. Инкубационный период составляет 7-14 дней. Инфекция начинается остро, с озноба и повышения температуры до38-390.
Появляется резкая головная боль, чувство разбитости, «ломота» в конечностях и во всем теле, тошнота и рвота, нарушение сна (сонливость или бессонница). Иногда боли в желудке.
Лихорадочный период продолжается от 3 до 14 дней. У 10-20% заразившихся спустя 8 (иногда до 20) дней после стихания температуры развивается симптоматика со стороны ЦНС: менингит (50-60% случаев), менингоэнцефалит (30%) и у 5% может развиться менингоэнцефаломиелит.
При поражении ЦНС иногда развиваются симметричные вялые парезы и параличи верхних конечностей и шейно- плечевой мускулатуры, заканчивающиеся атрофией пораженных мышц. Наиболее драматические исходы при КЭ связаны поражением черепно-мозговых нервов, чаще VII, IX, X, XI и XII пары.
Иногда наблюдается двух волновое течение инфекции: вначале 3-7 дней лихорадки, затем 7-14 дней безлихорадочного периода (апирексии) и вновь повышение температуры. Такое течение характерно для заболевания, возникшего при употреблении в пищу молока зараженных коз.
Диагноз. В начале болезни возможно выделение вируса из крови и спинномозговой жидкости путем введения этих субстратов в мозг маленьким белым мышам (6- дневным). Вирусный антиген может быть обнаружен с помощью иммуноферментного анализа, а вирусный геном – в полимеразной цепной реакции.
Антитела удобнее всего выявлять в простой реакции торможения гемагглютинации (в первые дни – Ig M, с конца первой недели – Ig I).
Клиническая и лабораторная диагностика КЭ представляет определенные сложности в связи с тем, что эндемичные очаги этой инфекции одновременно являются природными очагами болезни Лайма (Лайм - боррелиоз) и при присасывании клеща человек может заразиться либо тем, либо другим возбудителем или даже получить смешанную инфекцию. Зараженность клещей бореллиями выше и, соответственно, число заболевших достаточно велико. Следовательно, в каждом случае заболевания, возникшего после присасывания клещей, необходимо точно определить, каким из возбудителей оно вызвано, так как схема лечения этих инфекций принципиально различается: для лечения Лайм - бореллиоза применяются антибактериальные препараты, которые неэффективны при КЭ.
Профилактика включает две группы мероприятий: специфическая профилактика с помощью вакцин и иммуноглобулина, и комплекс мер по ограничению численности переносчика и предотвращения его присасывания.
Специфическая профилактика. Иммунизация убитой вакциной. Предусмотрено трехкратное введение: первое, спустя4недели второе, после интервала в 11 месяцев проводят третье введение вакцины. Ревакцинацию проводят спустя 3 года.
После присасывания клеща рекомендовано введение специфического иммуноглобулина. Предполагается, что эта мера может предотвратить развитие инфекции в 6 из каждых 10 случаев потенциального заражения. Повторное введение этого же препарата менее эффективно.
2. Группа мероприятий, объединяемых общим названием «неспецифическая профилактика».
Иксодовые клещи – обитатели леса, их популяция в природе поддерживалась исключительно дикими животными. Однако в последнее десятилетие произошли необратимые процессы, являющиеся следствием нарушения правил рационального использования лесов и пастбищ: неконтролируемый выпас скота, стихийное заселение лесных участков вблизи городов предоставили клещам новый источник питания – домашних животных. Каждая самка иксодового клеща, напитавшись кровью и отпав вблизи жилья, может дать потомство, насчитывающее сотни особей, часть из которых может быть, заражена вирусом. Таким образом, вокруг городов и на их территории происходит интенсивное формирование вторичных очагов обитания переносчика и, соответственно, переносимого им вируса. В этих условиях затруднено осуществление эффективных мер, способных предотвратить возможность нападения клещей на человека.
1 Для этого вируса приняты следующие международные аббревиатуры: HAV - гепатита А вирус; HAAg - гепатита А антиген; анти - HAV - антитела к HAV (могут относиться к YgM или YgF).
2 Принятые ВОЗ аббревиатуры, касающиеся этого вируса. HBV - гепатита В вирус; HBsAg - гепатита В поверхностный антиген; HBcAg - сердцевинный (core) антиген вируса гепатита В; HBeAg - растворимый антиген, присутствующий в core, и обнаруживаемый лишь при активной форме болезни. Анти-HBs - антитела к HBsAg; Анти-HBs - антитела к HBcAg; Анти-Hbe - антитела к HBeAg.
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |
Скачать 298.5 Kb.