Микиртумов Б. Е., Кощавцев А. Г., Гречаный С. В. Клиническая психиатрия раннего детского возраста

на процесс формирования черт лица. Употребление будущей матерью фенциклидина во время первых 6 нед беременности может привести к пороку развития мозжечка. Среди врожденных анатомических аномалий, возникших вследствие внутриутробного употребления фенциклидина, описана микроцефалия.
Наличие тератогенного действия каннабиноидов установлено в опытах на животных, однако аналогичный эффект у людей до настоящего времени пока еще не описан.
В последнее время в литературе широко обсуждается вопрос о возможности специфического тератогенного воздействия наркотиков на плод. Так, в частности, как последствие внутриутробного влияния кокаина описана дизморфия в виде синдрома
«незатянутого пояса», представляющего собой триаду симптомов: слабость брюшной стенки, нарушения в мочевыводящей системе в виде дилатации мочевого пузыря, уретры, почечной лоханки, а также билатеральный крипторхизм. Однако специфичность данного симптомокомплекса в отношении именно кокаина остается недоказанной.
7.1.3.2. Влияние на развитие плода
Влияние наркотиков на плод в целом проявляется в замедлении темпов внутриутробного роста и развития. Это является отчасти результатом токсического действия наркотика на плод.
Высока частота внутриутробной гибели плода. Данный эффект можно рассматривать в качестве универсальной реакции организма беременной на прием наркотиков. Он одинаково часто наблюдается при употреблении разных наркотических веществ с принципиально различным механизмом действия и степенью токсичности — опиатов, кокаина, галлюцино-генов, каннабиноидов и др.
Воздействие опиатов на плод вызывает подъем систолического давления и увеличение кровотока к мозгу, сердцу и диафрагме плода, что приводит к частым приступам двигательного возбуждения плода и усилению его респираторной активности.
Эффекты воздействия наркотика на плод существенно зависят от используемой дозировки. Употребление беременной малых доз опиатов не позволяет плоду развить толерантность к наркотику, и уровень его метаболизма в органах и тканях остается высоким.
Это приводит к избыточному расходу плодом энергетических субстратов и, как следствие, последующему замедлению его внутриутробного роста. Употребление более высоких доз опиатов вызывает принципиально иные эффекты, проявляющиеся, главным образом, после рождения ребенка. Последствия внутриутробного влияния опиатов на плод усиливаются при неполноценном питании матери и интеркуррентных заболеваниях.
При использовании беременной транквилизаторов отмечается угнетение нервной системы, что наиболее отчетливо проявляется после рождения ребенка. Наиболее вероятный механизм внутриутробного влияния бензодиазепинов на плод связан с воздействием гамма-аминомасляной кислоты на развивающиеся ГАМК-рецепторы мозга, к которым имеют сродство бензодиазе-пиновые рецепторы.
Влияние употребления производных Д-тетрагидро-каннабинола на плод (при курении марихуаны) сводится, как и при курении табака, к ухудшению оксигена-ции тканей и органов (в связи с воздействием на плод окиси углерода). Это проявляется в количественном замедлении роста плода. Употребление марихуаны во время беременности вследствие гипоксии приводит к более сильной мекониевой окраске околоплодных вод и более продолжительным родам, чем в случае употребления героина. Имеется также связь между курением женщиной в процессе беременности марихуаны и последующими нарушениями зрения у ребенка.

Употребление беременной кокаина приводит к снижению маточного и плацентарного кровотока, тахикардии и, как следствие, к ухудшению кровоснабжения и оксигенации плода. Наиболее сильное воздействие на плод происходит при курении крэка (производного кокаина). Прогноз ухудшает связанная с употреблением кокаина анорексия беременной, приводящая к снижению массы тела женщины и недополучению плодом питательных веществ. Помимо воздействия на процессы питания у плода, кокаин непосредственно влияет на рост его головного мозга и тела.
Изолированное влияние фенциклидина на развитие плода на практике проследить достаточно сложно, так как употребляющие его беременные женщины страдают также зависимостью от других веществ. Известно, однако, что фенциклидин легко проникает через плаценту. Суммарный эффект воздействия на плод галлю-циногена и других наркотических веществ проявляется в замедлении его внутриутробного роста и развития.
Употребление беременными женщинами летучих органических веществ (вдыхание паров клея, бензина, ацетона и других растворителей) приводит также к замедлению внутриутробного роста и незрелости ребенка при рождении. При рождении у детей, подвергшихся пренатальному воздействию летучих органических веществ, описаны соматоневрологические расстройства и аномалии, сходные с «алкогольным синдромом плода».
7.1.4. Влияние внутриутробной наркотизации на состояние новорожденного
У детей, подвергшихся внутриутробному воздействию наркотиков, отмечается крайне высокая смертность сразу после рождения. В. Д. Москаленко приводит данные, согласно которым умирают 75 % новорожденных, подвергавшихся внутриутробному влиянию героина, и 82 % — влиянию метадона, вовремя не получивших медицинскую помощь [71].
Однако, если роды проходят в медицинском учреждении и ребенку была оказана квалифицированная помощь, частота смертности новорожденных снижается до 17,4%.
Хорошо известно влияние внутриутробного воздействия наркотиков на последующую жизнеспособность ребенка в первые месяцы жизни. Распространенность синдрома внезапной смерти среди детей, матери которых во время беременности употребляли наркотики, в 4 раза выше, чем в общей популяции.
Дети наркозависимых беременных рождаются незрелыми и с низкой массой тела. У 30 % детей при рождении масса тела оказывается ниже 2500 г, причем мало-весность сохраняется в течение всего первого года жизни [72]. По другим данным отечественных исследователей, более 70 % таких новорожденных имеют массу тела ниже 2300 г [98]. Маловесность отмечается также во всех случаях рождения детей в срок. Размеры тела новорожденных также не соответствуют их гестационному возрасту. Длина тела, окружности груди и головы оказываются существенно сниженными по сравнению с нормой.
Дальнейшее физическое развитие детей, подвергшихся пренатальной наркотизации, существенно отстает на первом году жизни от развития здоровых младенцев. По данным С.
Б. Хацкеля, Д. А. Ходова, О. В. Ильиной, уже к 3 мес жизни у всех детей диагностируют дистрофию пренатального генеза II степени, резистентную к традиционно проводимой терапии [98]. К 6 мес у трети детей дистрофия достигает III степени. Отмечается замедление роста тела в длину. В отличие от здоровых недоношенных, у детей, родившихся от наркозависимых матерей, не наблюдается характерного «ростового скачка». Выявляется равномерное отставание показателей роста в первом полугодии жизни. К концу первого года жизни у всех детей дефицит длины тела увеличивается.
При метадоновой наркомании беременных масса тела детей при рождении, как и другие

антропометрические показатели, в целом более высокие, чем при ге-роиновой наркомании.
Однако тенденция к маловесности как в период новорожденности, так и в течение всего первого года жизни у детей, рожденных от метадонзависимых женщин, достаточно выражена.
Влияние внутриутробной наркотизации матери на состояние детей после рождения во многом зависит от дозы применяемого наркотика. При употреблении опи-атов в малых дозах у новорожденных сразу после рождения отмечается повышенная нервно- рефлекторная и мышечная возбудимость, десинхронизация ЭЭГ, повышенная частота дыхания и сердечных сокращений. Изменение данных показателей по сравнению с нормой можно связать с повышенным уровнем метаболических процессов, вызванных усиленным потреблением кислорода, сниженным рН крови и избыточным количеством оснований.
Принципиально иные эффекты возникают при употреблении беременной опиатов в больших дозах. У новорожденных выявляют признаки угнетения центральной нервной системы, повышенную синхронизацию волн на электроэнцефалограмме, угнетение двигательной, дыхательной и глазодвигательной активности, уменьшение уровня метаболических процессов.
В первые дни жизни у детей наркозависимых матерей достаточно часто отмечаются неврологические и респираторные осложнения ряда перинатальных заболеваний — недоношенности, задержки внутриутробного развития, внутриутробных инфекций. Так, например, при внутриутробном употреблении матерями героина в периоде беременности у недоношенных новорожденных отмечается повышенная частота респираторного дистресс- синдрома. Велика распространенность внутриутробных инфекций. Так, по данным Д. А.
Ходова, И. Н. Горевой, Е. А. Гоголевой, бактериально-вирусный хориодецидуит, выявленный при морфологическом исследовании плацент, наблюдается в 34,5 % случаев, микоплазменная и хламидийная по-раженность составляет более 20 % [99].
Достаточно часто выявляют ассоциированные с наркоманиями инфекции — ВИЧ, гепатиты В и С, сифилис. У 90 % новорожденных, родившихся от наркозависимых матерей, по данным С. Б. Хацкеля, Д. А. Ходова, О. В. Ильиной, выявляют антитела к гепатиту С. 16 % нуждаются в превентивном лечении сифилиса [98].
Новорожденные, рожденные от женщин, употреблявших во время беременности кокаин, маловесны и незрелы. У них отмечается сниженная биоэлектрическая активность мозга как следствие внутриутробной задержки развития нервной системы. В первые дни жизни тяжелые электрофизиологические нарушения обычно нормализуются, исключая те редкие случаи, когда состояние ребенка осложняется тяжелой сосудистой недостаточностью мозга, вызванной обширными церебральными инфарктами или перинатальной асфиксией, связанной с преждевременным отторжением плаценты.
У детей, подвергшихся пренатальному воздействию кокаиновой интоксикации, отмечается повышенная возбудимость, стойко сохраняющаяся в первые месяцы жизни.
Данный эффект является следствием внутриутробного влияния кокаина на дофаминергическую систему. Это, в свою очередь, может быть причиной развития перинатальных церебральных инфарктов.
У новорожденных, переживших внутриутробное воздействие барбитуратов и бензодиазепинов, при рождении обычно отмечаются признаки угнетенного дыхания.
Для детей, подвергшихся в период беременности воздействию фенциклидина, характерны следующие неврологические расстройства: повышенные сухожильные рефлексы, спастические нарушения мышечного тонуса, ослабленный хватательный

рефлекс, сниженная подвижность суставов, миоз, гипервозбудимость, внезапные приступы двигательного возбуждения, невозможность самостоятельного самоуспокоения.
7.1.5. Специфическое влияние наркотика на плод
Результатом специфического влияния наркотика на плод, связанного с его воздействием на опиатные рецепторы, еще во внутриутробном периоде можно считать резкое усиление его двигательной активности в период абстиненции матери и необычно «тихое» и спокойное его поведение в состоянии наркотического опьянения. В то же время описанное явление может быть следствием способности плода реагировать на изменение эмоционального состояния матери посредством изменения собственной двигательной активности. Наиболее ярко специфическое влияние наркотика проявляется в первые часы и дни после рождения в виде неонатального абстинентного синдрома. Он является следствием влияния наркотика на рецепторы плода на поздних сроках беременности.
Имеются данные о менее тяжелых последствиях внутриутробного воздействия метадона по сравнению с героином. С этим связано то, что метадон в большинстве случаев используется беременными в качестве средства заместительной терапии при лечении героиновой наркомании. Приведенные данные касаются в основном зарубежных наблюдений, так как в нашей стране метадон в качестве средства заместительной терапии не разрешен.
Применение беременными метадона обеспечивает достаточно постоянный уровень опиата в крови, что снижает опасность развития у женщин абстинентного синдрома. Это, в свою очередь, предотвращает возникновение типичных, связанных с абстиненцией, осложнений беременности — отслойки плаценты, самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, синдрома мекониевой аспирации, замедления внутриутробного развития. Особенности фармакологического действия метадона приводят к меньшему по сравнению с героином риску возникновения проявлений неонатального абстинентного синдрома и, в частности, неонатальных судорожных состояний. Кроме того, пероральное употребление метадона устраняет вероятность ВИЧ-инфицирования беременной, которое возникает только в связи с парентеральным использованием опиатов. В целом женщины, получающие поддерживающую терапию метадоном, чаще находятся под медицинским наблюдением и, следовательно, проходят своевременное обследование и лечение. Таким образом, младенцы, матери которых в процессе беременности находятся на поддерживающей терапии метадоном, имеют лучший прогноз, чем те, у которых матери во время беременности употребляют героин [151].
Неонатальный абстинентный синдром чаще всего развивается при употреблении беременной опиатов (героин, опиаты низкой очистки, метадон), барбитура-тов
(фенобарбитал), бензодиазепинов (диазепам). Наиболее тяжело протекает опиатный абстинентный синдром новорожденных. Он же является наиболее частым среди всех случаев неонатальных абстинентных состояний.
Опиатный неонатальный абстинентный синдром новорожденных развивается у 70-80 % детей, рожденных от наркозависимых матерей. Частота его встречаемости зависит от наркогенности используемого вещества. Наиболее часто он отмечается при употреблении героина, реже — при приеме опиатов низкой очистки.
Клинические проявления героинового неонатального абстинентного синдрома зависят от ряда факторов, среди которых важное место занимает время последнего приема наркотиков.
К наибольшему риску возникновения абстинентного состояния приводит употребление наркотиков в течение последних суток перед родами.

Клинические проявления абстинентного синдрома возникают у 50-75 % детей сразу после рождения или в первые 48 ч жизни. Однако у некоторых детей они появляются гораздо позднее, в возрасте примерно 4-6 нед. Большинство абстинентных проявлений исчезают в течение нескольких дней самостоятельно или под влиянием проводимой медикаментозной терапии. Однако некоторые из симптомов, особенно раздражительность и тремор, являются достаточно устойчивыми и могут наблюдаться до трехмесячного возраста.
Симптомы героиновой неонатальной абстиненции могут купироваться у ребенка под влиянием получаемых с материнским молоком опиатов. Это возникает в том случае, если женщина после родов продолжает принимать наркотики и одновременно кормит ребенка грудью.
Развернутая клиническая картина неонатального героинового абстинентного синдрома включает нарушения со стороны многих систем органов. Наиболее важные — это нарушение функции центральной нервной системы, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, вегетативные нарушения (табл. 6).
Таблица 6. Основные проявления героинового неонатального
абстинентного синдрома
Система органов
Симптомы
Нарушения со стороны центральной нервной системы
Тремор, миоклонические судороги, тонические судороги, гиперрефлексия, гипертонус мышц, нарушение сосательного рефлекса, высокий тон крика, гипервозбудимость, спонтанный рефлекс Моро, нарушение сна
Вегетативные нарушения
Тахипноэ с приступами апноэ, слезотечение, икание, чихание, частая зевота, ринит (отечность и заложенность слизистой оболочки носа, затруднение носового дыхания), потоотделение, лихорадка, гиперемия кожи в сочетании с бледностью
Желудочно-кишечные расстройства
Диарея, срыгивание, рвота, плохое усвоение пищи
Другие проявления
Нарушение баланса электролитов, респираторный алкалоз, полиморфные кожные высыпания, экскориация кожи, гипогликемия, полицитемический синдром
Наиболее часто встречающимися неврологическими проявлениями героинового неонатального абстинентного синдрома являются повышенная возбудимость и тремор.
Тремор носит крупноразмашистый характер, сочетается с мышечной ригидностью конечностей при сгибании и разгибании. Среди других симптомов отмечаются: тахипноэ, высокий тон крика, диарея, рвота, повышение температуры тела, отказ от пищи. Реже встречаются такие проявления, как внезапная гиперемия кожных покровов, впоследствии сменяющаяся бледностью, слезотечение, зевание, ринит, угнетение и внезапная остановка дыхания, тонические и миоклонические судороги, гипотонус мышц, нарушение цикла сон - бодрствование. Происхождение героиновых абстинентных припадков может быть связано с истощением эндогенных опиоидных нейромедиаторов.
Большинство проявлений героинового абстинентного синдрома новорожденных преходящие и редуцируются в течение нескольких суток. Однако в 3-5 % случаев они могут явиться причиной смерти ребенка. Достаточно редким и тяжелым осложнением героино- вой неонатальной абстиненции является инсульт.
Клинические проявления метадонового неонатального абстинентного синдрома достаточно сложно наблюдать в чистом виде, поскольку зависимость от него у беременных очень часто сочетается с зависимостью от других наркотических веществ, алкоголя, бар-

битуратов, бензодиазепинов.
Частота встречаемости метадонового неонатального абстинентного синдрома новорожденных колеблется от 20 до 90 %. Степень его выраженности зависит от тех же факторов, что и выраженность героинового абстинентного синдрома.
Клинические проявления метадонового неонатального абстинентного синдрома в целом схожи с героино-вым. В то же время можно указать на ряд его отличий от последнего: 1) меньшая частота судорожных состояний (10-20%); 2) более поздние сроки возникновения
(на 2-6 нед жизни); 3) склонность к затяжному течению. Различные проявления метадонового неонатального абстинентного синдрома можно наблюдать в течение первых месяцев и даже лет жизни. Некоторые из них сохраняются в течение всего дошкольного возраста.
Лечение неонатального абстинентного синдрома, вызванного опиатами, включает применение снотворных и седативных средств. Терапию указанными средствами проводят в случае выраженного возбуждения новорожденного, приводящего к бессоннице и анорексии,
а также в случае судорожных припадков. Наиболее часто применяется фенобарбитал в дозе
8-10 мг/кг/сут (на 4 приема) в течение 5 дней (при затяжном течении — 6 нед).
Используется также ами-назин в дозе 2,2 мг/кг/сут (на 3-4 приема) [75].
Своевременно начатая седативная и антиконвульсивная терапия у 17 % новорожденных все же не может предотвратить развитие судорожного синдрома. У недоношенных он зафиксирован в 3,5 раза чаще, чем у доношенных детей [97].
В западных странах существует практика лечения неонатальных абстинентных состояний метадоном. В частности, для беременных разработана управляемая метадоновая программа в сочетании с дородовой акушерской помощью [140]. Эффективность этой программы доказана как в отношении купирования проявлений неонатального абстинентного синдрома, так и в отношении их профилактики. Ее применение приводит к сокращению случаев героинового неонатального абстинентного синдрома и связанных с наркозависимостью перинатальных заболеваний плода и новорожденного.
Барбитуратовый неонатальный абстинентный синдром. Неонатальный абстинентный синдром, связанный со злоупотреблением беременной женщиной фенобарбиталом, развивается между 2-м и 14-м днем жизни (в среднем на 7-й день жизни). Острая фаза абстинентного синдрома характеризуется повышенной возбудимостью, бессонницей, икотой. В подострую фазу, продолжающуюся 2—4 мес, отмечается повышенный аппетит, частые рвоты и срыгивания, потливость, повышенная чувствительность к слуховым раздражителям, нарушения сна, гипертонус мышц.
Абстинентный синдром у новорожденных, подвергшихся внутриутробному воздействию бензодиазепинами, проявляется гипертонусом, раздражительностью и нарушениями терморегуляции. Указанные симптомы носят затяжной обратимый характер.
Распознавание признаков кокаинового неонатального абстинентного синдрома затруднительно в связи с тем, что некоторые из симптомов, отмечаемых у детей, рожденных от кокаинзависимых женщин — гипервозбудимость и усиленный сосательный рефлекс, — являются проявлением не абстиненции, а подострой кокаиновой интоксикации.
7.1.6. Отдаленные последствия внутриутробного воздействия наркотиков
Отдаленные последствия перенесенного во внутриутробном периоде воздействия наркотиков, так же как и перинатальные осложнения, зависят от множества факторов: вида и дозы употребляемого матерью наркотического вещества, степени недоношенности ребенка при рождении, динамики физического и психического развития в первые месяцы,

наличия сопутствующих соматоневрологических заболеваний и др. Особое значение для прогноза детей, подвергшихся перинатальному воздействию наркотиков, имеют дальнейшие условия жизни и воспитания ребенка, качество его отношений с ближайшим взрослым окружением. Вместе с тем, именно микросоциальное окружение ребенка в случае его перинатальной наркозависимости подвержено многочисленному влиянию неблагоприятных факторов.
Употребление матерью наркотиков очень часто накладывает отпечаток не только на соматическое состояние ребенка, но и на условия жизни и воспитания, окружающие младенца в первые месяцы и годы жизни. Независимо от количества и вида употребляемых женщиной во время беременности наркотиков, существенно страдает качество детско- материнской привязанности. Наркозависимость матери обычно сопряжена с ее делинквентностью, смертью или тюремным заключением, а также отказом от ребенка [130].
Тяжелое жилищно-материальное положение, полное отсутствие заботы со стороны наркотизирующейся матери, включая питание и уход, приводят к крайне неблагоприятному прогнозу в отношении здоровья и жизни ее ребенка в первые месяцы. Известно, что если в отношения, сложившиеся между наркозависимой матерью и ее ребенком, не вмешивается кто-либо из родственников, то младенец очень часто умирает от тяжелого соматического заболевания и гипотрофии. Напротив, если за ребенком в первые месяцы жизни удалось организовать необходимый уход, то последствия перинатального воздействия наркотиков в дальнейшем постепенно сглаживаются. Так, например, показано, что если ребенок с рождения отдан на воспитание в детское закрытое учреждение, то прогноз для его соматического здоровья и психического развития более благоприятный, чем если бы он воспитывался в одиночку наркозависимой матерью.
Отдаленными последствиями героиновой антеи перинатальной наркозависимости чаще всего являются: 1) задержки психического развития и 2) психические расстройства.
Задержка развития носит парциальный характер. Избирательно нарушаются следующие психические функции: 1) тонкая моторика; 2) координация движений; 3) общий мышечный тонус; 4) внимание; 5) экспрессивная речь; 6) эмоциональная уравновешенность, способность контролировать свои аффективные реакции; 7) привязанность к близким взрослым, способность к эмпатии и отзывчивости. Во всех указанных сферах у детей, подвергшихся внутриутробному воздействию опиатов, отмечается выраженная дефицитарность [72]. При внутриутробном полинаркоманическом воздействии выраженное отставание в развитии тонкой моторики выявляется у 81 % детей, задержка экспрессивной речи — у 62 % .
В то же время достаточно сохранными оказываются грубая моторика, когнитивные способности, игровые и манипулятивные навыки, формально-логические операции, механическая и смысловая память. Таким образом, у детей, испытавших на себе внутриутробное воздействие опиатов, отсутствует характерный для последствий алкогольного синдрома плода грубый интеллектуальный дефект. Средние показатели интеллектуального коэффициента составляют 96,3, что соответствует пограничной норме
[72].
В раннем возрасте, по данным исследования с помощью Денверского скринингового теста, средний процент выполнения детьми положенных по возрасту заданий составляет для грубой моторики — 28 %, для тонкой моторики — 39 %, для навыков социальной адаптации
— 47 %. Наиболее низкий средний процент отмечается при выполнении речевых заданий
(10 %). Таким образом, отклонения в указанных сферах психического развития отмечаются

уже в первые годы жизни.
По данным G.S. Wilson, в возрасте полутора лет дети, рожденные от героинзависимых матерей, имели достоверно меньшие показатели по шкалам Bayley по сравнению с контрольной группой детей [167].
В неврологическом статусе у детей, подвергшихся внутриутробному воздействию опиатов, часто выявляются легкие признаки очаговой симптоматики: косоглазие, нистагм, пониженный мышечный тонус, сниженная тактильная чуствительность.
Антропометрически отмечаются низкие по сравнению с возрастной нормой размеры окружности головы.
Психические нарушения у детей, перенесших внутриутробное воздействие опиатов, могут возникнуть уже в раннем возрасте. Их клинические проявления обычно наблюдаются в рамках резидуально-органических нарушений. У детей отмечаются различной степени выраженности церебрастенические расстройства, синдром дефицита внимания, неврозоподобные нарушения и др. При тяжелых случаях возможно возникновение инфантильного психоорганического синдрома.
В основном психические нарушения укладываются в клиническую картину синдрома дефицита внимания (гиперкинетического синдрома). Характерна неустойчивость и отвлекаемость активного внимания, невозможность его длительного и полноценного сосредоточения. Это затрудняет процесс усвоения ребенком новых знаний и навыков, вызывает избирательную задержку развития психических функций. В поведении детей отчетливо преобладает повышенная активность, импульсивность. Отмечается недостаточность грубой и тонкой моторики, нарушение координации движений, их неуклюжесть и угловатость. Плохо развиты навыки одевания, обувания, рисования, речевая артикуляция.
В раннем возрасте в поведении детей на первый план достаточно четко выступают признаки невропатии. Клинические проявления невропатии складываются из аффективных, двигательных и соматовегетативных расстройств. Аффективные нарушения проявляются гипервозбудимостью и невозможностью самостоятельного успокоения. На первом году жизни у детей отмечается гиперчувствительность к любым внешним воздействиям — громким звукам, освещению, изменению положения тела. Дети излишне чувствительны к изменению устоявшегося режима кормления, сна, бодрствования. На 2-3-м году жизни может наблюдаться повышенная впечатлительность по отношению ко всему новому. Характерна лабильность аффекта. Двигательные расстройства проявляются хаотичной активностью, двигательной расторможенностью, суетливостью, неусидчивостью.
Среди соматовегетативных нарушений отмечаются расстройства сна, нарушения пищевого поведения, сосудистая дистония, колебания температуры тела, склонность к потливости, экссудативно-катаральным проявлениям.
Среди возможных последствий кокаиновой перинатальной наркозависимости описаны избирательная задержка речевого развития и нарушение концентрации внимания. Данные отклонения как клинически выявляемые признаки могут наблюдаться длительно в течение всего дошкольного возраста.
7.2. Последствия внутриутробного воздействия алкоголя
В конце 60-х - начале 70-х годов появились сообщения о специфических уродствах и дефектах развития у детей, родившихся от страдающих алкоголизмом и употреблявших во время беременности алкоголь женщин.
Специфическое влияние алкоголя на внутриутробное развитие плода — алкогольную

эмбриофетопатию — впервые описал R. Jones [49]. Синдром представлял собой множественные врожденные пороки развития.
Кроме алкогольной эмбриофетопатии, был описан «алкогольный синдром плода», проявляющийся в основном малыми аномалиями, задержкой физического и психического развития.
Тяжесть алкогольных последствий у новорожденных зависит как от количества и длительности приема матерью алкоголя во время беременности, так и от чувствительности к алкоголю плода. Показано, например, что ежедневное употребление беременной 150 мл чистого спирта у трети детей приводит к алкогольному синдрому плода, у трети — малым аномалиям развития, а треть детей все же рождаются здоровыми [151].
Существует мнение, что алкоголь является наиболее часто распознаваемой и предотвращаемой причиной умственного недоразвития. Частота встречаемости алкогольного синдрома плода, по данным разных авторов, составляет от 0,3 до 1,7 на 1000 новорожденных [49].
7.2.1. Влияние алкоголя на течение беременности
Употребление будущей матерью алкоголя, так же как и употребление наркотиков, существенно осложняет течение беременности. Риск выкидыша, например, повышается в 2
—4 раза. Наиболее часто выкидыши происходят в период абстинентного состояния.
Алкоголь способен приводить к хронической плацентарной недостаточности. В условиях хронической алкогольной интоксикации происходит снижение массы плаценты и плодно- плацентарного коэффициента, возникают белые инфаркты плаценты и межворсинчатые тромбы. Результатом деструктивно-пролиферативных изменений в плаценте является нарушение основных ее функций, часто проявляющееся хронической фето-плацентарной недостаточностью, гипоксией и гипотрофией плода (фетопатический эффект).
7.2.2. Влияние алкоголя на плод
Хотя последствия внутриутробного воздействия алкоголя хорошо известны, механизм их возникновения до настоящего времени изучен не до конца.
Принимаемый будущей матерью алкоголь, независимо от сроков беременности, легко проникает через плацентарный барьер. При этом его концентрация в крови плода соответствует таковой в крови матери. В связи с незрелостью ферментных систем, метаболи- зирующих этанол в печени (алкогольдегидрогеназы), последний способен длительно задерживаться в крови и тканях плода в неизмененном виде. Кроме того, алкоголь может накапливаться в амниотической жидкости и длительно там оставаться, создавая, тем самым,
предпосылки для длительного прямого воздействия на ткани и органы плода.
Известно, что этанол обладает эмбриофетотоксичес-ким, тератогенным, мутагенным действиями. Терато-генный эффект во многом зависит от стадии внутриутробного развития.
Употребление алкоголя в первые 4 нед беременности в период бластогенеза обуславливает высокий риск гибели зародыша в связи с цитоток-сическим и мутагенным эффектами.
Тератогенный эффект алкоголя на ранних сроках (I триместр) приводит к грубым порокам развития, особое место среди которых занимают аномалии мозга. Показано, что воздействие этанола в первые 3-7 нед беременности приводит к задержке клеточной миграции нейронов из зародышевого слоя, нарушению пролиферации нейронов, а следовательно, к структурной дезорганизации ЦНС. На поздних сроках беременности воздействие алкоголя также может обусловить возникновение пороков развития внутренних органов и специфических дизморфий (малых аномалий развития).
Патогенез эмбриофетопатии может быть объяснен двумя основными механизмами.

Первый связывают с тератогенным воздействием алкоголя на нервные клетки эмбриона и плода. Показано, например, что в базальных ядрах мозга у детей с алкогольным синдромом плода наблюдается уменьшение количества нервных клеток и их повреждение. Под воздействием этанола происходит атрофия коммуникационных проводящих путей, связывающих полушария головного мозга (мозолистое тело). Алкоголь существенно влияет также на миграцию нервных клеток в процессе закладки головного мозга, в результате страдает их функция. Второй возможный механизм повреждающего действия алкоголя связывают с аутоиммунными процессами.
Наряду с тератогенным действием этанол обладает и фетотоксическим эффектом, основными клиническими проявлениями которого являются внутриутробная задержка роста и гипотрофия, функциональная незрелость и, как следствие, нарушение процессов адаптации новорожденных, высокая заболеваемость и смертность в раннем неонатальном периоде.
Перинатальная смертность новорожденных при систематическом употреблении матерью алкогольных напитков во время беременности достигает 17-21 %. Ее причинами в основном являются: гипоксия и асфиксия плода, тяжелая пренатальная гипотрофия, функциональная незрелость органов и систем, несовместимые с жизнью врожденные пороки развития.
7.2.3. Клиническая картина алкогольного синдрома плода
Алкогольный синдром плода характеризуется триадой: задержка роста, умственная отсталость и специфические черты лица (краниофациальные аномалии).
Краниофациальные аномалии включают в себя микроцефалию и так называемый
«вогнутый профиль» — выпуклый лоб с выступающими буграми, короткий нос, широкая, плоская, низко расположенная переносица («седловидный» нос), гипоплазия верхней челюсти. Отмечается удлинение и асимметрия лица, низкий лоб, низко посаженные уши, упло-щенный затылок. Характерные изменения отмечаются со стороны глаз: блефарофимоз (укорочение глазных щелей), эпикантус, птоз, микроцефалия, косоглазие.
Среди других малых аномалий развития отмечаются: неотчетливый губной желобок, большой рот, тонкая верхняя губа, выпуклая верхняя губа и узкая красная кайма губ («рот рыбы»), неправильный рост зубов, расщелина губы и неба, широкие скулы.
Частота микроцефалии при алкогольном синдроме плода колеблется, по сведениям разных авторов, от 12 до 92 % [49]. Однако как верхняя, так и нижняя границы частоты встречаемости данной аномалии существенно превышают норму. В общей популяции среди детей, не подвергшихся внутриутробному воздействию этанола, микроцефальный синдром отмечается лишь в 2 % случаях.
Среди пороков развития внутренних органов в основном встречаются аномалии сердца: дефект меж-желудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, незаращение артериального протока, аплазия или гипоплазия легочной артерии.
Характерны также изменения опорно-двигательного аппарата — врожденный вывих <5едра,
ограничение подвижности суставов, срастание тел шейных позвонков, воронкообразная грудная клетка, укорочение плюсневых и пястных костей. Часто обнаруживают характерные кожные элементы — пигментные пятна, гемангиомы, депигментацию.
Достаточно часто (у каждого второго ребенка) обнаруживают аномалии половой системы в виде гипоплазии пениса, крипторхизма, гиперплазии клитора, двойного влагалища, псевдогермафродитизма, гипоплазии малых половых губ. Нередко выявляют структурные дефекты мочевыводящей системы: гидронефроз, отсутствие или гипоплазию правой почки, кисты почечной чашечки, удвоение уретры и урогенитального синуса, дивертикулы

мочевого пузыря.
Нарушения физического развития проявляются во внутриутробной задержке роста плода, стойко сохраняющейся и после рождения. Характерно также отставание прибавки массы тела, но менее выраженное, чем отставание в росте.
7.2.4. Алкогольный неонатальный абстинентный синдром
Алкогольный абстинентный синдром новорожденных характеризуется гипервозбудимостью, гиперактивностью, нарушением сна, тремором в течение первых 3 сут жизни. В течение 6-12-24 ч к имеющимся симптомам присоединяются судороги и дыхательная недостаточность. Впоследствии состояние сменяется заторможенно-стью, продолжающейся в течение 48 ч. Лечение алкогольного неонатального абстинентного синдрома состоит в использовании седативных, снотворных и противосудо-рожных препаратов в разных комбинациях. Чаще всего используют фенобарбитал и аминазин по той же схеме и в тех же дозировках, как и в случае героинового абстинентного синдрома новорожденных.
7.2.5. Отдаленные последствия внутриутробного воздействия алкоголя
При алкогольном синдроме плода у детей во всех случаях отмечается умственное недоразвитие. Его степень чаще всего соответствует уровню дебильности. Отставание развития интеллекта носит равномерный характер. Недоразвитие касается в основном процессов памяти, внимания, мыслительных операций, в том числе абстрактных, познавательных и игровых навыков, навыков общения.
В раннем возрасте, по данным оценки психического развития детей с помощью
Денверского скринингового теста, характерно преимущественное отставание речи и тонкой моторики. В среднем дети справляются с выполнением положенных им по возрасту заданий раздела «тонкая моторика» всего на 18 %. Речевые задания выполняют в среднем лишь на 6
% . Грубая моторика в среднем развита на 33 %, а навыки социальной адаптации — на 39 % .
Интеллектуальный коэффициент по методике Векслера обычно снижен по сравнению со здоровыми детьми на 35 % и составляет 65-70 баллов. Плохие адаптивные и социальные навыки приводят к трудностям обучения в школе и проблемам с будущим трудоустройством. Существует мнение, что интеллектуальный дефект, вызванный внутриутробным воздействием на плод алкоголя, с годами усиливается.
Другими характерными проявлениями внутриутробного влияния алкоголя являются поведенческие нарушения. Такие симптомы, как дефицит внимания и гиперактивность, отмечаются у 75-80 % детей. Особое место занимает аффективная неустойчивость в сочетании с тугоподвижностью, что поведенчески выражается в повышенной агрессивности и упрямстве. Специфические поведенческие нарушения в основном укладываются в картину гиперкинетического синдрома в структуре общего интеллектуального недоразвития. У ряда больных с возрастом отмечено формирование различных форм судорожных припадков, что существенно ухудшает прогноз, осложняя интеллектуальный дефект грубыми общеорганическими или специфическими эпилептическими изменениями личности.
У детей с алкогольным синдромом плода часто отмечаются неспецифические неврологические расстройства в виде пирамидных нарушений, нарушений координации движений, мышечная гипотония.
Аномалии развития, возникшие вследствие внутриутробного влияния алкоголя, могут изменяться по мере взросления ребенка. В связи с ростом лицевых костей с годами сглаживаются специфические краниофациальные аномалии. Наиболее устойчиво сохраняются такие признаки алкогольного синдрома плода, как микроцефалия и низкий

рост.
Глава 8. РАЗВИТИЕ РЕЧИ В РАННЕМ ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ И ЕГО НАРУШЕНИЯ
Вопросы речевого развития и его нарушений в настоящее время являются предметом исследования многих научных дисциплин: физиологиии, психологии, лингвистики, педагогики и др.
Основой современных представлений о процессах зарождения и развития речи у ребенка является теория N. Chomsky [122]. Согласно ей, речь представляет собой врожденную человеческую способность и развивается на основе биологически детерминированных закономерностей (теория «внутренних факторов»). Развитие речи опосредовано влиянием
«врожденной универсальной грамматики», зависящей от созревания определенных мозговых структур.
8.1. Предречевое развитие
Большинство исследователей в качестве особой подготовительной стадии развития речи рассматривают предречевой период жизни ребенка.
8.1.1. Ранние младенческие вокализации. Крик-плач
Основой начального предречевого общения являются ранние младенческие вокализации
(младенческий крик-плач). Указания на отношение младенческих криков к предречевому этапу развития речи содержатся уже в ранних работах, посвященных этому вопросу [86].
Современные исследования Р. В. Тонковой-Ям-польской интонационной структуры крика- плача методом электроакустического анализа позволили говорить о единстве физиологических механизмов крика-плача и первичных речевых сигналов [94].
Отношение младенческого крика-плача к речи определяется двумя основными аспектами: 1) семантическим — различные по интонации крики являются знаками, воспринимаемыми окружающими как сигналы дискомфортных состояний; значение интонации связано с пониманием матерью конкретных причин крика-плача своего ребенка;
2) фонематическим — крик-плач содержит компоненты, квалифицируемые как
«начальные» фонемы.
В первые месяцы жизни младенческий крик-плач, как довербальное средство общения, проходит определенные этапы в своем развитии. Вначале, в период новорожденности, крик- плач — лишь отрицательная эмоциональная реакция, свидетельствующая о физиологических потребностях ребенка. Однако, начиная со 2-3-го месяца жизни, по характеру крика ребенка можно определить причину его беспокойства (голод, боль, мокрые пеленки и т. д.). В возрасте 12-13 нед можно говорить о превращении младенческого крика- плача в просьбу. Крик-плач младенца может возникнуть также как реакция гнева и протеста в ответ на прекращение общения с ребенком или ограничение свободы движений. С 10-12 нед жизни появляется хныканье, несущее значение реакции недовольства. Хныканье, в отличие от крика, прерывисто, меньше сопровождается двигательным возбуждением.
Коммуникативные свойства крика-плача обеспечивает его интонационная составляющая, являющаяся первым наиболее устойчивым параметром вокализаций, механизм которой закреплен в особой интонационной зоне коры больших полушарий.
Первичный интонационный рисунок имеется уже в первом крике новорожденного, трансформирующийся впоследствии в интонацию недовольства. В течение первого года жизни происходит усвоение других языковых интонаций. Процесс этот носит закономерный характер. Последовательность и сроки появления различных интонаций в достаточной мере сходны у разных детей [94].
Дифференцированные по форме типы крика-плача возникают уже на первом месяце жизни.

Форма крика приобретает характерные отличительные признаки в зависимости от причины, его вызвавшей. Описаны типологические особенности сигналов со значением
«хочу есть», «хочу спать», «я — мокрый» [100].
Коммуникативная функция дифференцированных вокализаций связана с появлением в его структуре активной интонационной составляющей. С помощью психосемантического анализа показано, что реактивные интонационные характеристики, указывающие на подчиненно-приспособительный тип адаптации, сменяются в конце 1-го месяца активными,
отражающими стремление ребенка к социальному контакту. Критерию реактивности соответствует крик-плач терпеливый, доверчивый, успокаивающийся, уступчивый, обиженный, протестующий; критерию активности — подзывающий, просящий, капризный, упрекающий, требующий, заставляющий [60].
Дифференциация крика-плача возможна только при наличии между матерью и ребенком тесной эмоциональной привязанности. Крик-плач — феномен не только младенческого поведения, а неизбежное выражение динамики развития системы отношений мать—дитя [125]. Результатом такого взаимодействия является правильное понимание матерью подаваемых ребенком знаков и адекватное реагирование на них. Это приводит к эффективному успокоению младенца. Способность матерей распознавать крик- плач детей в первые месяцы жизни прямо коррелирует с показателями их дальнейшего психического развития [142]. Чем чаще мать отзывается на крик-плач, тем меньше ребенок плачет в дальнейшем.
Указанные положения опираются на концепцию материнской восприимчивости к младенческим сигналам М. D. Ainsworth, согласно которой крик, вызывая у матери состояние тревожного аффекта, является психологическим механизмом мотивации ухода за ребенком [100]. Вероятно, подобная чувствительность женского организма к детским вокализациям обусловлена биологически. Крик-плач как фрустрационный стимул оказывает значительно более сильное воздействие на женщин, вызывая у них выраженные эмоциональные переживания, чем на мужчин [161]. Такой фактор, как послеродовый материнский стресс, независимо от условий жизни и воспитания ребенка, существенно влияет на характер и продолжительность младенческого плача [146]. Продолжительному крику-плачу способствует также материнская депрессия [111]. По мере приобретения матерью опыта по уходу за ребенком, понимание причин крика-плача в целом становится более полным, реакция на него более адекватной, что приводит, в конечном счете, к более эффективному успокоению младенца. Повторнородящие матери выявляют по этим показателям более высокие результаты [145].
8.1.2. Гуление
Звуки гуления появляются со 2-го месяца жизни, постепенно выделяясь из структуры крика-плача, компонентом которого они изначально являются [141].
Первоначально в крике превалируют компоненты, воспринимаемые при фонетической интерпретации как гласные «а» и «э». Они доминируют среди всех речевых сигналов первого года жизни. По данным Г. А. Куликова, П. Г. Андреевой, М. И. Павликовой [58], звуки, напоминающие согласные — «х» и «к» и их сочетание «кх», или короткие сигналы типа «эхе», «кхе», «ах» включаются в крик-плач и сопровождают некоторые врожденные реакции ребенка — хныканье, покашливание. С 2-3 мес разнообразие гласноподобных звуков и сочетание согласноподобных с гласноподобными увеличивается.
Возникновение первых звуков тесно связано с мимико-соматическим комплексом, в

котором артикуляционная активность сочетается с эмоциональным (улыбка) и статокинетическим (поза, движения) компонентами. В состав «комплекса оживления» входят: замирание (сосредоточение), улыбка, вокализации, двигательное возбуждение. Они обеспечивают выделение ребенком взрослого из окружающей среды (замирание), эмоциональное (улыбка) и голосовое (гуление) взаимодействие, активное привлечение внимания взрослого к общению (двигательное возбуждение). «Комплекс оживления» на предмет проявляется в виде двух компонентов (сосредоточение и движения). Присутствие взрослого приводит к появлению улыбок и вокализаций, что позволяет рассматривать
«комплекс оживления» не только как реакцию на внешний стимул, но и как акт общения.
Вначале артикуляционная составляющая мимико-соматического комплекса самая слабая.
Издаваемые звуки короткие и тихие, напоминающие протяжное «э». Передать их в точности невозможно, так как в языке взрослых нет аналогов произносимым ребенком звуков. В 2-4 мес появляются короткие — гуканье, затем певучие и протяжные звуки — гуление (4-6 мес).
Вследствие активирующего влияния взрослого компоненты «комплекса оживления» все более обособляются и с 4 мес каждый из них проявляется по отдельности.
В период гуления первыми появляются наиболее легкие для произношения гласные звуки (а, о, у, э). Развитие органов артикуляции приводит к спонтанному возникновению некоторых согласных. Вначале развиваются губные (п, б, м), обусловленные физиологическим актом сосания, и заднеязычные (г, к, х), связанные с актом глотания и постоянно оттянутым, приподнятым корнем языка (из-за лежачего положения ребенка) [4].
Мягкие согласные появляются раньше твердых. В процессе фонемообразова-ния происходит усвоение различных признаков звуков, а не слуховых образов слов.
Окончательно процесс фонемообразования завершается к концу 1-го года жизни.
Звуки гуления, в отличие от крика-плача, всегда возникают на фоне эмоционально положительного состояния, комфорта и не связаны с органическими потребностями.
Гуление — это своеобразная «игра» органов артикуляционного аппарата, необходимая для его развития. До 3 мес голосовая активность не зависит от работы слухового анализатора.
После 3 мес произношение осуществляется под контролем слуха. Ребенок проявляет интерес к собственным вокализациям, прислушиваясь и повторяя их (феномен аутоэхолалии).
Способность к звукопроизношению у большинства детей во многом определяется способностью прислушиваться к оттенкам и интонациям голоса взрослых, следить за движением губ и выражением лица говорящего. Другая часть детей вокализует только в одиночестве, слушая самих себя. Третьи практически не проявляют интереса к речи, предпочитая зрительные впечатления [4].
8.1.3. Лепет
Появляется в возрасте 5-6 мес и представляет собой сочетание согласных с гласными.
Формируются первые слоги, наиболее употребимые из которых — «ма-ма-ма», «ба-ба-ба» — стали обозначать ближайших ребенку родственников. Слоговый уровень языкового развития служит основой для дальнейшего усвоения фонетики. С его появлением можно говорить о начале синтагматической организации речи — соединении отдельных артикуляций в линейную последовательность с модуляцией по тембру и высоте.
Вначале лепет носит самопроизвольный (аутоэхолалический) характер. Ребенок вслушивается в произносимые им звуки и пытается их воспроизвести. Появление эхолалии
(имитационного звукоподражания) приводит к быстрому росту употребляемых слогов и звуков. Процесс носит активный характер: младенец смотрит на взрослого, следит за

движением губ и повторяет услышанное. Важную роль при этом играет способность управлять артикуляционным аппаратом на основе зрительного и слухового восприятия. К 8- му месяцу звуковой состав усложняется звукосочетаниями «те-те-те», «та-та-та», «тла»,
«дла» и др. Чаще употребляется гласный «и». Возникает «о» как самостоятельный звук [4].
Лепет начинает напоминать песню. Появляется способность к соединению разных слогов
(стадия словесного лепета).
Исследования звукового состава лепета позволили установить ряд его закономерностей:
1) наличие в составе лепета большей части звуков, несвойственных русскому языку; 2) разнообразие и тонкая дифферен-цировка; 3) замещение труднопроизносимых звуков близкими по артикуляции; 4) зависимость овладения произношением от преимущественного развития голосового аппарата; 5) зависимость последовательности появления звуков от сложности их произношения.
В последней четверти первого года жизни наиболее ярко проявляется индивидуальность в освоении языка. У одних детей преобладает лепет с небольшим набором звуков без слов, у других — при отсутствии лепета к 9 мес появляются первые 2-3 слова, их количество нарастает до 20 к 11 мес. Третьи демонстрируют способность к звукоподражанию при отсутствии лепета и первых слов [4]. На 9-м месяце лепет приобретает точный и дифференцированный характер. Возможно произношение сочетаний «ма-ма», «ба-ба» вне связи с определенными людьми (двуслоговый лепет). К концу 1-го года в наборе голосовых проявлений ребенка отмечаются лепет, звукоподражания, первые слова.
8.1.4. Развитие понимания слов
Развитие понимания слов начинается задолго до их произношения. Со 2-го полугодия развивается способность связывать слова с действиями и предметами. Возникает новый — ситуативно-деловой тип общения — на основе понимания ребенком слов. О развитии понимания слов свидетельствуют следующие феномены: ребенок «ищет» глазами называемый взрослым предмет, использует при назывании указательный жест, понимает значение некоторых просьб.
Для установления связи между словом и предметом необходимо дифференцированное восприятие образа предмета, целостное восприятие звукового образа слова и умение выполнять требование взрослого по употреблению слова в определенной ситуации.
Усвоение значения слова как обобщенного понятия совершается путем включения предмета в совместную деятельность ребенка и взрослого. Развитие понимания слов приводит к возрастанию роли слова как регулятора поведения. Если в 1-й половине 2-го года жизни обращение к ребенку нуждается в подкреплении преимущественно жестом, действием, показом предмета, то уже в полтора года без соответствующих слов трудно заставить ребенка выполнить ту или иную просьбу.
В возрасте 1 года наиболее выражен разрыв между понимаемым и употребляемым словарем. В динамике это различие характеризуется соотношением, показанным в табл.7.
Возможность понимания речи тесно связана с развитием функции обобщения.

перейти в каталог файлов