02 Кардиология_2011. Минздравсоцразвития России семиотика и синдромология
 Скачать 4.26 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
3.3. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЭНДОКАРДА (sd клапанных поражений)Поражение внутренней оболочки сердца токсико-воспалительного (специфического или неспецифического характера) склеротического характера, ведущее к возникновению клапанного порока вследствие сморщивания, изъязвления или склерозирования клапанов. Основные причины:
Клинические проявления включают две группы симптомов: Первая группа - клапанные ("прямые") обусловленные нарушением функции патологически измененного клапана и изменением вследствие этого кровотока. К числу этих признаков относятся:
Наличие этих признаков делает диагноз порока сердца достоверным. Основной метод выявления "прямых" симптомов - аускультация, которая может быть дополнена эхокардиоскопией (ЭХО-КС). Вторая группа - "непрямые", "косвенные" симптомы, обусловленные:
Основной метод выявления "косвенных" симптомов: перкуссия, рентгенография, ЭКГ и ЭХО-КС. 3.2.1. СТЕНОЗ МИТРАНОГО КЛАПАНА Сущность: сужение левого атриовентрикулярного отверстия с развитием компенсаторных механизмов, направленных на поддержание нормальной сердечной деятельности. Причины: ревматизм, дегенеративные поражения клапанов (атеросклеротические) в старческом возрасте, инфекционный эндокардит. Патогенез:
(с 5 до 20мм.рт.ст.), что ведет к ГЛП
 Рис. 26. Органичский шум при стенозе левого AV-отверстия (1-турбулентный ток крови; 2-локализация шума; 3-систола; 4- диастола; 5-тон открытия митрального клапана; 6-убывающий диастолический шум, отстоящий от второго тона; 7- пресистолическое усиление диастолического шума) Классификация: · Незначительный стеноз митрального отверстия – 3-4 см
Клинические проявления Основные симптомы
а) «хлопающий усиленный I тон; б) появление добавочного после II тона (щелчок открытия митрального клапана); в) диастолический шум, при синусовом ритме с пресистолическим усилением и диастолическим дрожанием (выявляется пальпаторно)
менее 3,5см; увеличение полости левого предсердия более 40мм, при декомпенсации и полости ПЖ > 25мм. СрДЛА > 18мм.рт.ст. Второстепенные симптомы
в легких - признаки легочной гипертензии.
3.2.2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Сущность: во время систолы происходит неполное смыкание измененных створок митрального клапана и обратный заброс крови из левого желудочка в левое предсердие (регургитация крови). Кроме того выделяют относительную недостаточность митрального клапана, вызванную растяжением А/В кольца при отхождении папиллярных мышц и хорд. Причины: ревматическая болезнь сердца в 75%; атеросклероз; инфекционный эндокардит; травма. Гемодинамика
Клинические проявления: (рис.21) Основные симптомы 1. Аускультативные данные на верхушке сердца: а) ослабление первого тона б) систолический шум дующий , распространяющийся в подмышечную ямку. 2. Данные ЭХО-КС: регургитация на митральном клапане; дилатация ЛП > 40мм и ЛЖ > 55мм; легочная гипертензия  Рис. 27.Органический шум при недостаточности митрального клапана (1-турбулентный ток крови; 2-локализация шума; 3-систола; 4-диастола; 5-лентовидный систолический шум). Второстепенные симптомы
3.2.3. СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА Сущность: Стеноз аортального клапана создает значительные препятствия на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения. Причины: ревматическое, атеросклеротическое, бактериальное (при инфекционном эндокардите) поражение аортального клапана. Патогенез. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг лишь в случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%; при уменьшении ее на 75% наступает уменьшение минутного объема. Включаются компенсаторные механихмы: удлиняется систола левого желудочка, кровь в течение большего времени переходит из ЛЖ в аорту; увеличивается давление в полости ЛЖ. Степень подъема давления в полости ЛЖ пропорционально степени сужения аортального отверстия. Все это приводит к выраженной гипертрофии ЛЖ, при этом существенного увеличения объема его полости не наступает. При дальнейшем сужении аортального отверстия происходит ослабление сократительной способности ЛЖ и наблюдается увеличении его полости (дилатация). Это приводит к росту конечного диастолического давления в ЛЖ и обуславливает затем подъем давления в левом предсердии и ретроградно в легочных венах. Возникает пассивная (венозная ) легочная гипертензия. При этом типе легочной гипертензии значительного подъема давления в легочных артериях не наступает и выраженная гипертрофия ПЖ не развивается. Клинические проявления: (рис.28)  Рис. 28. Органический шум при стенозе устья аорты (1-турбулентный ток крови; 2,3-локализация шума; 4-проведение шума на сосуды шеи; 5-систола; 6-диастола; 7-ромбовидный характер шума). Основные симптомы:
а) грубый систолический ромбовидный шум, который проводится на сонные артерии б) ослабление второго тона
дилатация ЛП > 40мм и ЛЖ > 55мм; легочная гипертензия Второстепенные симптомы:
3.2.4.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ аортального КЛАПАНА Сущность: в результате неполного смыкания створок аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Причины:инфекционный эндокардит;
Патогенез Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ. Установлено, что в ЛЖ может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Обратный ток крови в ЛЖ вызывает его расширение. Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем увеличивался на такое же количество крови, которое возвращается в ЛЖ во время диастолы. Развивается компенсаторная тоногенная дилатация ЛЖ Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного количества крови ЛЖ гипертрофируется. Степень этой гипертрофии умеренна, так как входное сопротивление в сосудистую систему не повышено и даже снижено, чтобы облегчить изгнание увеличенного количества крови из ЛЖ. В условиях компенсации ЛП функционирует в нормальных условиях, однако с развитием декомпенсации развивается гипертрофия ЛП. Клинические проявления (рис. 29) : Основные симптомы:
а) мягкий убывающий диастолический шум, который лучше выслушивается при наклоне больного вперед и глубоком выдохе; максимум этого шума выслушивается в точке Боткина-Эрба; б) ослабление второго тона; в) на верхушке может выслушиваться диастолический шум Флинта (при развитии относительного митрального стеноза).
 Рис. 29. Органический шум при недостаточности клапана аорты (1-турбулентный ток крови; 2-локализация и проведение шума; 3-систола; 4- диастола; убывающий диастолический шум, начинающийся сразу после II тона). Второстепенные симптомы:
аортальная конфигурация сердца; расширение восходящего отдела аорты. 3.2.5. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА Сущность: различают органическую (морфологические изменения клапана, папиллярных мышц, хорд) и относительную (морфологические изменения клапанного аппарата отсутствуют) формы трикуспидальной недостаточности. Основные причины:
инфекционный эндокардит; травма.
Клинические проявления: (Рис.30)  Рис. 30.Органический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (1-турбулентный ток крови; 2-локализация шума; 3-систола; 4-диастола; 5-лентовидный систолический шум). Основные симптомы:
фиброзное изменение трехстворчатого клапана (при ревматизме), патологическая регургитация как при органическом поражении клапана, так и при относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Легочная гипертензия. Второстепенные симптомы:
3.2. 6 СТЕНОЗ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА Встречается крайне редко в 6-8%,как правило, комбинируется с митральным стенозом и почти всегда сочетается с недостаточностью трехстворчатого клапана. Причины возникновения: ревматическая болезнь сердца; инфекционный эндокардит с полипозными и тромботическими наложениями. Клинические проявления: Основные симптомы
Над нижней частью грудины выслушивается диастолический шум с пресистолическим усилением. Шум лучше выслушивается при задержке дыхания на вдохе. Выслушивается также тон открытия трехстворчатого клапана. Второстепенные симптомы
значительное увеличение правого предсердия и тени верхней полой вены.
3.4. ЗАБОЛЕВАНИЯ С ВЕДУЩИМ СИНДРОМОМ ПОРАЖЕНИЯ ЭНДОКАРДА Ревматизм – (болезнь Сокольского-Буйо) токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц (главным образом у детей и подростков 7-15 лет) вследствие инфекции В-гемолитическим стрептококком группы А. Ведущий синдром: поражение эндокарда (при наличии клапанного порока). ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА по данным ВОЗ (1989 г) Большие признаки:
Малые признаки: 1.Клинические:
2.Лабораторные подтверждения:
Данные, подтверждающие перенесенную стрептококковуюинфекцию: повышенный титр противострептококковых антител, АСЛ-О (антистрептолизин О) более 250 ед. Прочие Высевание из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная скарлатина. Наличие двух больших или одного большого и двух малых признаков свидетельствует о высокой вероятности острого ревматизма при наличии подтверждения данных о перенесенной инфекции, вызванной стрептококком группы А. Основные синдромы при ревматизме:
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА Ревматическая болезнь сердца, активная фаза (II степени), непрерывно рецидивирующее течение. Митральный порок с преобладанием стеноза. ХСН II Б ст , IV ФК. Инфекционный эндокардит - воспалительное заболевание эндокарда, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде и сопровождающееся, как правило, бактериемией и поражением различных органов и систем. Этиология: любая бактериальная, вирусная, грибковая, риккетсиозная. Различают: а) первичный инфекционный эндокардит,который развивается на интактных (непораженных) клапанах б) вторичный (на фоне уже имеющегося их поражения). Основные синдромы:
Основные диагностические критерии
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА Острый стафилококковый эндокардит с локализацией на аортальном клапане, III степень активности, недостаточность аортального клапана; гепатит; тромбоэмболический синдром-инфаркт почек, селезенки; Н IIБ, III ФК 3.5. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИКАРДА Данный синдром связан с воспалительным поражением наружной оболочки сердца (перикарда) или скоплением в полости перикарда жидкости (транссудата, крови, экссудата). Причины возникновения:
СИНДРОМ СУХОГО (ФИБРИНОЗНОГО) ПЕРИКАРДИТА Сущность: на листках перикарда откладываются нити фибрина, придающие им ”волосатый” вид. Количество жидкости в перикарде увеличено, но незначительно, поэтому он называется сухим. Клинические проявления:
СИНДРОМ ЭКССУДАТИВНОГО (ВЫПОТНОГО) ПЕРИКАРДИТА Сущность: наличие большого количества экссудата вызывает растяжение сердечной сорочки и препятствует диастолическому растяжению сердца, сдавливает верхнюю и нижнюю полые вены. Клинические проявления:
а) увеличение тени сердца; б) переход острого печеночного - сердечного угла в тупой; в) исчезновение талии сердца; г) гидроторакс ПРИЗНАКИ СДАВЛЕНИЯ (ТАМПОНАДЫ) СЕРДЦА И ВЕНОЗНЫХ СТВОЛОВ: резко выраженная одышка; чувство страха смерти; выраженная отечность лица и шеи, цианоз, холодный пот; набухание шейных вен, которые не спадаются на вдохе; быстро нарастающий асцит, отеки ног; увеличенная, болезненная печень; пульс малой величины, АД падает вплоть до коллапса; больной теряет сознание. 3.6. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИАртериальная гипертензия - группа заболеваний, ведущим симптомом при которых является стойкое повышения артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст.e у лиц, не получающих гипотензивную терапию По этиологии делится:
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ По стадии Стадия I – нет изменения в органах мишенях. Стадия II – есть поражение органов мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, ангиопатия сетчатки, умеренная протеинурия). Стадия III – наличие одного или нескольких сопутствующих (ассоциированных) клинических состояний:
экссудаты, отек соска зрительного нерва);
По степени повышения АД. Степень I АД 140-159/90-99 мм.рт.ст. Степень II АД 160-179/100-109 мм.рт.ст. Степень III АД 180/110 мм.рт.ст. и выше
У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД, но и от сопутствующих факторов риска и степени вовлечения органов мишени и ассоциированных клинических состояний. В связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. ФАКТОРЫ РИСКА ГБ:
Поражение органов-мишеней:
Сопутствующие заболевания или осложнения АГ:
Синдромы при гипертонической болезни 1.Синдром артериальной гипертензии. Клинические проявления: АД более 139/90 мм рт. ст.; при осмотре можно заметить бледность или гиперемию лица; пульс обычно симметричен, твердый, высокий и скорый; при перкуссии расширение сосудистого пучка; при аускультации: акцент II тона над аортой, На ЭХО-КС расширение аорты > 40мм. 2.Синдром поражения органов мишеней:
включает в себя симптомы, связанные с функциональными и органическими изменениями сосудов головного мозга. Начальные признаки головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, умственной работоспособности.
I степень - сегментарное или диффузное изменение артерий и артериол. II степень - утолщение стенок, сдавление вен, симптом Салюса-Гунна (извилистость и расширение вен). III степень - выраженный склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния (очаги, полосы, круги), экссудации (взбитая вата, ватные пятна - инфаркт сетчатки). IV степень - то же + двухсторонний отек соска зрительного нерва, смазанность его краев, отслойка сетчатки, симптом "звезды". ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: Левожелудочковая недостаточность; при сочетании ГБ и ИБС - учащение приступов стенокардии; велика вероятность инфаркта миокарда; расслаивание аневризмы аорты; мозговые или мозжечковые кровоизлияния, гипертоническая энцефалопатия, тромбоз мозговых артерий; ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва и без него; снижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия, почечная недостаточность; гипертонический криз. Гипертонический криз - это относительно внезапное, индивидуально чрезмерное повышение АД, с нарушением региональной гемодинамики (расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения различной степени тяжести). Клинические проявления:
При сочетании внезапного повышения АД с головной болью диагноз криза вероятен, при наличии, кроме того, других жалоб – несомненен. 3.7. СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСущность: синдром обусловлен несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможной величиной коронарного кровотока, обусловленной поражением коронарных артерий. Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки на сердечно-сосудистую систему, массу сердца и интенсивности метаболизма в кардиомиоцитах. Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного кровотока, который может снижаться как при органических, так и функциональных нарушениях в коронарных артериях. Основные причины:
 перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |