Главная страница
qrcode

Нарушения электролитного баланса. Калий


Скачать 174.06 Kb.
НазваниеНарушения электролитного баланса. Калий
Дата23.03.2019
Размер174.06 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаK & Na.docx
ТипДокументы
#44105
Каталог

Нарушения электролитного баланса.

Калий

Внутриклеточный – 140 мэкв/л. Внеклеточный 4 мэкв/л. Суточное потребление – 1-1,5 ммоль/кг.

Калий секретируется клетками дистальных канальцев.

  1. На концентрацию влияет pH. При ацидозе ионы водорода поступают в клетки, вытесняя калий. При алкалозе, наоборот, калий поступает в клетку, компенсируя выход ионов водорода из клеток.

  2. Инсулин повышает активность мембраносвязанной Ка+/К+-зависимой АТФ-азы, способствуя поглощению калия клетками печени и скелетных мышц.

  3. Повышение тонуса симпатической нервной системы также способствует переходу калия в клетки в результате активации Ка+/К+-зависимой АТФ-азы.

  4. При гипотермии калий поглощается клетками, что приводит к снижению его концентрации в плазме. Согревание вызывает обратную реакцию и даже сопровождается преходящей гиперкалиемией, особенно если в период гипотермии вводили препараты калия.

  5. Гиперкалиемия стимулирует секрецию альдостерона, тогда как гипокалиемия ее подавляет.

Гипокалиемия — это снижение концентрации калия в плазме < 3,5 мэкв/л. Она возникает из-за: (1) перемещения калия из внеклеточного пространства в клетки; (2) значительных потерь калия; (3) недостаточного его поступление в организм.

Гипокалиемия вследствие перемещения калия во внутриклеточное пространство

Данное состояние возникает при алкалозе, инсулинотерапии, применении (32-адреномиметиков, гипотермии, во время приступов гипокалиемического периодического паралича. Гипокалиемия может наблюдаться также после переливания замороженных эритроцитов: эти клетки теряют калий в процессе хранения и поглощают его из плазмы реципиента при трансфузии.

Гипокалиемия вследствие повышенных потерь калия

Потеря калия почти всегда происходит либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт. Первая возникает вследствие побочного действия диуретинов или в результате повышенной минералкортикоидной активности. Другие состояния, сопровождающиеся почечными потерями калия, включают гипомагниемию, почечный канальцевый ацидоз, кетоацидоз, сольтеряющие нефропатии, а также побочные эффекты некоторых лекарственных препаратов (карбенициллин и амфотерицин В). Потери калия через желудочно-кишечный тракт возникают при рвоте, диарее, через назогастральный зонд, через свищи, при злоупотреблении слабительными, при ворсинчатых аденомах, а также при опухолях поджелудочной железы, секретирующих вазоактивный интестинальный пептид.

Если при гипокалиемии концентрации калия в моче > 20 мэкв/л, то калий теряется через почки, если < 20 мэкв/л, то потери калия внепочечные.

Клинические проявления гипокалиемии

Гипокалиемия способна вызвать дисфункцию многих органов и систем (табл. 28-9). Пока концентрация калия в плазме не снизится < 3 мэкв/л, гипокалиемия в большинстве случаев протекает, бессимптомно. Наиболее выражены нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, они включают изменения ЭКГ, аритмии, снижение сократимости миокарда и нестабильность АД вследствие вегетативной дисфункции. Хроническая гипокалиемия способна привести к фиброзу миокарда. Электрокардиографические проявления гипокалиемии обусловлены главным образом замедлением процесса реполяризации желудочков и включают уплощение и инверсию зубца T, появление и прогрессирующее увеличение зубца U, депрессию сегмента ST, увеличение амплитуды зубца P и удлинение интервала PQ. Повышение автоматизма и замедление реполяризации может стать причиной возникновения как предсердных, так и желудочковых аритмий.

Нарушения нервно-мышечной функции проявляются мышечной слабостью (особенно четырех-главой мышцы бедра), динамической кишечной непроходимостью, мышечными подергиваниями, тетанией, а в ряде случаев - рабдомиолизом. Нередко возникает дисфункция почек, проявляюща-яся нарушением концентрационной способности (устойчивой к АД Г и проявляющейся полиурией), задержкой натрия, увеличением реабсорбции бикарбоната (часто приводящего к алкалозу) и повышением выработки аммиака (вследствие чего ощелачивается моча).

c:\users\flatline\appdata\local\microsoft\windows\inetcache\content.word\кал.jpg

Лечение гипокалиемии

Депрессия сегмента ST, аритмии показан постоянный ЭКГ-мониторинг, особенно при инфузии препаратов калия.

Наиболее безопасный метод лечения — это прием растворов калия внутрь (60-80 мэкв/сут). Дефицит калия следует восполнять постепенно, в течение нескольких дней. Инфузия растворов калия показана только при выраженных сердечно-сосудистых нарушениях или мышечной слабости. Цель инфузии калия — устранение непосредственной угрозы жизни, а не полная коррекция дефицита калия. Скорость инфузии растворов калия в периферические вены не должна превышать 8 мэкв/ч, в связи с раздражающим действием калия на эндотелий вен. Нельзя переливать глюкозосодержащие растворы, потому что возникающая гипергликемия и, как следствие, вторичное увеличение секреции инсулина могут привести к дальнейшему снижению концентрации калия в плазме. Быстрое введение раствора калия (10-20 мэкв/ч) допустимо только через центральный венозный катетер и на фоне ЭКГ-мониторинга. Скорость инфузии калия не должна превышать 3 ммоль/кг/сут.

Раствор хлорида калия является препаратом выбора для коррекции гипокалиемии, сочетаютащейся с метаболическим алкалозом, поскольку позволяет одномоментно возместить дефицит ионов хлора. При сочетании гипокалиемии с метаболическим ацидозом целесообразно применять бикарбонат калия или его эквивалент.

4% KCL – 0,54 ммоль/мл | 7,5% KCL – 1 ммоль/мл | 10% KCL – 1,35 ммоль/мл

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия — это состояние, при котором концентрации калия в плазме больше 5,5 мэкв/л.

Причины гиперкалиемии включают: (1) перемещение калия из клеток во внеклеточное пространство; (2) снижение почечной экскреции калия и, в редких случаях, (3) повышенное поступление калия. Концентрация калия в плазме может оказаться завышенной вследствие гемолиза (разрушения) эритроцитов в пробе крови

Гиперкалиемия в результате перемещения калия из клеток во внеклеточное пространство

Высвобождение калия из клеток происходит при введении сукцинилхолина, ацидозе, гемолизе, разрушении клеток в ходе химиотерапии, рабдомиолизе, тяжелой травме тканей, гиперосмоляльности, передозировке дигоксина, применении аргинина гидрохлорида, Сукцинилхолин увеличивает концентрацию калия в плазме в среднем на 0,5 мэкв/л, а у больных с обширными ожогами, тяжелой травмой и повреждением спинного мозга этот прирост иногда значительно больше. Дигоксин подавляет активность мембраносвязанной К+-зависимой АТФ-азы, поэтому его передозировка может вызвать гиперкалиемию.

Гиперкалиемия вследствие снижения почечной экскреции калия

Снижение почечной экскреции калия возникает в следующих случаях: (1) выраженное уменьшение скорости клубочковой фильтрации; (2) снижение активности альдостерона или (3) нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона.

При скорости клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин почти всегда возникает гиперкалиемия. На фоне высокой калиевой нагрузки (алиментарного, метаболического или ятрогенного характера) гиперкалиемия может развиться и при менее выраженном нарушении почечной функции. По-мимо того, уремия снижает активность Na K+ зависимой АТФ-азы.

Снижение активности альдостерона наблюдается при первичном нарушении синтеза гормона в надпочечниках или дефекте в системе ренин-ангиотензин-альдостерон. При первичной надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона).

Применение препаратов, воздействующих на систему ренин-ангиотензин-альдостерон, влечет за собой риск развития гиперкалиемии, особенно при почечной недостаточности. Нестероидные противовоспалительные средства угнетают опосредуемое простагландинами высвобождение ренина. Ингибиторы АПФ препятствуют образованию ангиотензина II, который стимулирует секрецию альдостерона. Большие дозы гепарина тоже способны нарушать секрецию альдостерона. Калийсберегающий диуретик спиронолактон является конкурентным антагонистом альдостероновых рецепторов в почках.

Выведение калия через почки может снижаться из-за врожденного или приобретенного нарушения его секреции в дистальном отделе нефрона. Подобные нарушения возникают даже при нормальной функции почек, они не поддаются лечению минералокортикоидами. При псевдогипоальдостеронизме отмечается врожденная резистентность почек к альдостерону. Заболевания, при которых нарушается секреция калия, включают системную красную волчанку, серповидно-клеточную анемию, обструкцию мочевыводящих путей.

Гиперкалиемия вследствие повышенного поступления калия в организм

В норме увеличение поступления калия в организм редко сопровождается гиперкалиемией — за исключением тех случаев, когда в/в быстро вводят большое его количество. Вместе с тем калиевая нагрузка может вызвать гиперкалиемию при почечной недостаточности, при дефиците инсулина, а также у больных, получающих бета-адреноблокаторы.

Клинические проявления гиперкалиемии

Наиболее значимо влияние гиперкалиемии на скелетные мышцы и миокард. Генерализованная мышечная слабость возникает при концентрации калия в плазме > 8 мэкв/л. Ее причиной является стойкая спонтанная деполяризация и инактивация натриевых каналов мембраны мышечных клеток, что в конце концов приводит к восходящему параличу.

При концентрации калия в плазме > 7 мэкв/л замедление деполяризации в миокарде становится клинически значимым. По мере возрастания концентрации калия в плазме динамика изменений на ЭКГ выглядит следующим образом: высокий заостренный зубец T (часто сочетается с укороченным интервалом QT), расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, исчезновение зубца, снижение амплитуды зубца R, депрессия сегмента ST (иногда подъем), комплексы ЭКГ синусоидальной формы фибрилляция желудочков и асистолия. Гиперкалиемия незначительно влияет на сократимость миокарда. Гиперкальциемия, гипонатриемия и ацидоз усиливают действие гиперкалиемии на сердце.

Лечение гиперкалиемии

Гиперкалиемия > 6 мэкв/л является показанием к лечению ввиду высокого риска смертельного исхода. Устраняют кардиотоксические проявления, мышечную слабость и нормализуют концентрацию калия в плазме. Методы лечения зависят от тяжести клинических проявлений и причин гиперкалиемии. При гиперкалиемии, сопряженной с гипоальдостеронизмом, назначают заместительную терапию минералокортикоидами. Необходимо отменить прием препаратов, способствующих гиперкалиемии, а также уменьшить или прекратить поступление калия в организм.

Кальций (5-10 мл 10% раствора глюконата кальция или 3-5 мл 10 % раствора хлористого кальция (0,5 мл/кг но не более 20 мл) частично устраняет кардиотоксические эффекты гиперкалиемии и поэтому используется при выраженной клинической симптоматике. Действие кальция наступает быстро, но, к сожалению, носит преходящий характер. У больных, принимающих дигоксин, кальций рекомендуется применять с осторожностью, поскольку он способствует возникновению гликозидной интоксикации.

При метаболическом ацидозе инфузия бикарбоната натрия (обычно 45 мэкв) способствует поступлению калия в клетки и в течение 15 мин может снизить его концентрацию в плазме. B2-Адреномиметики способствуют перемещению калия в клетки и применяются при острой гиперкалиемии, сопряженной с массивными гемотрансфузиями; адреналин в низких дозах (0,5-2 мкг/мин) позволяет быстро снизить концентрацию калия в плазме и, кроме того, оказывает положительное инотропное действие. Инфузия глюкозо-инсулиновой смеси (30-50 г глюкозы и 10 ЕД инсулина) способствует перемещению калия в клетки, но максимальный эффект развивается не сразу, а в течение 1 ч.

При относительно сохранной функции почек показан фуросемид, который повышает экскрецию калия с мочой. При тяжелой дисфункции почек вывести калий из организма удается только с помощью ионообменных смол (например, полистиролсульфонат натрия внутрь или в клизме): 1 г полистиролсульфоната натрия связывает 1 мэкв K+ и высвобождает 1,5 мэкв Na+; доза при приеме внутрь составляет 20 г в 100 мл 20 % раствора сорбитола.

Диализ показан при выраженной или рефрактерной гиперкалиемии. Гемодиализ значительно быстрее и эффективнее, чем перитонеальный, снижает концентрацию калия в плазме. Гемодиализ позволяет удалить до 50 мэкв калия в 1 ч, перитонеальный диализ — 10-15 мэкв/ч.

Продукты богатые калием: кофе, курага, молоко сухое, фасоль, чернослив, миндаль, картофель, бананы, помидоры.

Натрий

Внутриклеточный – 12 мэкв/л. Внеклеточный 142 мэкв/л. Суточное потребление – 170 ммоль/кг.

Основной механизм выведения Na через почки.

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме.

Данное состояние характеризуется дефицитом натрия и воды, причем потеря воды превышает потерю натрия (водное истощение). Потери свободной воды могут быть почечного (осмотический диурез) или внепочечного происхождения (диарея или потоотделение). Развиваются симптомы гиповолемии. При почечных потерях концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л (осмлярность >300-400 мосм/л), а при внепочечных — ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы дегидратации без признаков явной гиповолемии (за исключением случаев чрезмерной потери жидкости). Потери практически только воды могут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатриемия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при рабдомиолизе. Наиболее частая причина гипернатриемии при нормальном содержании натрия в организме (у больных в сознании) — несахарный диабет. При несахариом диабете значительно нарушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьшением чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный несахарный диабет). В редких случаях при заболеваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернатриемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к возникновению несахарного диабета. После нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет. Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии. Повышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахарного диабета. Препаратом выбора при лечении острого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) — это синтетический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной практике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний почек, некоторых видов электролитных нарушений (гипокалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной анемии, гиперпротеинемии). Данная форма несахарного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекарственных препаратов. При нефрогенном несахарном диабете почки не способны реагировать на АДГ несмотря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенного несахарного диабета. Лечение направлено на устранение основной патологии и обеспечение адекватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение диуреза в результате ограничения поступления жидкости к собирательным канальцам почек. Ограничение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора (3 % NaCl или 7,5 % NaHCO3). При первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л, особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии >158

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости. При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = = Реальный ООВ х Измеренный [Na+] плазмы

70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды = Нормальный ООВ - Реальный ООВ, или Дефицит воды = (70 х 0,6) - 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % ра-створа глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.



Гипонатриемия

Гипонатриемия при низком содержании натрия в организме

Прогрессирующие потери натрия и воды в конце концов приводят к снижению объема внеклеточной жидкости. Снижение ОЦК на 5-10 % является стимулом к неосмотической секреции АДГ. При снижении ОЦК > 10 % стимул к неосмотической секреции АДГ становится сильнее, чем противоположно направленный стимул к подавлению секреции АДГ, обусловленный гипонатриемией. Поддержание ОЦК имеет приоритет над поддержанием нормальной осмоляльности плазмы. Потери жидкости, приводящие к развитию гипонатриемии, могут быть почечного или внепочечного происхождения. Почечные потери натрия и воды чаще всего обусловлены тиазидными диуретиками; причем концентрация Na+ в моче может превышать 20 мэкв/л. Внепочечные потери обычно происходят через желудочно-кишечный тракт; концентрация Na+ в моче не превышает 10 мэкв/л. Исключением является гипонатриемия, возникающая при рвоте, когда концентрация Na+ в моче иногда превышает 20 мэкв/л.

Гипонатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Для больных с отеками характерно увеличение общего содержания натрия в организме и ООВ. Когда избыток воды в организме начинает превышать избыток натрия, то возникает гипонатриемия. Отеки развиваются при сердечной и почечной недостаточности, циррозе печени и нефротическом синдроме. Гипонатриемия в этих случаях обусловлена прогрессирующим нарушением выделения свободной воды почками, степень которого соответствует тяжести основного заболевания. Патофизиологические механизмы включают повышение секреции АДГ под действием неосмотических факторов и уменьшение поступления жидкости в дистальные сегменты нефронов. У таких больных снижается "эффективный" ОЦК.

Гипонатриемия при нормальном содержании натрия в организме

Гипонатриемия в отсутствие отеков и гиповолемии наблюдается при глюкокортикоидной недостаточности, гипотиреозе, при использовании некоторых лекарственных препаратов, а также при синдроме неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ). Гипонатриемия при надпочечниковой недостаточности может быть обусловлена косекрецией АДГ наряду с секрецией кортикотропинрилизинг-гормона. Диагноз СНСАДГ ставят после исключения других причин гипонатриемии и в отсутствие отеков, гиповолемии, заболеваний почек, надпочечников и щитовидной железы. СНСАДГ наблюдается при многих злокачественных опухолях, заболеваниях легких и ЦНС. При СНСАДГ концентрация АДГ в плазме, хотя и не повышена в абсо¬лютных единицах, слишком высока по отношению к осмоляльности плазмы: осмоляльность мочи обычно превышает 100 моем/кг H2O, а концентрация натрия в моче > 40 мэкв/л.

Перестройка осмостата, повреждение гипоталамуса, снижение чувствительности почек к АДГ.

Клинические проявления гипонатриемии

При гипонатриемии преобладают неврологические нарушения, что обусловлено гипергидратацией клеток мозга. Тяжесть состояния зависит от скорости развития гипоосмоляльности внеклеточной жидкости. Легкая и умеренная Гипонатриемия, когда концентрация натрия в плазме > 125 мэкв/л, часто протекает бессимптомно. Ранние клинические симптомы обычно неспецифичны и включают анорексию, тошноту и слабость. Прогрессирующий отек мозга вызывает сонливость, нарушения сознания, судороги, кому и в конце концов смерть. Выраженная неврологическая симптоматика возникает при снижении концентрации натрия в плазме < 120 мэкв/л.

Медленно прогрессирующая и хроническая гипонатриемия протекает с менее выраженной клинической симптоматикой. По мере компенсаторного снижения внутриклеточной концентрации растворенных частиц (в основном Na+, K+ и аминокислот) постепенно восстанавливается нормальный объем клеток. Неврологические проявления при хронической гипонатриемии в большей степени обусловлены изменениями величины мембранного потенциала (вследствие низкой концентрации Na+ во внеклеточной жидкости), а не изменениями объема клеток.

Лечение гипонатриемии >125

Лечение гипонатриемии направлено на восстановление нормальной концентрации Na+ в плазме и коррекцию основного патологического состояния. При сочетании гипонатриемии со сниженным содержанием натрия в организме метод выбора — инфузия изотонического раствора NaCl. Сразу после коррекции объема внеклеточной жидкости возникает спонтанный водный диурез, который нормализует концентрацию Na+ в плазме. При сочетании гипонатриемии с нормальным или повышенным содержанием натрия в организме прежде всего необходимо ограничить потребление воды. При надпочечниковой недостаточности и гипотиреозе наряду с коррекцией водно-электролитного обмена назначают гормоны. При сердечной недостаточности проводят лечение, направленное на увеличение сердечного выброса. При СНСАДГ хороший эффект оказывает демеклоциклин (антагонист АДГ по действию на собирательные трубочки) в сочетании с ограничением потребления воды. Острая гипонатриемия, проявляющаяся клинически, требует немедленной коррекции. В этих случаях повышение концентрации Na+ в плазме до 130 мэкв/л позволяет устранить симптомы. Количество NaCl, необходимого для повышения концентрации [Na"] в плазме до необходимого уровня (дефицит натрия), рассчитывают по следующей формуле:

Дефицит Na+ = 0OB х (желаемая [Na+] - измеренная [Na+]).

Чрезмерно быстрое устранение гипонатриемии вызывает демиелинизацию моста мозга, что приводит к тяжелым необратимым неврологическим нарушениям. Скорость коррекции гипонатриемии должна соответствовать тяжести симптоматики. При слабовыраженных симптомах следует увеличивать концентрацию Na+ в плазме со скоростью не выше 0,5 мэкв/л/ч, при умеренных — не выше 1 мэкв/л/ч, при развернутой клинической симптоматике — со скоростью не выше 1,5 мэкв/л/ч.

Пример: у больной с массой тела 80 кг отмечается сонливость; концентрация Na+ в плазме со-ставляет 118 мэкв/л. Какое количество 0,9% раствора NaCl необходимо перелить, чтобы повысить концентрацию Na+ в плазме до 130 мэкв/л?

Так как ООВ у женщин составляет примерно 50 % веса, то

Дефицит Na+ = 80 х 0,5 х (130 - 118) = 480 мэкв

0,9 % раствор NaCl содержит 154 мэкв/л Na+, поэтому больной следует ввести 480 мэкв/154 мэкв/л = 3,12 л 0,9% раствора NaCl. При введении Na+ со скоростью 0,5 мэкв/л/ч данное количество раствора переливают в течение 24 ч (130 мл/ч).

Гипонатриемию можно быстро устранить петлевыми диуретиками, которые вызывают водный диурез; одновременно следует проводить инфузию 0,9 % раствора NaCl для восполнения потерь натрия с мочой. Еще более быстрая коррекция гипонатриемии достигается с помощью инфузии гипертонического раствора NaCl (3 % NaCl). Инфузия гипертонического раствора NaCl показана только при концентрации Na+ в плазме < 110 мэкв/л у больных с выраженной клинической симптоматикой; необходимо соблюдать меры предосторожности, поскольку высок риск возникновения отека легких, особенно при повышенном содержании натрия в организме.


перейти в каталог файлов


связь с админом