Патофизиология почек Функции почек Почечная недостаточность ), нарушением способности почек поддерживать нормальный состав жидкостей организма и экскретировать продукты обменадо 1-10 мл/мин (при норме – 100-140 мл/мин) – количество мочевины в крови > 16,5 ммоль/л ЭТИОЛОГИЯ ОПН I. ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ. Причинные факторы снижают почечный кровоток (ишемия почки) на фоне интактного (неповрежденного) органа:длительное или кратковременное (сист.) – различные виды шока, обширные оперативные вмешательства; уменьшение увеличение недостаточность II. РЕНАЛЬНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ. Причинные факторы обуславливают непосредственное нефротоксины экзогенного происхождения – соли тяжелых металлов (соединения ртути, свинца, сулемы, мышьяка, цинка и др.), этиленгликоль, ССl4, дихлорэтан, грибные и змеиные яды, рентгенконтрастные вещества, лекарственные препараты (канамицин, мономицин, неомицин и т.д.). Известно более 100 нефротоксинов;продукты микробной флоры – при лептоспирозе, пневмонии, анаэробном сепсисе, геморрагической лихорадке с почечным синдромом;воспалительные процессы в почках – острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит;реноваскулярные заболевания – тромбоз и эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен;выход пигментов (пигментемия) – гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз), миоглобинемия (травматический и нетравматический рабдомиолиз);эндогенные интоксикации связанные с кишечной непроходимостью, перитонитом, панкреатитом и т.д.;токсико-аллергические поражения почек обусловленные передозировкой некоторых лекарственных препаратов или повышенной к ним чувствительностью. В детском возрасте нередки такие реакции на антибиотики и сульфаниламиды;гепато-ренальный синдром;ишемия почки.III. ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ. Причинные факторы вызывают нарушение оттока мочи:обструкция мочеточников – конкременты, сгустки крови, опухоль;обструкция на уровне выхода из мочевого пузыря – гипертрофия простаты, опухоль.Локализация возможных нарушений СКФ в нефроне. Патогенез преренальной ОПН Патогенез ренальной ОПН Патогенез постренальной ОПН Тубулярный некрозСхема развития ОПН СКФ↓↓↓В клиническом течении ОПН различают следующие стадии: КЛИНИКО-ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИНАМИКИ РАЗВИТИЯ ОПН І. НАЧАЛЬНАЯ ФАЗА – от времени действия инициирующего фактора (ишемия, нефротоксин) до развития олигурии. Она может длиться от нескольких часов (значительная ишемия), до нескольких дней и даже - до недели (ССl4).ІІ. ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯ ФАЗА – объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут. В клиническом отношении 2-фаза наиболее тяжелая: Одним из первых признаков является одышка – это результат развития вне- и внутриклеточной гипергидратации, негазового выделительного почечного ацидоза → интерстициальный или кардиогенный отек легкого. Позже жидкость может скапливаться в полостях → возникают асцит, гидроторакс, отеки нижних конечностей и в области поясницы.↑креатинин,мочевина, ↑ мочевая кислота), гиперкалиемия, гипонатриемия, креатинин крови не зависит от характера питания больного и интенсивности распада белка – поэтому степень креатинина дает представление о тяжести и прогнозе при ОПН;гиперкалиемия – результат усиленного выхода К из клеток, снижения выделения почками и развившегося почечного ацидоза. Клинически проявляется нарушениями сердечного ритма, вплоть до остановки. Может возникать гиперрефлексия, повышенная возбудимость мышц, с последующим развитием мышечного паралича;гипонатриемия обусловлена задержкой Н2О или избыточным ее введением. Абсолютного дефицита Nа нет;сдвиги фосфорно-кальциевого гомеостаза обычно протекают бессимптомно. Однако – быстрая коррекция ацидоза у пациентов с гипокальциемией может вызвать развитие тетании, судорог;гипермагниемия, гиперсульфатемия – протекают бессимптомно. тромбоцитопенией. признаки уремии с преобладанием симптомов нарушения функции ЖКТ – отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, диарея. Последняя в последующем сменяется запором (гипокинезия кишечника). Могут наблюдаться эрозии и язвы ЖКТ, нарушения свертываемости крови (угроза развития ДВС-синдрома). моча темного цвета, выражена протеинурия и цилиндрурия, натрийуремия не превышает 50 ммоль/л (осмолярность мочи соответствует осмолярности плазмы крови). длиться от нескольких дней до нескольких недель, средняя продолжительность – 2 недели.ІІІ. ДИУРЕТИЧЕСКАЯ ФАЗА – характеризуется постепенным восстановлением диуреза и полиурией (более 2 л/сут.), сохраняющейся в течении 3-4 недель. Патогенез полиурии объясняется:фильтрационной функции почек;концентрационной функции почек;разгрузка организма от жидкости, накопившейся во ІІ стадию и постепенное снижения уровня азотистых шлаков в крови и протеинурии. ІV. ФАЗА ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ – в большинстве случаев отмечается полное восстановление почечных функций, включая и канальцевых. Продолжительность ее – от нескольких недель до нескольких месяцев. У ряда больных этого не происходит – остается (сохраняется) снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ↓) от легкой до умеренной степени. Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН Основой ХПН служит уменьшение числа нефронов в паренхиме почек (необратимое повреждение – деструкция) и замещение их волокнистой соединительной тканью (склероз). Паренхима почек замещается фибробластами, синтезирующими коллагеновые волокна, размер почки уменьшается, происходит ее «сморщивание». Степень тяжести ХПН определятся СКФ, которая пропорциональна количеству действующих нефронов.Реберга: концентрация креатина в моче х объем выделяемой мочи концентрация креатина в плазме крови мл/мин при гибели 70% и более нефронов. ЭТИОЛОГИЯ ХПН 1. Хроническая почечная недостаточность может быть исходом ОПН.2. Невоспалительные поражения сосудов почек при:гипертонической болезни (первичная артериальная гипертензия - склерозирование мелких артерий и артериол);сахарном диабете;атеросклерозе почечных артерий;амилоидозе.3. Поражение капилляров вследствие аутоиммунного процесса при первичном и вторичном гломерулонефрите:первичный гломерулонефрит – органоспецифическое аутоиммунное заболевание с поражением клубочков почек;вторичный гломерулонефрит – одно из проявлений системных аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, узелковый периартрит и др.).ЭТИОЛОГИЯ ХПН 4. Воспалительные процессы в канальцах и интерстиции при:хроническом пиелонефрите – бактериальное инфекционное воспаление лоханки почек и паренхимы;интерстициальном нефрите – токсическое и иммунное поражение интерстициальной ткани (хронической интоксикации – соли свинца, кадмия; лекарственные препараты - фенацитин).5. Обструктивные нефропатии – заболевания, ведущие к нарушению оттока мочи и хронической непроходимости мочевыводящих путей:канальцев почек микрокристаллами – подагра, гипероксалатурия;лоханок и мочеточников – мочекаменная болезнь, гидронефроз, доброкачественные и злокачественные опухоли мочевой системы.6. Врожденные заболевания почек – поликистоз, диффузный мезангиальный нефросклероз, гипоплазия почек.Таким образом, ХПН может быть исходом многих заболеваний, сопровождающихся повреждением сосудов почек, паренхимы данного органа и патологии с хронической обструкцией мочевыводящих путей.КЛИНИКО-ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХПН клиническая картина ХПН в основном определяется нарушением функций почек, выполняемыми ими в норме Функции почекПроявления нарушений функций почек гиперкалиемии;увеличения концентрации Н+ (ацидоз неметаболический); Развитие ХПН происходит в течение длительного времени – от 1 года до 10-15 лет. Наблюдается постепенное нарушение различных функций почек по мере прогрессирующей гибели нефронов, замещение их соединительной тканью, рубцевание, сморщивание почки и уменьшение количества функционирующих нефронов.Стадии (фазы) ХПН ЛАТЕНТНАЯ стадия ГИПЕРАЗОТЕМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ3. УРЕМИЧЕСКАЯ (ТЕРМИНАЛЬНАЯ) СТАДИЯ (уремия). Концентрация мочевины и других продуктов азотистого обмена в пределах верхней границы нормы (креатинин – до 125 мкмоль/л). Скорость клубочковой фильтрации (проба Реберга) в норме или снижена до 50%. Проведение нагрузочных проб с сухоедением и водной нагрузкой может выявить нарушение способности почек поддерживать в норме водно-электролитный гомеостаз – что проявляется нарушением концентрационной функции в виде гипо- и изостенурии (гипостенурия – плотность мочи не более 1008-1009; изостенурия – мало меняющаяся плотность мочи в течении суток – 1010-1012). Это единственное начальное проявление в 1 стадии ХПН, выявляемое с помощью нагрузочных проб.Стадии (фазы) ХПН 2. ГИПЕРАЗОТЕМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ – уровень креатинина в плазме крови > 130 мкмоль/л, СКФ снижена до 30% от исходного уровня, что соответствует гибели 70% нефронов. Удаление азотистых шлаков, из всех выводимых почками веществ, нарушается в первую очередь, так как зависит в основном от СКФ и соответственно от количества функционирующих нефронов (они не регенерируют);– уровень в плазме крови других веществ, выводимых почками (фосфатов, уратов, Н+), может длительное время не повышаться при ↓ СКФ. Эти вещества не только фильтруются, но и реабсорбируются и частично секретируются в канальцах, поэтому, их концентрация может поддерживаться за счет:уменьшения реабсорбции; усиления секреции2 стадия ХПН (продолжение) – концентрационная функция почек нарушается еще в большей степени, что приводит к:развитию почечных отеков (отеки подкожной клетчатки лица);повышению АД (симптоматическая артериальная гипертензия) – ОЦК↑, синтез почкой вадилятаторов ↓ (кининов, простагландинов, оксида азота и др.) – характерным признаком нарушения диуреза в эту стадию является никтурия (усиленный диурез в ночное время). Она объясняется увеличением кровообращения почек в горизонтальном положении вследствие улучшением притока к сердцу крови по венам от нижней половины тела.– дальнейшее развитие II стадии проявляется полиурией – за счет компенсаторного увеличения скорости клубочковой фильтрации в оставшихся нефронах (высокая скорость продвижения ультрафильтрата по канальцам уменьшает реабсорбцию воды и натрия). Полиурия нередко сочетается с никтурией. Ограничение поступления воды и Nа+ в этот период может привести к развитию гипотонической гипогидратации.3 стадия ХПН 3. УРЕМИЧЕСКАЯ (ТЕРМИНАЛЬНАЯ) СТАДИЯ (уремия). Она развивается на фоне снижения СКФ ниже 30% от нормы. Следовательно, это соответствует гибели более 70% нефронов. Прогрессирование этой стадии ХНП сопровождается формированием олигурии вследствие дальнейшего снижения СКФ (менее 10% от нормы). Помимо наблюдаемых в предыдущую стадию признаков – гиперазотемии, артериальной гипертензии и локальных отеков проявляются клинические симптомы нарушения всех функций почек:генерализованные отеки;декомпенсированный ацидоз и гиперкалиемия;остеомаляция и эндокринопатии (вторичный гиперпаратиреоидоз).Снижение плотности кости связано с уменьшением образования в почках активной формы вит. Д3 (обеспечивает всасывание кальция в кишечнике). Кроме того, гиперфосфатемия (нарушено выведение фосфатов почками) приводит к повышению связывания с фосфатами кальция → гипокальциемия. Это второй механизм развития остеопороза. Гипокальциемия усиливает секрецию паратгормона щитовидной железы → вторичный гиперпаратиреоз. Парагормон способствует удалению из костей Са2+ – третий механизм остеопороза: анемия;повышенная кровоточивость вследствие нарушения тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза;полисерозиты и воспаление слизистых оболочек внутренних органов (ЖКТ, сердца и др.), суставов, кожи. Недостаточность экскреторной функции почек способствует выделению азотистых шлаков через другие структуры выделительной системы – кожу, слизистые оболочки внутренних органов. Отложенные кристаллы (уратов, мочевины) на их поверхности приводят к уремическим дерматитам, гастритам, колитам и кровоизлияниям, может развиться тяжелый уремический перикардит (с характерным шумом трения перикарда). Такой же генез имеет и суставная уремия («вторичная подагра»):3 фаза ХПН (продолжение) энцефалопатия и сенсорная нейропатия. Для них характерно: тремор конечностей, с возможным прогрессированием в мощные судороги скелетных мышц, нарушается познавательная деятельность, мыслительные процессы, чувствительность. далее появляется заторможенность, спутанность сознания. Появляются признаки нарушения регуляции дыхания (дыхание Кусмауля), АД ↓;нередко является завершающим этапом ХПН. Ее патогенез до конца еще не выяснен, предполагается что кома развивается вследствие:Патогенетические пути коррекции при ОПН:
 перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |
Скачать 0.91 Mb.