Нарушение обмена Na, K, Mg, причины, механизмы азвития, клиничес. Реферат Нарушение обмена Na, K, Mg, причины, механизмы развития, клинические проявления
 Скачать 116.5 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» Институт медицины, экологии и физической культуры Кафедра физиологии и патофизиологии Реферат: Нарушение обмена Na, K, Mg, причины, механизмы развития, клинические проявления Выполнил: студенты группы: ЛД 11/1 Б Залалтдинова З.Ф. Николаева Н.А. Проверил: ст. преподаватель Ксейко Д.А. Ульяновск, 2013г Нарушения обмена натрия Na+ является основным осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. Внеклеточная жидкость содержит около 3000 мэкв натрия. На Na+ приходится 90% от всех ионов межклеточного пространства. Натрий определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный сок, жидкости серозных полостей. Изменение экскреции Na+ в пределах 1% от его содержания может привести к значительным сдвигам объёма внеклеточной жидкости. Около 30% всего натрия организма находится в костях скелета. Патология обмена натрия проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии (МКБ: E87.0 Гиперосмолярность и гипернатриемия, E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия) Гипернатриемия — увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л). Причины гипернатриемии • Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм в результате: † потребления с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, питье минеральных вод); † парентерального введения с лечебной целью (например растворов NaCl, других жидкостей и веществ, содержа щих Na+). • Сниженное выведение натрия из организма вследствие: † почечной недостаточности (например, в результате гломерулонефрита, нефронекроза); † гиперсекреции ренина; † повышенного образования ангиотензина; † альдостеронизма. • Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией в результате: † недостаточного поступления воды в организм (например, при ограничении приёма жидкости и/или пищи); † избыточного выведения жидкости из организма (например, при рвоте, поносах, полиурии, избыточном и длительном потоотделении). • Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани (например, при гипопротеинемии у пациентов с печёночной недостаточностью; увеличении онкотического давления в тканях в связи с протеолизом при длительном голодании). Проявления и механизмы гипернатриемии Механизмы гипернатриемии • Гиперосмоляльность крови и других биологических жидкостей (в связи с высокой осмотической «способностью» Na+). • Гипогидратация клеток, их сморщивание и нередко деструкция (в результате транспорта воды из клеток в интерстиций по нарастающему градиенту осмотического давления). • Отёк (увеличение объёма жидкости в интерстициальном пространстве в результате повышения в нём осмотического давления). • Повышение возбудимости нервной и мышечной ткани (вследствие увеличения внутриклеточного Na+ и снижения порога возбудимости). • Артериальная гипертензия (в связи с накоплением избытка Na+ в эндотелии, ГМК и других клетках сосудистой стенки, особенно артериол). Это ведёт к сужению просвета сосудов, повышению тонуса мышечных элементов их стенок и чувствительности их к вазопрессорным веществам. Последнее вызывает увеличение сосудистого тонуса даже при нормальном содержании в плазме крови катехоламинов, ангиотензина, АДГ и других вазоконстрикторов). • Алкалоз (экзогенный, например, при увеличенном приёме Na2HCO3; почечный — в условиях гиперальдостеронизма). • Расстройства ВНД (нередко развиваются чувство страха, панический синдром, депрессия). Гипонатриемия — уменьшение [Na+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 13 ммоль/л). Причины гипонатриемии • Недостаточное (менее 8–6 г в сутки) поступление натрия в организм вследствие: † полного голодания (при вынужденном или осознанном отказе от пищи, например с целью похудания или во время военных действий); † частичного (натриевого) голодания (например, при бессолевой диете). • Избыточное выведение натрия из организма в результате: † повышенной экскреции почками с мочой (например, при гипоальдостеронизме; СД; хронических нефритах; почечной недостаточности; применении диуретиков; гиперпродукции предсердного натрийуретического фактора и/или ПгЕ). Известно, что в норме в клубочках почек фильтруется до 1000 г натрия. Около 80% его реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев, примерно 19% — в собирательных трубочках и только около 1% выводится с мочой. При действии указанных выше, а также ряда других факторов экскретируемая фракция натрия значительно возрастает; † длительного обильного потоотделения (например, в условиях повышенной температуры воздуха); † хронических поносов; † повторной рвоты. При рвоте и поносах организм может терять до 10–15% натрия. При этом употребление воды без добавки солей натрия вызывает нарастание степени гипонатриемии. • Гемодилюции — увеличение содержания воды в крови в связи с: † повышенным питьём жидкости (например, при СД); † парентеральным введением растворов, не содержащих натрия (например, при проведении дезинтоксикации организма); † недостаточностью экскреторной функции почек (например, в результате олигурии или анурии при почечной недостаточности либо при избыточной секреции АДГ); † током жидкости из интерстиция в сосуды (например, при устранении гипопротеинемии). Проявления гипонатриемии Механизмы гипонатриемии • Гипоосмоляльность крови и других жидкостей организма (как результат дефицита осмотически активного Na+). • Гипергидратация клеток и их набухание (в результате тока жидкости из интерстиция в клетки по возрастающему градиенту осмотического давления). • Снижение тургора, эластичности кожи и слизистых оболочек, их сухость (как следствие уменьшения жидкости в интерстициальном пространстве — внеклеточной гипогидратации). • Снижение возбудимости нервной и мышечной ткани (в результате повышения порога возбудимости клеток в условиях низкого внеклеточного уровня Na+). • Мышечная гипотония (вследствие понижения возбудимости миоцитов). • Артериальная гипотензия (в результате снижения тонуса ГМК стенок сосудов, а также уменьшения сократительной функции миокарда и сердечного выброса). • Нарушение ВНД, вплоть до психастении и расстройств сознания (вследствие ионного дисбаланса, гипергидратации нейронов, гипоксии мозговой ткани). • Диспептические расстройства — снижение аппетита, тошнота, рвота (как результат расстройств функции гипергидратированных клеток, особенно нервных центров; нарушения метаболизма в них). Нарушения обмена калия K+ является основным катионом внутриклеточной жидкости. В ней находится около 3000 мэкв K+, т.е. приблизительно 90% этих катионов организма. Значительная часть K+ связана с белками, углеводами, фосфатами, креатинином. Во внеклеточной жидкости содержится около 65 мэкв K+, а в сыворотке крови — 3,4–5,3 ммоль/л. Соотношение внутри- и внеклеточного содержания K+ является основным фактором состояния электрической активности возбудимых структур. В сутки в организм человека должно поступать 40–60 мэкв (2–4 г) калия. Примерно такое же количество его выводится из организма, в основном почками. Калий, поступающий в организм с пищей, транспортируется в клетки в комплексе с глюкозой и фосфатами при участии энергии АТФ. Из клеток в межклеточную жидкость K+ переходит по градиенту его концентрации. Расстройства метаболизма калия проявляются гиперкалиемией или гипокалиемией (МКБ: E87.5 Гиперкалиемия, E87.6 Гипокалиемия). Гиперкалиемия — увеличение [K+] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л). Причины гиперкалиемии • Уменьшение экскреции почками в результате: † почечной недостаточности. Почки способны выводить до 1000 мэкв/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии при нормальном или даже несколько сниженном (по сравнению со статистической нормой) потреблении калия; † гипоальдостеронизма (например, при болезни Аддисона — надпочечниковой недостаточности или снижении чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, СКВ, амилоидозом, поражением интерстиция почек). • Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие: † повреждения и разрушения клеток (например, при гемолизе форменных элементов крови; гипоксии, ишемии и некрозе тканей; синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении); † гипоинсулинизма (в основном в связи с повышенным гликогенолизом и протеолизом, сопровождающимися высвобождением большого количества калия); † внутриклеточного ацидоза. Это определяется избытком H+ в клетках, что стимулирует выход K+ из них и одновременно — транспорт Cl в клетки. • Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии. Это объясняется активацией осм- и хеморецепторов воротной вены и повышением экскреции калия почками. Вместе с тем в/в введение растворов калия, переливание больших объёмов крови с признаками гемолиза, приём большой дозы KСl или других солей калия может привести к гиперкалиемии. Проявления гиперкалиемии Механизмы развития гиперкалиемии • Мышечная гипотония и слабость, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах являются результатом нарушения механизмов формирования МП и ПД и нервно-мышечной передачи возбуждения. • Брадикардия и аритмии сердца. Повышение концентрации калия в сыворотке крови выше 6 ммоль/л приводит к расстройствам автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Это проявляется брадикардией, удлинением интервалов PR и QRS (в связи с замедлением проведения возбуждения), увеличением и заострением зубца T (в результате укорочения стадии реполяризации). • При концентрации калия 8–10 ммоль/л возможна атриовентрикулярная (АВ) и/или внутрижелудочковая блокада проведения возбуждения, а при 13 ммоль/л — остановка сердца в диастоле. Это обьясняется значительным повышением холинореактивных свойств сердца и прогрессирующим падением возбудимости кардиомиоцитов в условиях гиперкалиемии. Гипокалиемия — уменьшение [K+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 3,4 ммоль/л). Существенно, что значительная часть K+ (около 155 ммоль/л) содержится в клетках. В связи с этим даже значительная потеря калия клетками может сочетаться с небольшими изменениями его содержания в сыворотке крови. Причины гипокалиемии • Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей (например, при голодании или ограничении приёма продуктов, содержащих соединения калия, — овощей, молочных изделий). • Избыточное выведение калия из организма в результате: † хронических профузных поносов. Кишечные секреты содержат большое количество калия; † многократной рвоты. Содержание калия в желудочном соке невысокое. Однако развитие гиповолемии вызывает вторичный гиперальдостеронизм и увеличение экскреции ионов K+ почками; † повышенного выведения калия почками при: ‡ неправильном применении диуретиков, ‡ гиперальдостеронизме, ‡ дефектах почечных канальцев — мембрано- и ферментопатиях (например, при синдроме Барттера), при почечном канальцевом ацидозе, ‡ повреждении почечной ткани нефротоксическимивеществами, в том числе ЛС (например, некоторыми антибиотиками: пенициллинами, гентамицином или отдельными противогрибковыми средствами, в частности — амфотерицином В). • Перераспределение K+ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки в условиях: † увеличения уровня инсулина в крови (при передозировке инсулина или инсуломе); † гиперкатехоламинемии (в результате применения адреналина, норадреналина, дофамина или при феохромоцитоме); † передозировки фолиевой кислоты или витамина B12 (например, при лечении пациентов с мегалобластной анемией. Указанные вещества стимулируют пролиферацию клеток и потребление ими K+). Проявления и механизмы гипокалиемии Механизмы развития гипокалиемии • Ухудшение нервномышечной возбудимости приводит к развитию мышечной слабости (вплоть до паралича), снижению моторики (гипокинезия) желудка и кишечника, уменьшению тонуса артериол с развитием артериальной гипотензии. • Аритмии сердца и его остановка в диастоле. • Изменения ЭКГ: удлинение интервалов PQ и QT; расширение и снижение амплитуды зубца T, нередко — отрицательный зубец T. • Сонливость, апатия, снижение работоспособности, психастения. Указанные выше три проявления гипокалиемии являются результатом гиперполяризации клеточных мембран и повышения их порога возбудимости. • Внутриклеточный ацидоз. В основе его развития лежат снижение [K+] в клетках и накопление в них избытка H+. • Развитие дистрофических изменений в органах и тканях. Наиболее выражены они в сердце, почках, печени, кишечнике. Это является результатом расстройств энергетического обеспечения клеток, внутриклеточного ацидоза, ионного дисбаланса и нарушения реализации эффектов биологически активных веществ (гормонов, цитокинов, нейромедиаторов и других). Нарушения обмена магния В организме содержится до 25–30 г магния. Около 67% его входит в состав костной ткани, примерно 31% содержится внутриклеточно (в основном в мышечных клетках, где магний находится в комплексе с АТФ). По внутриклеточному содержанию магний уступает только калию. В сыворотке крови в норме 0,65–1,1 ммоль/л (1,3–2,2 мэкв/л) магния (25% Mg2+ связано с альбуминами и около 8% с глобулинами). Лишь около 1% магния содер жится во внеклеточной жидкости (70% находится в ионизированном состоянии, около 30% связано с молекулами белка). Магний является кофактором почти 300 клеточных ферментов. Гипермагниемия (МКБ: E83.4 Нарушение обмена магния) — повышение концентрации магния в сыворотке крови более нормы (выше 1,1 ммоль/л, или 2,2 мэкв/л). Причины гипермагниемии • Уменьшение выведения магния из организма почками. Наблюдается при нарушении экскреторной функции почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите, нефрозах, пиелонефрите, почечной недостаточности). • Избыточное поступление магния в организм вследствие приёма высоких доз ЛС, содержащих магний (например, антацида — окиси магния, слабительных), и при внутривенном введении растворов солей магния женщинам с токсикозом беременности. • Перераспределение магния из клеток в межклеточную жидкость и кровь при ацидозе (например, при хроническом ацидозе у пациентов с СД) и гипотиреозе. Проявления гипермагниемии • Угнетение ВНД, вплоть до потери сознания («магнезиальный сон»). В основе этого лежит нарушение трансмембранного распределения ионов (обычно увеличение [K+] и [Ca2+]). • Снижение альвеолярной вентиляции в результате угнетения активности нейронов дыхательного центра. • Мышечная гипотония, гипокинезия, снижение дыхательных рефлексов, иногда параличи. • Артериальная гипотензия. Гипомагниемия (МКБ: E83.4 Нарушение обмена магния) — уменьшение [Mg2+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 0,6 ммоль/л, или 1,3 мэкв/л). Причины гипомагниемии • Недостаточное поступление магния в организм вследствие: † дефицита магния в пище (наблюдается в результате длительного голодания); † нарушения всасывания соединений магния в кишечнике (развивается при длительных поносах; злоупотреблении слабительными; синдромах мальабсорбции; ахолии; хронических энтеритах). • Повышенное выведение магния из организма в результате: † первичных дефектов канальцев почек (страдает реабсорбция ионов, в том числе Mg2+, развивается синдром почечного канальцевого ацидоза); † вторичного подавления процесса реабсорбции Mg2+ в канальцах почек (например, при гиперальдостеронизме, гипопаратиреозе, избыточном приёме диуретиков типа фуросемида или этакриновой кислоты, гиперкальциемии, гипофосфатемии). • Перераспределения магния из крови в клетки при: † респираторном алкалозе, гиперинсулинемии, алкогольной абстиненции (при этих состояниях происходит облегчение транспорта Mg2+ в клетку из интерстициальной жидкости); † состояниях после устранения гиперпаратиреоидизма (у пациентов отмечается активация остеогенеза, сопровождающегося интенсификацией транспорта магния и кальция в костную ткань). Проявления и механизмы гипомагниемии • Увеличение нервно-мышечной возбудимости. Характеризуется тремором, спазмом мышц кистей и стоп, двигательным возбуждением. • Тахикардия, аритмии сердца, повышение АД. Причины: † собственно дефицит магния в крови и межклеточной жидкости; † сопутствующая гипокальциемия. В этих условиях снижается порог возбудимости нервных и мышечных клеток (т.е. возрастает их возбудимость) и повышается проводимость клеточных мембран. Потенцировать эти отклонения может увеличение содержания внеклеточного калия, что характерно для гипомагниемии. • Гипокальциемия. Обусловлена подавлением секреции ПТГ в условиях низкого содержания магния в организме. • Гипокалиемия. Развивается в связи с торможением реабсорбции K+ в почках под влиянием низкой концентрации в межклеточной жидкости и крови. • Дистрофические расстройства в виде: † трофических эрозий и язв кожи. Вызваны снижением кинетических свойств магнийзависимых ферментов (фосфатаз, фосфотрансфераз и др.), нарушением обмена углеводов и белков; † генерализованной кальцификации тканей, особенно стенок сосудов, почек и хрящей. Этот феномен связан с повышенным транспортом кальция в ткани в условиях низкой концентрации магния в межклеточной жидкости. • Нарушение усвоения пищи в кишечнике и обусловленные этим задержка роста и гипотермия, особенно у детей. Причины: снижение эффектов магния в активации ферментов (в том числе участвующих в мембранном пищеварении и клеточном метаболизме, особенно белков и углеводов). Список использованной литературы: 1. Пальцев М.А. Патология. Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. — М.: ГЭОТАР‑МЕД, 2002. — 960 с.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |