Трансфузионно-ассоциированное поражение легких (transfusion related acuted lung injury trali)
 Скачать 302 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
ТРАНСФУЗИОННО-АССОЦИИРОВАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ (TRANSFUSION RELATED ACUTED LUNG INJURY - TRALI) TRALI-синдром – трансфузионно-ассоциированное поражение легких ‒ остро возникающая гипоксемия в первые 6 ч после гемотрансфузии при необязательном развитии инфильтратов в легких, отсутствии левожелудочковой недостаточности или других причин развития отека легких Чаще всего возникновение синдрома связано с переливанием свежезамороженной плазмы, реже – эритроцитарной массы, цельной крови, иммуноглобулинов, гранулоцитов и криопреципитата. Не описано ни одного случая развития TRALI-синдрома, связанного с переливанием альбумина. Патогенез TRALI В настоящее время выделяют Иммуноопосредованный Неиммуноопосредованный Нейтрофилы являются основными клетками, вовлекаемыми в патологический процесс. Взаимодействие антиген – антитело вызывает их активацию, секвестрацию и повреждение эндотелия легочных капилляров. Средний размер гранулоцита равен или даже превышает диаметр легочных капилляров. У активированных нейтрофилов способность к деформации нарушается, и они задерживаются в микроциркуляторном русле легких. Выделяемые нейтрофилами цитокины (интерлейкины 1, 6, 8, фактор некроза опухоли), протеолитический фермент эластаза и активные радикалы кислорода инициируют каскад иммунологических реакций с дальнейшим повреждением сосудистого эндотелия, повышением сосудистой проницаемости, развитием капиллярной утечки и отека легких Антитела, содержащиеся в препаратах крови, активируют систему комплемента, что вызывает агрегацию нейтрофилов и их секвестрацию в системе микроциркуляции Иммуноопосредованный синдром может протекать в Донорские антитела могут непосредственно взаимодействовать с легочным эндотелием и моноцитами с их прямой активацией Взаимодействие антител реципиента с лейкоцитами разных доноров при массивных гемотрансфузиях 1) изменение реактивности гранулоцитов и/или эндотелия у пациентов, которым проводилась гемотрансфузия на фоне критических состояний (сепсис, политравма, обширные хирургические вмешательства, кровопотеря, лейкоз, химиотерапия); 2) синдром обусловлен поступлением в кровоток вместе с компонентами крови биологически активных веществ-липидов, провоспалительных цитокинов, частиц тромбоцитов, обладающих высокой прокоагулянтной активностью и приводящих к активации гранулоцитов – в процессе хранения препаратов крови в них накапливается липидный медиатор, схожий с фактором активации тромбоцитов. При трансфузии таких препаратов происходит усиление ответной реакции нейтрофилов реципиента. Продуцируемый тромбоцитами цитокин sCD40-лиганд при хранении препаратов крови накапливается в тромбоцитах и эритроцитах, запускает механизм активации нейтрофилов, активирует оксидантные цитотоксические реакции, повреждающие эндотелиальные клетки. Клиника TRALI - Признаки острой дыхательной недостаточности: одышка, снижение в течение 6 ч после гемотрансфузии индекса оксигенации менее 300 мм рт. ст., снижение сатурации крови менее 90% при дыхании воздухом - Кашель с пенистой мокротой - Тахикардия - Гипертермия (не постоянный признак) - Гипотония - является одним из патогномоничных симптомов (активированные нейтрофилы выделяют биологически активные медиаторы, прежде всего оксид азота) - На рентгенограмме легких определяются диффузные двусторонние инфильтраты. Рентгенологическая симптоматика может прогрессировать вплоть до тотального затемнения легких. Рентгенологические проявления иногда бывают более выраженными, чем клинические. В отличие от острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), на фоне интенсивной терапии отмечается быстрая положительная (менее 96 ч) динамика рентгенологической картины - При бронхоскопии в аспирате из трахеобронхиального дерева из-за несостоятельности легочного эндотелия обнаруживается высокое содержание белка, близкое к содержанию в сыворотке, что свидетельствует об экстракардиальной причине развития дыхательной недостаточности На аутопсии в легких пациентов, умерших от TRALI-синдрома, обнаруживаются изменения, сходные с ранними стадиями ОРДС: диффузная лейкоцитарная инфильтрация, расширение капилляров, стаз полиморфно-ядерных лейкоцитов в просвете легочных капилляров, интерстициальный и альвеолярный отек легких, образование гиалиновых мембран, деструкция легочной паренхимы. Диагностические критерии TRALI-синдрома (в соответствии с рекомендациями Canadian Consensus Conference of TRALI от 2004 г) - Острое начало, отсутствие признаков острого повреждения легких до проведения гемотрансфузии; - Гипоксемия со снижением индекса оксигенации < 300 мм рт. ст., SpO2 < 90% при дыхании атмосферным воздухом; - При проведении искусственной вентиляции легких газовой смесью с FiO2 = 0,21 ‒ наличие клинических признаков гипоксемии, не зависящей от уровня РЕЕР; - Билатеральная легочная инфильтрация на фронтальной рентгенограмме грудной клетки; - Отсутствие признаков гипертензии левого предсердия, давление заклинивания легочной артерии < 18 мм рт. ст. Уточнение диагноза TRALI Определение наличия антител к HLA или к аллоантигенам нейтрофилов донорской крови и антилейкоцитарных антигенов у реципиента Проба на перекрестную лимфотоксичность между плазмой донора и реципиента Диагноз TRALI At обнаружены Проба + At не обнаружены Проба - Диагноз TRALI О - Синдром острого поражения лёгких (СОПЛ), развившийся во время, или в течение 6 ч после трансфузии препаратов крови - Отсутствие предшествующего острого повреждения лёгких - Наличие одного или нескольких совпадающих по времени ассоциированных КОСВЕННЫЕ Аспирация Пневмония Ингаляция токсических веществ Ушиб лёгких Утопление Сепсис Шок Сочетанная травма Ожоговая болезнь Острый панкреатит Сердечно-лёгочное шунтирование Передозировка наркотиками Дифференциальная диагностика TRALI-синдрома проводится с: - Кардиогенным отеком лёгких - Аллергическими и анафилактическими трансфузионными реакциями - Бактеремией/сепсисом, связанным с трансфузией контаминированных препаратов крови - TACO-синдромом (Transfusion-associated circulatory overload ‒ перегрузка жидкостью) - TAD-синдромом (диспноэ, ассоциированное с трансфузией) - Респираторным дистресс-синдромом, развивающимся в течение 24 ч после трансфузии, не попадающим в критерии TRALI, TACO и анафилактических реакций Отличительные клинико-дифференциальные критерии TRALI-синдрома: - Возникновение в связи с трансфузией - Временной фактор развития отека легких (первые 6 ч после трансфузии) - Более лёгкое течение в отличие от ОРДС, развитие позитивной динамики спустя 48‒96 ч после возникновения повреждения легких - Для TRALI характерна гиповолемия из-за потери плазмы в связи с капиллярной утечкой - При TRALI в аспирате из трахеобронхиального дерева из-за несостоятельности легочного эндотелия обнаруживается высокое содержание белка, близкое к содержанию в сыворотке, что свидетельствует об экстракардиальной причине развития дыхательной недостаточности - Для TRALI не характерно повышение уровня ДЗЛА > 18 мм.рт.ст; появление признаков ЛЖ недостаточности по данным ЭхоКГ Дифференциальная диагностика TRALI-синдрома и кардиогенного отёка лёгких: - Для кардиогенного отёка характерна гиперволемия - При каридиогенном отёке в аспирате из трахеобронхиального дерева обнаруживается низкое содержание белка - Для каридогенного отёка характерно повышение уровня маркёров ЛЖ недостаточности: мозговой натрийуретический пептид (BNP), N-концевой пропептид натрийуретический гормон (NT-proBNP) - Для кардиогенного отёка характерно повышение уровня ДЗЛА > 18 мм.рт.ст; появление признаков ЛЖ недостаточности по данным ЭхоКГ Лечебные мероприятия при TRALI: • Немедленно прекратить трансфузию, сохранив венозный доступ. При нетяжелом состоянии ‒ ингаляция кислорода через назальные канюли или лицевую маску. При усугублении признаков дыхательной недостаточности на фоне проведения оксигенотерапии - решается вопрос о проведении ИВЛ. В крайне тяжелых случаях может потребоваться ЭКМО • При проведении ИВЛ – проведение ИВЛ согласно принципам протективной вентиляции лёгких (ДО 6-7 мл/кг, Рпиковое не более 20 см. водн. ст, ПДКВ 5-15 см. водн. ст, FiO2 менее 60%), при рекрутабельности лёгких возможно проведение рекрутмент-манёвра • При отсутствии признаков волемической перегрузки и кардиогенного отека легких - диуретики противопоказаны, так как из-за капиллярной утечки для TRALI-синдрома свойствена гиповолемия • Проведение симптоматической терапии • Отсутствуют доказательства эффективности кортикостероидов и противовоспалительных препаратов а) I. Острое начало II. Гипоксемия (респираторный индекс <300 или сатурация <90% в условиях атмосферного воздуха) III. Четкие признаки двустороннего отека легких по инструментальным данным (рентген, КТ, УЗИ) IV. Гипертензии в левом предсердии нет или ее вклад в развитие гипоксемии расценен как второстепенный b) Симптомы развились во время или в течение 6 часов после трансфузии c) На данный момент времени нет альтернативных факторов риска ОРДС В условиях имеющихся альтернативных факторов риска ОРДС или уже диагностированного ОРДС легкой степени наступило ухудшение респираторного статуса на фоне трансфузии в соответствии с критериями: a) Критерии a и b TRALI I b) Стабильный респираторный статус за 12 часов до трансфузии  | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
перейти в каталог файлов