Главная страница
qrcode

Трансфузионно-ассоциированное поражение легких (transfusion related acuted lung injury trali)


НазваниеТрансфузионно-ассоциированное поражение легких (transfusion related acuted lung injury trali)
Дата31.01.2020
Размер302 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаTRALI.docx
ТипДокументы
#66725
Каталог

ТРАНСФУЗИОННО-АССОЦИИРОВАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ

(TRANSFUSION RELATED ACUTED LUNG INJURY - TRALI)


TRALI-синдром – трансфузионно-ассоциированное поражение легких ‒ остро возникающая гипоксемия в первые 6 ч после гемотрансфузии при необязательном развитии инфильтратов в легких, отсутствии левожелудочковой недостаточности или других причин развития отека легких
Чаще всего возникновение синдрома связано с переливанием свежезамороженной плазмы, реже – эритроцитарной массы, цельной крови, иммуноглобулинов, гранулоцитов и криопреципитата. Не описано ни одного случая развития TRALI-синдрома, связанного с переливанием альбумина.

Патогенез TRALI

В настоящее время выделяют два
основных механизма патогенеза TRALI-синдрома:


Иммуноопосредованный

Неиммуноопосредованный


Иммуноопосредованный синдром обусловлен наличием в крови донора специфических антител, взаимодействующих с антигенами класса I, II системы HLA лейкоцитов реципиента. В 65‒68% случаев синдром обусловлен взаимодействием антител донора с антигенами системы HNA (human neutrophil antigen) – HNA-1a, HNA-1b, HNA-1c и HNA-2, экспрессированными на поверхности лейкоцитов реципиента.

Нейтрофилы являются основными клетками, вовлекаемыми в патологический процесс. Взаимодействие антиген – антитело вызывает их активацию, секвестрацию и повреждение эндотелия легочных капилляров. Средний размер гранулоцита равен или даже превышает диаметр легочных капилляров. У активированных нейтрофилов способность к деформации нарушается, и они задерживаются в микроциркуляторном русле легких. Выделяемые нейтрофилами цитокины (интерлейкины 1, 6, 8, фактор некроза опухоли), протеолитический фермент эластаза и активные радикалы кислорода инициируют каскад иммунологических реакций с дальнейшим повреждением сосудистого эндотелия, повышением сосудистой проницаемости, развитием капиллярной утечки и отека легких

Антитела, содержащиеся в препаратах крови, активируют систему комплемента, что вызывает агрегацию нейтрофилов и их секвестрацию в системе микроциркуляции

Иммуноопосредованный синдром может протекать в трёх вариантах:

Донорские антитела могут непосредственно взаимодействовать с легочным эндотелием и моноцитами с их прямой активацией

Взаимодействие антител реципиента с лейкоцитами разных доноров при массивных гемотрансфузиях


Неиммуноопосредованный синдром предусматривает, что основную роль в повреждении легких играют два независимых фактора без вовлечения антител:

1) изменение реактивности гранулоцитов и/или эндотелия у пациентов, которым проводилась гемотрансфузия на фоне критических состояний (сепсис, политравма, обширные хирургические вмешательства, кровопотеря, лейкоз, химиотерапия);

2) синдром обусловлен поступлением в кровоток вместе с компонентами крови биологически активных веществ-липидов, провоспалительных цитокинов, частиц тромбоцитов, обладающих высокой прокоагулянтной активностью и приводящих к активации гранулоцитов – в процессе хранения препаратов крови в них накапливается липидный медиатор, схожий с фактором активации тромбоцитов. При трансфузии таких препаратов происходит усиление ответной реакции нейтрофилов реципиента. Продуцируемый тромбоцитами цитокин sCD40-лиганд при хранении препаратов крови накапливается в тромбоцитах и эритроцитах, запускает механизм активации нейтрофилов, активирует оксидантные цитотоксические реакции, повреждающие эндотелиальные клетки.

Клиника TRALI


- Признаки острой дыхательной недостаточности: одышка, снижение в течение 6 ч после гемотрансфузии индекса оксигенации менее 300 мм рт. ст., снижение сатурации крови менее 90% при дыхании воздухом

- Кашель с пенистой мокротой

- Тахикардия

- Гипертермия (не постоянный признак)

- Гипотония - является одним из патогномоничных симптомов (активированные нейтрофилы выделяют биологически активные медиаторы, прежде всего оксид азота)
- На рентгенограмме легких определяются диффузные двусторонние инфильтраты. Рентгенологическая симптоматика может прогрессировать вплоть до тотального затемнения легких. Рентгенологические проявления иногда бывают более выраженными, чем клинические. В отличие от острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), на фоне интенсивной терапии отмечается быстрая положительная (менее 96 ч) динамика рентгенологической картины
- При бронхоскопии в аспирате из трахеобронхиального дерева из-за несостоятельности легочного эндотелия обнаруживается высокое содержание белка, близкое к содержанию в сыворотке, что свидетельствует об экстракардиальной причине развития дыхательной недостаточности


На аутопсии в легких пациентов, умерших от TRALI-синдрома, обнаруживаются изменения, сходные с ранними стадиями ОРДС: диффузная лейкоцитарная инфильтрация, расширение капилляров, стаз полиморфно-ядерных лейкоцитов в просвете легочных капилляров, интерстициальный и альвеолярный отек легких, образование гиалиновых мембран, деструкция легочной паренхимы.
Распространенность классического TRALI-синдрома с развернутой клинической картиной невелика. В большинстве случаев синдром протекает в абортивной форме с субклиническими проявлениями, наиболее специфическим признаком является снижение индекса оксигенации!

Диагностические критерии TRALI-синдрома

(в соответствии с рекомендациями Canadian Consensus Conference of TRALI от 2004 г)


- Острое начало, отсутствие признаков острого повреждения легких до проведения гемотрансфузии;

- Гипоксемия со снижением индекса оксигенации < 300 мм рт. ст., SpO2 < 90% при дыхании атмосферным воздухом;

- При проведении искусственной вентиляции легких газовой смесью с FiO2 = 0,21 ‒ наличие клинических признаков гипоксемии, не зависящей от уровня РЕЕР;

- Билатеральная легочная инфильтрация на фронтальной рентгенограмме грудной клетки;

- Отсутствие признаков гипертензии левого предсердия, давление заклинивания легочной артерии < 18 мм рт. ст.


Уточнение диагноза TRALI



Определение наличия антител к HLA или к аллоантигенам нейтрофилов донорской крови и антилейкоцитарных антигенов у реципиента


Проба на перекрестную лимфотоксичность между плазмой донора и реципиента

Диагноз TRALI

подтверждён


At обнаружены

Проба

+


At не

обнаружены

Проба

-



Диагноз TRALI предполагается
О предполагаемом TRALI-синдроме судят по следующим критериям:

- Синдром острого поражения лёгких (СОПЛ), развившийся во время, или в течение 6 ч после трансфузии препаратов крови

- Отсутствие предшествующего острого повреждения лёгких

- Наличие одного или нескольких совпадающих по времени ассоциированных факторов риска СОПЛФакторы риска СОПЛ:ПРЯМЫЕ
КОСВЕННЫЕ
Аспирация
  • Пневмония
  • Ингаляция токсических веществ
  • Ушиб лёгких
  • Утопление
    Сепсис
  • Шок
  • Сочетанная травма
  • Ожоговая болезнь
  • Острый панкреатит
  • Сердечно-лёгочное шунтирование
  • Передозировка наркотиками

    Дифференциальная диагностика TRALI-синдрома проводится с:



    - Кардиогенным отеком лёгких

    - Аллергическими и анафилактическими трансфузионными реакциями

    - Бактеремией/сепсисом, связанным с трансфузией контаминированных препаратов крови

    - TACO-синдромом (Transfusion-associated circulatory overload ‒ перегрузка жидкостью)

    - TAD-синдромом (диспноэ, ассоциированное с трансфузией)

    - Респираторным дистресс-синдромом, развивающимся в течение 24 ч после трансфузии, не попадающим в критерии TRALI, TACO и анафилактических реакций
    Отличительные клинико-дифференциальные критерии TRALI-синдрома:

    - Возникновение в связи с трансфузией

    - Временной фактор развития отека легких (первые 6 ч после трансфузии)

    - Более лёгкое течение в отличие от ОРДС, развитие позитивной динамики спустя 48‒96 ч после возникновения повреждения легких


    - Для TRALI характерна гиповолемия из-за потери плазмы в связи с капиллярной утечкой

    - При TRALI в аспирате из трахеобронхиального дерева из-за несостоятельности легочного эндотелия обнаруживается высокое содержание белка, близкое к содержанию в сыворотке, что свидетельствует об экстракардиальной причине развития дыхательной недостаточности

    - Для TRALI не характерно повышение уровня ДЗЛА > 18 мм.рт.ст; появление признаков ЛЖ недостаточности по данным ЭхоКГ

    Дифференциальная диагностика TRALI-синдрома и кардиогенного отёка лёгких:
    - Для кардиогенного отёка характерна гиперволемия

    - При каридиогенном отёке в аспирате из трахеобронхиального дерева обнаруживается низкое содержание белка

    - Для каридогенного отёка характерно повышение уровня маркёров ЛЖ недостаточности:

    мозговой натрийуретический пептид (BNP), N-концевой пропептид натрийуретический гормон (NT-proBNP)

    - Для кардиогенного отёка характерно повышение уровня ДЗЛА > 18 мм.рт.ст; появление признаков ЛЖ недостаточности по данным ЭхоКГ



    Лечебные мероприятия при TRALI:



    Немедленно прекратить трансфузию, сохранив венозный доступ. При нетяжелом состоянии ‒ ингаляция кислорода через назальные канюли или лицевую маску. При усугублении признаков дыхательной недостаточности на фоне проведения оксигенотерапии - решается вопрос о проведении ИВЛ. В крайне тяжелых случаях может потребоваться ЭКМО

    При проведении ИВЛ – проведение ИВЛ согласно принципам протективной вентиляции лёгких (ДО 6-7 мл/кг, Рпиковое не более 20 см. водн. ст, ПДКВ 5-15 см. водн. ст, FiO2 менее 60%), при рекрутабельности лёгких возможно проведение рекрутмент-манёвра

    При отсутствии признаков волемической перегрузки и кардиогенного отека легких - диуретики противопоказаны, так как из-за капиллярной утечки для TRALI-синдрома свойствена гиповолемия

    Проведение симптоматической терапии

    Отсутствуют доказательства эффективности кортикостероидов и противовоспалительных препаратов
    Обновлённые критерии TRALI от 2019 годаКритерии TRALI I типа:
    а) I. Острое начало

    II. Гипоксемия (респираторный индекс <300 или сатурация <90% в условиях атмосферного воздуха)

    III. Четкие признаки двустороннего отека легких по инструментальным данным (рентген, КТ, УЗИ)

    IV. Гипертензии в левом предсердии нет или ее вклад в развитие гипоксемии расценен как второстепенный
    b) Симптомы развились во время или в течение 6 часов после трансфузии
    c) На данный момент времени нет альтернативных факторов риска ОРДС
    TRALI II типа:
    В условиях имеющихся альтернативных факторов риска ОРДС или уже диагностированного ОРДС легкой степени наступило ухудшение респираторного статуса на фоне трансфузии в соответствии с критериями:

    a) Критерии a и b TRALI I

    b) Стабильный респираторный статус за 12 часов до трансфузии


  • перейти в каталог файлов


    связь с админом