МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра факультетской терапии и профболезней
В.В. Викентьев, В.В. Серов, В.П. Емцева, Э.Л. Горцакалян
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Учебное пособие для студентов лечебных факультетов медицинских вузов
Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов 040100 - лечебное дело
Москва 2004 год. Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное поражение эндокарда клапанных структур, свободного эндокарда, или эндотелия магистральных сосудов, обусловленное прямым внедрением возбудителя, и протекающего чаще всего по типу сепсиса остро или подостро, с циркуляцией возбудителя в крови, эмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями.
ИЭ - тяжелое заболевание, которое без адекватного лечения приводит к гибели больного. До появления в клинической практике антибиотиков выживаемость больных с ИЭ составляла менее 0,5 % случаев. Но и сегодня, несмотря на появление все более совершенных антибактериальных средств, ИЭ остается серьезной патологией, сохраняется значительная летальность от этого заболевания, часто развиваются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации больных. Клинические проявления ИЭ весьма разнообразны, большая часть симптомов неспецифична, что затрудняет своевременную диагностику этой патологии, в то время как правильно поставленный диагноз позволяет назначить адекватное антибактериальное лечение и таким образом, спасти жизнь пациенту.
Актуальность проблемы.
В последние годы отмечено повышение заболеваемости ИЭ, что связано с широким использованием инвазивных технологий в медицине, увеличением количества операций на сердце и сосудах, ростом числа лиц, злоупотребляющих парентерально вводимыми наркотиками.
Клинические проявления ИЭ за последние десятилетия стали менее яркими, что связано в первую очередь с массовым применением антибиотиков. Это создает значительные диагностические трудности.
ИЭ протекает с многочисленными осложнениями, характеризуется высокими показателями летальности и инвалидизации пациентов
ИЭ требует больших материальных затрат как на консервативное, так и на хирургическое лечение.
Цель занятия - диагностика и лечение ИЭ.
Задачи занятия:
При расспросе и осмотре больного выявить симптомы, заставляющие предположить ИЭ
Назначить обследование, необходимое для уточнения диагноза
Выявить имеющиеся осложнения
Сформулировать и обосновать развернутый диагноз
Провести дифференциальный диагноз с ревматизмом и другими синдромно сходными заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой и полисистемностью проявлений
Назначить адекватное лечение с учетом вида возбудителя заболевания, особенностей клиники и осложнений.
Знать критерии эффективности проводимой терапии, уметь своевременное внести коррективы в лечение.
Исходный уровень знаний студента
Для усвоения темы студенты должны обладать следующим уровнем исходных знаний:
уметь диагностировать пороки сердца
уметь выявлять признаки анемии, гломерулонефрита, увеличения селезенки
уметь взять кровь на посев и проконтролировать правильность забора крови для бактериологического исследования
для проведения дифференциального диагноза знать клиническую картину ревматизма, возвратного ревмокардита.
Знать спектр действия антибиотиков, дозировки, показания и противопоказания к назначению, возможные побочные эффекты и осложнения антибактериальной терапии
Содержание темы ( блок информации ) Этиология
Инфекционная природа ИЭ была доказана еще в 19 веке. К началу прошлого столетия были описаны и основные патоморфологические находки при этом заболевании. На сегодняшний день известно много возбудителей ИЭ, относящихся к различным видам патогенных микроорганизмов, основными из которых являются следующие ( Е. Braunwald, Heart Disease 5-th Ed. 1997 ) : 4
5 Возбудители ИЭ частота встречаемости %
Зеленящий стрептококк 45 - 65
Золотистый стафилококк 30-40
Энтерококки 5 - 8
Граммотрицательные бактерии 4-8
Коагулоазонегативные
стафилококки 3-5
Грибы 1
Смешанная флора 1
Другие возбудители 1
В последние годы все большее внимание уделяют также группе возбудителей НАСЕК ( гемофильная палочка, актинобактерии, кардиобактерии, эйкенеллы, кингеллы ), по данным современной литературы они являются возбудителями ИЭ в 4 8 % случаев.
Необходимо отметить, что даже при тщательном поиске возбудителя у 3 - 10 % пациентов результаты посева крови отрицательные.
Эпидемиология
Показатели заболеваемости в США - 4,2 случая на 100000 населения в год, но среди лиц старше 30 лет этот показатель составляет 15-30 случаев на 100000, а среди больных с имплантированными клапанами 7-25 % ежегодно.
В отечественной литературе приводятся следующие данные - ИЭ выявляется у 1-3 больных на каждую 1000 госпитализированных. Среди пациентов с ИЭ 25 45 % не имеют предрасполагающих факторов для возникновения ИЭ, но
55 - 75% пациентов имеют следующие предрасполагающие факторы:
ревматический порок сердца
врожденный порок сердца
пролапс митрального клапана (ГТМК)
Дегенеративные изменения сердца (эндокарда)
Асимметричная гипертрофия МЖП
Внутривенные инъекции
6
Классификация
Существующая единая международная классификация ИЭ разработанная в 1975 году комитетом экспертов ВОЗ, которая предлагает выделение первичного и вторичного, острого и подострого ИЭ, разумеется далека от совершенства и подвергается в последние годы серьезной критике. В большинстве современных руководств принято подразделять ИЭ следующим образом:
по этиологии - ИЭ вызванный стрептококком, стафилококком, энтерококком и т.д.
по преимущественному поражению того или иного клапана ( например: ИЭ аортального, митрального клапана)
ИЭ принято также делить на первичный возникший на интаклюм клапане, и вторичный, который развивается на ранее измененном клапане. Примерно 1/2-2/3 случаев эндокардита начинается на ранее измененных клапанах ( вторичный эндокардит). Соответственно, первичный эндокардит встречается у 1/3-1/2 пациентов
Течение заболевания может быть острым ( до 2-х месяцев от начала клинических проявлений ) и подострым ( более 2-х месяцев от начала клиники )
Особые формы ИЭ:
ИЭ протезированных клапанов
ИЭ наркоманов
Нозокомиальный ( виутрибольничный) ИЭ
ИЭ лиц старческого возраста
ИЭ лиц, находящихся на системном гемодиализе
Следует заметить, что указанные категории больных, например, больные с протезированными клапанами составляют группу высокого риска в отношении возможности заболевания ИЭ В развитых странах 10 - 20% случаев ИЭ относится к эндокардиту протезированных клапанов. Растет также число больных пожилого и старческого возраста, об этом свидетельствует в частности тот факт, что средний возраст заболевших на сегодняшний день составляет 55 лет.
6. Осложнения:
хроническая сердечная недостаточность
эмболические осложнения
7
- хроническая почечная недостаточность
Патологическая анатомия Патогенез
Для возникновения ИЭ наиболее важным является взаимодействие трех основных моментов:
состояние организма ( наличие предрасполагающих факторов )
возникновение обстоятельств, ведущих к бактериемии
тропность и вирулентность возбудителя.
Основные патогенетические звенья ИЭ:
источник инфекции (хирургические вмешательства, экстракция зубов, эндоскопические манипуляции, острые бактериальные инфекции; в части случаев источник установить не удается)
бактериемия
фиксация на клапане
формирование вторичного очага инфекции
дальнейшие изменения во вторичном очаге инфекции, других органах
Принято также выделять следующие фазы патогенеза ИЭ: ( А.А. Демин, А.Л. Демин):
инфекционно - токсическая: которая сопровождается бактериемией, бактериальным поражением клапанов с формированием микробно-тромботических вегетации, распад которых вызывает тромбоэмболические осложнения.
иммуновоспалительная - иммунная генерализация процесса с развитием иммунокомплексной патологии ( васкулит, гломсрулонефрит, миокардит, другие висцериты)
дистрофическая фаза характеризуется развитием сердечной недостаточности на фоне сформировавшегося порока сердца; после перенесенного гломерулонефрита нередко развивается также хроническая почечная недостаточность.
Следует иметь ввиду, что клинические признаки соответствующие различным фазам могут существовать одновременно.
Изменения клапанов:
вегетации
изъязвление створок
рубцевание клапана с его кальцинацией, деформацией
Частота поражения клапанов в порядке убывания:
аортальный клапан
митральный клапан
трикуспидальный клапан
клапан легочной артерии
Локализация вегетации:
Вегетации формируются на эндокарде клапанов по ходу кровотока ( например, при поражении митрального клапана вегетации будут располагаться на на его поверхности, обращенной к левому предсердию, а при поражении аортального клапана на поверхности, обращенной к выносящему тракту левого желудочка ). Наиболее часто вегетации локализуются на клапанах, несколько реже на хордах, достаточно редко на эндокарде папиллярных мышц и на свободном эндокарде или эндотелии крупных сосудов. Для ИЭ характерно формирование недостаточности пораженных клапанов, стенозирование возникает только после того, как на фоне лечения произойдут склерозирование, деформация и кальцинация створок и вегетации на них расположенных. В отличие от недостаточности стеноз при ИЭ как правило незначительный.
Основные изменения хорд и папиллярных мышц при ИЭ:
вегетации
отрыв хорд
разрыв ИМ
Основные изменения миокарда при ИЭ:
миокардит
абсцессы миокарда
8
9 - инфаркт миокарда ( результат эмболии или васкулита коронарных артерий - коронарита)
Изменения перикарда при ИЭ:
фибринозный, выпотный и, реже, гнойный перикардит.
Изменения других органов и тканей при ИЭ:
васкулиты, связанные с иммунокомплексным поражением сосудов
бактериальной природы аневризмы сосудов от мелких до крупных ( микотические аневризмы) - результат прямой бактериальной инвазии в стенку сосуда и бактериальной эмболизации. Преимущественно поражаются интракраниальные артерии. Наиболее типичным считается развитие микотических аневризм дистальиых ветвей средыемозговых артерий; экстракраниальные аневризмы встречаются лишь в 2 - 5 % случаев. Разумеется, разрыв такой аневризмы может стать причиной смерти больного.
мезенхимальных спленит и увеличение селезенки
поражение почек характеризуется картиной гломерулонефрита По данным В.В.Серова признаки гломерулонефрита обнаруживают при аутопсии у 80% больных ИЭ. Микроскопическое исследование тканей почек выявляет картину внутрикапиллярного тромбоза клубочков почек с очаговым фибриноидным некрозом, пролиферативного поражения клубочков, амилоидоза
инфаркты различных органов эмболического генеза (эмболический инсульт, инфаркт почек, инфаркт селезенки, инфаркт кишечника и др.).
Периферические абсцессы, связанные с отсевом инфекции, более характерны для ИЭ, вызваного золотистым стафилококком.
Клиническая картина ИЭ.
Прежде чем перейти к описанию клинической картины рассматриваемого заболевания, полезно будет напомнить уважаемому читателю о том, что, к сожалению, большая часть симптомов, выявляемых у больных ИЭ, неспецифичны и могут встречаться при различных других патологиях. Ввиду
полиморфности и полисистемности клинических проявлений ИЭ полезно разделить их на сердечные и внесердечные. Кроме того, следует учитывать фазу течения ИЭ.
Первые клинические проявления ИЭ возникают обычно спустя 2 недели после волны бактериемии. В начале у пациентов преобладают признаки интоксикационного синдрома: лихорадка, озноб, потливость, в особенности по ночам, слабость, утомляемость, анорексия, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Лихорадка может быть продолжительной, гектической, интермиттирующей, ремиттирующей, или нерегулярной, первые два варианта более характерны для острого ИЭ. Поскольку вегетации в начальных стадиях их формирования достаточно рыхлые, нередко у пациентов возникают симптомы эмболии различных органов: так эмболия в мозговые артерии вызывает клинику инсульта, с признаками пареза, потерей сознания. Инфаркт селезенки проявляется сильными, внезапно возникшими болями в левом подреберье, с иррадиацией в левое плечо, которые нередко сопровождаются рвотой. При пальпации передней брюшной стенки отмечается локальная болезненность в левом подреберье, иногда напряжение брюшной стенки, может выслушиваться шум трения брюшины. Нередко при инфаркте селезенки развивается реактивный левосторонний
плеврит. В случае разрыва селезенки вследствие ее размягчения на фоне некроза формируется картина перитонита. При эмболии почечной артерии больной жалуется на боли в поясничной области, тошноту, задержку стула. При объективном исследовании отмечается выраженная болезненность поясничной области на стороне поражения, повышение артериального давления, у значительной части больных имеется макрогематурия. При эмболии брыжеечных артерий развивается картина инфаркта кишечника и перитонита. Эмболии в артерии конечностей возникают в 8,9-16,3% случаев.
В результате прямого внедрения инфекционного агента в стенку артерий могут формироваться бактериальной природы аневризмы ( микотические аневризмы ), которые наблюдаются, как в мелких артериолах, так и в артериях крупного калибра. Особенно опасны микотические аневризмы крупных церебральных артерий. 10
11 По мере прогрессирования клапанного поражения у больных ИЭ более четко обозначаются симптомы поражения сердца.
При появлении иммунопатологических реакций ( иммуновоспалительная фаза ) появляются признаки поражения различных органов и систем:
поражение почек в виде гломерулонефрита
васкулиты, протекающие с тромбогеморрагическими проявлениями на коже, видимых слизистых, глазном дне; а также поражение кожи, подкожной клетчатки. При этом формируется ряд характерных симптомов ИЭ, которые в медицинской литературе, посвященной этому заболеванию именуют « периферическими признаками». Среди них наиболее известны следующие:
субконъюнктивальные геморрагии, небольшие точечные кровоизлияния на конъюнктиве - пятна Лукина - Либмана;
субунгвальные ( подногтевые ) линейные геморрагии преимущественно на дистальной трети ногтей - геморрагии Сплинтера;
ладонно - подошвенные пятна красноватого цвета (по автору -пятна Джейнуэя);
точечные кровоизлияния на глазном дне, заметные при фундоскоттии ( мелкие ярко - красные пятна с белым центром ) -пятна Рота
Узелки Ослера, представляющие собой красные или пурпурные болезненные узелки размером с горошину на пальцах рук, иногда на кистях, и стопах сейчас большинство авторов рассматривают их как результат септических микроэмболий.
поражение костей и суставов - чаще наблюдаются только артралгии, но в ряде случаев могут формироваться симптомы артрита. Как правило это олиго -моноартрит, сакроилеит.
В течении иммуновоспалительной фазы у пациентов также нередко формируется изменение пальцев по типу «барабанных палочек» и « часовых стекол». В основе этих изменений лежит пролиферация мягких тканей и отек дистальной фаланги, впрочем, следует заметить, что эти симптомы неспецифичны и могут быть обнаружены при многих сердечно - сосудистых и бронхо - легочных заболеваниях.
Изменения селезенки - у части больных наблюдается спленомегалия, при морфологическом исследовании заметна картина мезенхимального спленита
Могут встречаться также иммунообусловленные поражения других органов и систем ( висцериты ). Наиболее часто можно встретить признаки гепатита (около 90 % больных) протекающего с увеличением печени и характерными биохимическими изменениями; также нередко поражаются серозные оболочки ( перикардит, плеврит и т. д.)
Со стороны сердечно сосудистой системы отчетливо появляется симптоматика порока - недостаточности пораженного клапана, а при многоклапанном поражении формируется картина комбинированного порока ( недостаточность 2-х и более клапанов ). Характерно поражение миокарда, перикарда - у больных могут появиться признаки миокардита, перикардита (фибринозного или выпотного). В случаях васкулита с вовлечением коронарных артерий у части больных ИЭ развивается инфаркт миокарда.
При стихании воспалительных и иммунопатологических процессов, когда начинает преобладать склерозирование ( дистрофическая фаза ) меняется и симптоматика ИЭ: в клинической картине преобладают симптомы, связанные с «результатами» поражения тех органов и систем, которые были вовлечены в процесс.
со стороны сердечно - сосудистой системы наблюдается картина сформированного порока сердца и сердечной недостаточности.
Нередко в качестве исхода гломерулонефрита у больных ИЭ формируется синдром хронической почечной недостаточности
Для систематизации только что описанных клинических признаков ИЭ целесообразно разделить их также на сердечные и внесердечные:
Сердечные проявления ИЭ
Возникновение аускультативной картины клапанного порока -недостаточности пораженного клапана или изменение характера шума у больного с ранее имевшимся пороком сердца.
По мере присоединения иммунопатологических реакций у части больных появляются признаки миокардита, который проявляется
12
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |