Волгоградский государственный медицинский университет

94
- сочетанное радиационное воздействие (внешнее гамма-облучение, аппликация на кожу и слизистые оболочки и инкорпорация радионуклидов;
- комбинированное воздействие радиационного и других поражающих факторов (ударной волны, светового излучения и т.д.).
Все многообразие перечисленных условий облучения приводит к развитию нескольких основных клинических вариантов острого лучевого поражения человека. В условиях массовых поражений наибольшее практическое значение имеют:
1. Острая лучевая болезнь (ОЛБ), вызванная воздействием внешнего
равномерного облучения. Заболевание возникает при кратковременном
(одномоментном) гамма- или гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр. Клиническая картина характеризуется определенной периодичностью и полисиндромностью. В зависимости от величины дозы при внешнем относительно равномерном облучении (т.е. перепад дозы в пределах тела человека не превышает 1,5-2,5) развиваются различные клинические формы
ОЛБ, для каждой из которых ведущим является один из синдромов: синдром поражения костного мозга, синдром поражения кишечника и синдром поражения сосудистой и нервной систем. В течении заболевания различают начальный период, скрытый период, период разгара и период исходов. Четкая периодичность присуща в основном костномозговой форме ОЛБ.
2.
Острая лучевая болезнь, вызванная внешним равномерным
пролонгированным облучением. При пролонгированном (от нескольких часов до
2-3 суток) воздействии возникают те же формы лучевой болезни, как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной реакции может быть отсрочено, в связи с чем при диагностике степени тяжести ОЛБ следует опираться в большей степени на интенсивность реакции, а не на сроки ее развития. Зависимость тяжести поражения от полученной дозы сохраняется.

95
При пролонгированных (фракционных) облучениях длительностью 10 суток и более возникает костномозговая форма поражения с подострым течением. Первичная реакция может отсутствовать. Период разгара растягивается во времени, более выражена анемия гипорегенеративного происхождения, максимум клинических проявлений отсрочен по отношению к моменту прекращения облучения, восстановление замедлено. При возрастании длительности воздействия доза, вызывающая сходный синдром, оказывается выше, чем при одномоментном относительно равномерном облучении.
3. Острая лучевая болезнь, вызванная неравномерным облучением.
Заболевание развивается вследствие общего кратковременного, но нерезко неравномерного облучения (перепад дозы в пределах тела превышает 2,5 ), при этом неравномерность облучения может зависеть как от различной проникающей способности облучения, так и от своеобразия расположения его источника по отношению к телу человека (близкое расположение внешнего гамма- или гамма-нейтронного источника, аппликация, ингаляция, инкорпорация радионуклидов с избирательным накоплением в отдельных органах и т.д.). В практическом отношении наибольшее значение имеет острая лучевая болезнь, развивающаяся вследствие воздействия неравномерного внешнего гамма-, гамма-нейтронного и бета-излучения. Этот вариант характеризуется сочетанием клинической картины ОЛБ, вызванной внешним относительно равномерным воздействием с выраженным местным лучевым поражением части тела (органа), подвергшейся наибольшему облучению.
Местные радиационные поражения. Местные радиационные поражения возникают при локальном воздействии любого вида излучения в дозах, вызывающих клинически значимые изменения локально облученной ткани.

96
3.2. Острая лучевая болезнь (при внешнем относительно равномерном
облучении):
патогенез,
клиническая
классификация,
краткая
характеристика периодов течения и клинических форм.
Острая лучевая болезнь – полисиндромное заболевание, развивающееся после однократного непродолжительного воздействия внешнего гамма- нейтронного и рентгеновского облучения в дозе, превышающей 1 Гр, при условии относительно равномерного облучения всего тела.
Патогенез острого лучевого поражения сложен и не однозначен. Здесь интегрируются различные по своей природе нарушения. Проявления этих нарушений, их сочетание и выраженность определяют клиническую картину острой лучевой болезни, ее тяжесть и исход.
Выделяют следующие основные патологические механизмы:
1. Первичное воздействие ионизирующих излучений на клетки, ткани, органы и непосредственное его проявление.
2. Опосредованное воздействие облучения через нервную и эндокринную системы и изменение нейроэндокринной регуляции.
3. Изменение обмена веществ.
4. Интоксикация организма.
5. Нарушение гемопоэза (острая лучевая аплазия костного мозга и цитопения в периферической крови).
6. Функциональные и морфологические нарушения желудочно-кишечного тракта (острый радиационный стоматит, гастроэнтерит, изменение водного и электролитного баланса, радиационный гепатит).
7. Угнетение иммунологической реактивности с развитием инфекционных осложнений.
8. Нарушение функций сердечно-сосудистой системы.
9. Нарушение гемо- и ликвородинамики с развитием отека головного мозга и проявление симптомов радиационного энцефаломиелоза.

97
3.2.1. Основные синдромы острой лучевой болезни
1)
Гематологический (панцитопенический) синдром.
Гематологический синдром характеризуется изменением числа клеток в периферической крови вследствие нарушения их продукции. Он занимает важное место в течении заболевания, а при костно-мозговой форме острой лучевой болезни определяет ее исход. Главную роль в развитии гематологического синдрома играет поражение стволовой клетки, являющейся полипотентной, т.е. способной к клеточным дифференцировкам по всем направлениям кроветворения, а также поддержанию необходимого количества клеток своей собственной популяции. Стволовые клетки сосредоточены главным образом в органах гемопоэза и лишь небольшое их количество циркулирует в периферической крови. Они высоко радиочувствительны и в то же время обладают высокой регенераторной способностью, поэтому при сохранении после облучения определенного количества жизнеспособных стволовых клеток возможно восстановление гемопоэза.
Воздействие радиации сопровождается повреждением не только пула стволовых клеток, но также размножающихся дифференцируемых элементов
(миелобласты, промиелоциты, миелоциты) созревающих клеток. Изменения в пуле размножающихся элементов в основном обусловлены интерфазной гибелью клеток.
Для гематологических изменений выявлены две зависимости: «доза – эффект», выражающаяся в прямом соответствии степени нарушения гемопоэза величине дозы, и «доза – время – эффект», определяющая зависимость от дозы времени развития гематологических изменений.
Уже непосредственно после облучения отмечаются изменения и в костномозговом кроветворении: снижение митотической активности, уменьшением молодых генераций всех клеток и относительное увеличение зрелых форм. Морфологическая картина костного мозга претерпевает ряд

98 фазовых превращений: вначале преобладают распад и дегенерация элементов, затем развивается фаза гипоплазии и аплазии и, наконец, наступает интенсивная регенерация.
Изменение состава периферической крови обусловлено нарушениями кровообразования, повышенным распадом клеток костного мозга, лимфатических узлов и крови из-за уменьшения их резистентности и повышения цитолитических свойств крови, а также утечкой форменных элементов крови из кровеносного русла в лимфу вследствие увеличения после облучения проницаемости капилляров.
Изменение содержания лейкоцитов: в первые минуты и часы после облучения, как правило, развивается лейкоцитоз (нейтрофилез), как проявление стресс-реакции, опосредованной выбросом кортизола. В дальнейшем, на протяжении 3-5 суток, число гранулоцитов сохраняется, после чего развивается дегенеративная фаза снижения числа гранулоцитов. Снижение числа последних достигает максимума в разные сроки, в зависимости от дозы (чем выше доза, тем раньше наступает момент максимальной депрессии). Следующая фаза – абортивный подъем нейтрофилов, после которого наступает вторая волна падения числа гранулоцитов. Восстановление начинается обычно с 4-5 недели заболевания.
Содержание эритроцитов из-за длительного срока их жизни начинает медленно понижаться лишь в конце 1-й – 2-й неделе заболевания, а максимальная выраженность анемии регистрируется на 4-5 неделе. Содержание
гемоглобина изменяется параллельно изменению числа эритроцитов. Число ретикулоцитов понижается с первых суток и остается сниженным до начала восстановления гемопоэза. Увеличение их количества в периферической крови на высоте заболевания является ранним признаком начала восстановления гемопоэза.

99
Изменение числа тромбоцитов подчиняется тем же закономерностям, что и динамика количества нейтрофилов (за исключением фазы абортивного подъема).
С нарушениями в системе кроветворения патогенетически связано формирование другого важного синдрома ОЛБ – геморрагического.
2) Геморрагический синдром.
Степень выраженности геморрагического синдрома связана со степенью снижения количества тромбоцитов (снижается тромбопластиновая активность крови и нарушается третья фаза гемокоагуляции). Определенную роль играют снижение активности фибриназы, изменения фибриногена, повышение сосудистой и тканевой проницаемости. Имеются данные о возможности развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания в результате нарушения микроциркуляции, ацидоза, эндотоксикоза и бактеремии.
Клинические проявления кровоточивости возникают на 2-3 неделе и совпадают по времени с развитием выраженной тромбоцитопении.
3) Синдром инфекционных осложнений.
Основная причин развития синдрома инфекционных осложнений – нейтропения и резкое нарушение основных функций нейтрофилов (фагоцитоз, миграционная активность). Определяющую роль играют также нарушения гуморального иммунитета. В результате расстройств клеточного и гуморального механизмов защиты резко снижется устойчивость к различным видам инфекции, обостряются латентно протекающие инфекционные процессы, происходит усиление патогенности аутомикрофлоры. Инфекционные осложнения при костномозговой форме острой лучевой болезни являются наиболее частой причиной смертельных исходов.
4) Синдром функционального и органического поражения центральной
нервной системы.
При воздействии относительно небольших доз излучения преобладают функциональные изменения различных отделов нервной системы – коры

100 головного мозга, периферических нервов и рецепторных окончаний. Как проявление этих изменений развивается астеническое состояние, нарушается нейровисцеральная регуляция, появляются вегетативные расстройства. Эти проявления выражены довольно сильно и сохраняются длительное время после исчезновения расстройств других органов и систем. При летальной и сублетальной дозах облучения развивается органическое поражение центральной нервной системы, связанное с воздействием выраженной токсемии и непосредственными структурными изменениями в нейронах, ведущими к развитию циркуляторных расстройств и нарушению внутримозговой гемо- и ликвородинамики.
5) Синдром эндокринных расстройств.
Особенной радиочувствительностью обладает гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковая система, нарушения функционального состояния которой имеют непосредственное отношение к развитию после облучения некоторых изменений в кроветворении, обмене белков и электролитов. После облучения усиливается выработка АКТГ, повышается тиреотропная активность гипофиза, снижается секреция соматотропного гормона, возникает гиперкортицизм с фазными колебаниями уровня кортикостероидов, нарушается сперматогенез и течение экстрального цикла. Высокие концентрации глюкокортикоидов в тканях и снижение соматотропной активности гипофиза способствуют гибели лимфоидных клеток, угнетению клеточной пролиферации и миграции стволовых клеток.
6) Синдром эндогенной токсемии.
Токсемия формируется в ближайшие часы после облучения и обусловлена образованием токсических продуктов первичных радиохимических и биохимических реакций (хиноны, липоперекиси, липоидные токсины и др.), а также продуктов деструкции радиочувствительных тканей и патологического обмена веществ. Следовательно, эндогенная токсемия при радиационных

101 поражениях является неидентифицированной и не связана с воздействием каких- либо конкретных «радиотоксинов».
Образовавшиеся в результате облучения токсические вещества способны оказывать повреждающее действие как на клеточные структуры, так и на их метаболизм, причем это влияние распространяется и на клетки, отдаленные от области первичного выведения токсических веществ. Дистанционное влияние эндогенных токсинов реализуется в виде токсического поражения нервной системы и системы кроветворения, миокарда, паренхиматозных органов, а это, в свою очередь, приводит к прогрессирующему образованию новых токсических веществ, срыву физиологических механизмов адаптации и компенсации, развитию необратимых токсико-дистрофических нарушений в органах и системах жизнеобеспечения, глубокому извращению обмена веществ с возможным смертельным исходом. В пользу роли токсемии в развитии острой лучевой болезни свидетельствует эффективность применяемой дезинтоксикационной терапии. Клиническое проявление синдрома общей токсемии наблюдается как в начальном периоде, так и в периоде разгара болезни.
7) Синдром кишечных расстройств.
Синдром кишечных расстройств проявляется в анорексии, частом, жидком стуле с примесью крови. Развитие этого синдрома связано с нарушением секреторной, всасывающей и барьерной функций кишечника. Течение синдрома может осложняться присоединением вторичной инфекции. Формирование кишечного синдрома обусловливает не только патологию органов пищеварения, но и в значительной мере влияет на процессы регенерации, усугубляя дистрофические изменения.
8) Дистрофический синдром.
Данный синдром при острой лучевой болезни характеризуется развитием выраженной кахексии. Масса тела уменьшается на 10-20%. Эпиляция волос является достоверным признаком ОЛБ в периоде разгара. Страдают дистальные

102 отделы конечностей: нарушается структура ногтей, появляются трофические язвы.
3.2.2. Классификация и характеристика форм течения острой лучевой
болезни.
Клиническая классификация ОЛБ
I. По степени тяжести (степень тяжести ОЛБ определяется поглощенной дозой ионизирующих излучений): а) Формы ОЛБ:
1.
Костно-мозговая - при поглощенной дозе от 1 до 10 Гр.
2.
Кишечная – при поглощенной дозе 10-20 Гр.
3.
Токсемическая – при поглощенной дозе 20-80 Гр.
4.
Церебральная – при поглощенной дозе свыше 80 Гр.
Б) Степени тяжести костно-мозговой формы ОЛБ:
I (легкая) – при поглощенной дозе 1-2 Гр.
II (средняя) – при поглощенной дозе 2-4 Гр.
III (тяжелая) – при поглощенной дозе 4-6 Гр.
IV (крайне тяжелая) – при поглощенной дозе 6-10 Гр.
II. Периоды течения:
1)
начальный – период общей первичной реакции;
2)
скрытый – период относительного, или мнимого, благополучия;
3)
период разгара – период выраженных клинических проявлений;
4)
период восстановления;
5)
период исходов и последствий.
Кратко рассмотрим клиническую характеристику периодов течения ОЛБ
I. Первичная реакция
Наиболее характерными ее проявлениями являются диспепсические расстройства. Больных беспокоят тошнота, рвота, а при IV степени тяжести ОЛБ

103
– жидкий стул (таб.3.1.). Кроме того, отмечаются общая слабость, головная боль, недомогание, повышение температуры тела, в некоторых случаях – возбужденное состояние. При крайне тяжелых поражениях возможен коллапс. В зависимости от степени тяжести ОЛБ выраженность диспепсических расстройств, время их проявления и длительность будут отличаться. Первичная реакция тем выраженнее, чем выше степень тяжести ОЛБ. Начиная с момента воздействия ионизирующих излучений возникает поражение костного мозга и лимфоидной ткани. Это удается установить в первые часы после облучения по подавлению митотической активности, уменьшению числа ростковых элементов костного мозга.
Таблица 3.1
Диагностика степени тяжести острой лучевой болезни в период первичной реакции
Показатель
Степень тяжести ОЛБ
I
II
III
IV
Доза, рад (

30%)
100 – 200 200 – 400 400 – 600

600
Рвота (начало и интенсивность)
Через 2 ч и более однократная
Через 1 –2 ч повторная
Через 30 мин –1ч много-кратная
Через 5-20 мин неукротимая
Понос
Как правило, нет Как правило, нет Как правило, нет
Может быть
Головная боль и состояние сознания
Кратковренная головная боль, сознание ясное
Головная боль, сознание ясное
Головная боль, сознание ясное
Сильная головная боль, сознание может быть спутанным
Температура тела
Нормальная
Субфебрильная
Субфебрильная
38-39 0
С
В периферической крови в первый день могут наблюдаться лимфопения и лейкоцитоз, последний связан с активным выходом клеток из костного мозга.
Лейкоцитоз имеет слабое диагностическое значение, отличается нестабильностью. Если в 1-е сутки после облучения количество лейкоцитов более 12 тыс. в 1 мкл крови, то вероятно развитие ОЛБ II – IV степени тяжести,

104 хотя меньшая выраженность лейкоцитоза еще не говорит об отсутствии поражения.
II. Скрытый период
Его называют также фазой относительного, или мнимого, клинического благополучия. Скрытый период наступает с момента прекращения первичной реакции и обусловлен сроком жизни клеток крови, продуцируемых костным мозгом. Больные в этом период жалоб практически не предъявляют, и при объективном обследовании (физикально) существенные отклонения от нормы не проявляются. Можно выявить вегетативную лабильность и неустойчивость пульса, артериального давления. Наблюдаются нарушения сна.
Таблица 3.2
Диагностика степени острой лучевой болезни в скрытом периоде
Показатель
Степень тяжести ОЛБ
I
II
III
IV
Доза, рад (

30%)
100 – 200 200 – 400 400 – 600

600
Число лимфоцитов в
1 мкл крови на 3-й –
6-е сутки (Х10 3
)
1,0 – 0,6 0,5 – 0,3 0,2 – 0,1 0,1
Число лейкоцитов в
1 мкл крови на 8-9-е сутки (Х 10 3
)
4,0 - 3,0 2,9 – 2,0 1,9 – 0,5

0,5
Понос, начиная с 7 –
9-х суток
Нет
Нет
Нет
Выражен
Эпиляция, время начала
Как правило, не выражен
Может быть на
12-20-е сутки
У большин- ства на 10-20-е сутки
У большин- ства на 7-10-е сутки
Длительность латентного периода
30 сут
15 – 25 сут
8 – 17 сут
Нет или ме-нее
6-8 сут
Длительность латентного периода зависит от степени тяжести ОЛБ: чем она выше, тем короче скрытый период (таб.3.2).

105
В данном периоде наблюдается развитие эпиляции, прогрессируют нарушения кроветворения в костном мозге и к концу периода наступает его опустошение, которое сопровождается последовательно возникающей панцитопенией. Наиболее резко уменьшается количество лимфоцитов. Стойкое их снижение в первые 3 суток и особенно на 3-и - 5-е сутки имеет четкую связь с последующей тяжестью ОЛБ и может быть использовано в целях диагностики и прогноза. Затем постепенно уменьшается количество тромбоцитов и развивается лейкопения.
Уровень и сроки наступления нейтропениии и тромбоцитопении также имеют существенное значение в определении тяжести ОЛБ. Эти изменения достигают наибольшей выраженности к концу скрытого периода. При ОЛБ тяжелой и крайне тяжелой степени может наблюдаться умеренная анемия, которая становится более выраженной в периоде разгара болезни.
III. Период разгара
Клиническая картина этого периода в основном является следствием депрессии костномозгового кроветворения (таб.3.3). Тромбоцитопения, лейкопения и агранулоцитоз выражены наиболее резко. Дефицит этих клеток ведет к снижению иммуннореактивных, защитных свойств организма. В тяжелых и крайне тяжелых случаях закономерно развиваются инфекционные осложнения.
Наиболее характерными являются некротические ангины, гингивиты, стоматиты и особенно тяжело протекающие пневмонии, а также агранулоцитарные энтероколиты. Развитие последних при тяжелых и крайне тяжелых поражениях усугубляются пострадиационными изменениями слизистой оболочки кишечника. Возрастает ее проницаемость, и в кровь попадают токсические продукты и микробы, что ведет к токсемии и бактериемии. Общее состояние больного ухудшается, возникает лихорадка, выражена адинамия. Возможны общемозговые симптомы как следствие интоксикации и инфекции.
Тромбоцитопения и снижение резистентности сосудистой стенки могут привести к нарушению гемостаза и развитию геморрагического синдрома. Проявления

106 последнего очень разнообразны. Чаще они ограничиваются кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Возможны и более массивные кровотечения и кровоизлияния (носовые, десневые, желудочно-кишечные, маточные, в мочевыводящие пути, мозг, глаз и др.).
Таблица 3.3
Диагностика степени тяжести острой лучевой болезни в период разгара
Показатель
Степень тяжести ОЛБ
I
II
III
IV
Ориентировчная доза, рад (

30%)
100 – 200 200 – 400 400 – 600

600
Длительность латентного периода
Около 30 сут и более
15 – 25 сут
8 – 17 сут
Нет или менее
6 – 8 сут
Клинические проявления
Астенические явления
Инфекционные осложнения, кровоточивость, эпиляция
Общая ин- токсикация, лихорадка, кишечный синдром, гипотония
Кровь: число лейкоцитов в 1 мкл (Х 10 3
)
3,0 – 1, 5 1,5 – 0, 5 0,5 – 0,1
Ниже 0,5 или не успевает развиться число тромбоцитов в 1 мкл (Х 10 3
)
100 – 60 50 – 30

30
Ниже 20 или не успевает развиться
Сроки начала агранулоцитоза
(лейкоциты

1,0 тыс./мкл)
Нет
20 – 30-е сутки
8 – 20-е сутки
6 – 8-е сутки
Сроки начала тромбоцитопе-нии
(тромбоци-ты

40 тыс./мкл)
Нет или 25 -
28-е сутки
17 – 24-е сутки
10 – 16-е сутки
До 10 суток
СОЭ, мм/ч
10 – 25 25 – 40 40 – 80 60 – 80
В периоде разгара ОЛБ обычно наблюдается анемия, которая, в основном, обусловлена кровоточивостью.
Тяжелые инфекционные осложнения,

107 выраженные орофарингеальный и геморрагический синдромы, токсемия, анемия, нередко сепсис делают пораженного с ОЛБ II – IV степени тяжести постельным больным. У больных могут развиться расстройства сердечно-сосудистой деятельности и неврологические нарушения.
IV. Период восстановления
Период восстановления начинается с нормализации кроветворения, признаками чего являются повышение уровня лейкоцитов (гранулоцитов), тромбоцитов и появление ретикулоцитов в периферической крови. Это сопровождается снижением и нормализацией температуры, уменьшением и прекращением кровоточивости, «отцветанием» кожных геморрагий. У больного восстанавливаются двигательная активность и аппетит.
Постепенно нормализуются другие функции организма. Более медленно восстанавливается волосяной покров. Относительно поздно нормализуется функция нервной, особенно вегетативной системы. Сохраняется общая астения.
Важность клинических проявлений зависит от степени тяжести ОЛБ.
Так, при легкой степени костномозговой формы наблюдаются незначительные изменения периферической крови и определяются астенические явления. Выздоровление, как правило, может наступить без лечения.
При средней степени более выражена первичная реакция, в периоде разгара развиваются геморрагический, астенический синдромы, инфекционные осложнения.
При ОЛБ тяжелой степени резко выражена первичная реакция, короткий скрытый период. В периоде разгара выражены токсемия, геморрагический синдром, тяжелые инфекционные осложнения. Смертельный исход возможен с 3 недели.
Крайне тяжелая степень костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется крайне выраженным проявлением всех клинических симптомов. В основе ее патогенеза лежит депрессия гемопоэза, но в клинической картине существенное место занимает поражение желудочно-кишечного тракта.

108
Клиническая картина кишечной формы (доза 10-20 Гр) характеризуется тяжелой и длительной (до 3-4 суток) первичной реакцией. На 4-7 сутки появляется изъязвление слизистой оболочки ротоглотки, а с 5-8 суток – тяжелый энтерит, обезвоживание, геморрагии, инфекционные осложнения, смерть наступает на 8-16-е сутки.
При токсической форме (20-80 Гр) после воздействия ионизирующих излучений наблюдается выраженная первичная реакция (как при кишечной форме). Начиная с первых суток развиваются тяжелые гемодинамические нарушения, общая интоксикация, являющаяся следствием пареза сосудов и деструкции тканей. Смерть наступает на 4-7 сутки.
Церебральная форма (свыше 80 Гр) характеризуется коллапсом с потерей сознания непосредственно после воздействия ионизирующих излучений. Затем наблюдается изнурительная рвота, диарея, изменения сознания, признаки отека мозга. Смерть наступает на 1-3 сутки от паралича дыхательного центра.
3.3. Особенности поражений при неравномерном внешнем облучении.
Неравномерность облучения от удаленного источника может быть обусловлена частичным экранированием тела или составом излучения
(например, большим вкладом в полученную дозу нейтронов). Аналогичная ситуация создается сочетанием внешнего облучения с аппликацией радионуклидов на коже и слизистых оболочках. Своеобразие клинических проявлений связано с конкретным распределением поглощенной энергии в объеме тела.
Возможны следующие основные клинические варианты местных радиационных поражений при общем неравномерном облучении:
а) местные лучевые поражения кожи:
В некоторых случаях неравномерного общего облучения наряду с общими проявлениями ОЛБ развивается местная радиационная травма («лучевые

109 ожоги») кожи и подкожных тканей. Степень выраженности лучевого дерматита зависит от дозы облучения.
б) орофарингеальный синдром:
При преимущественном облучении головы характерно развитие местных поражений слизистых оболочек рта и носоглотки (орофарингеальный синдром).
Легкая степень поражения характеризуется возникновением гиперемии и отека слизистых оболочек через 7-15 суток после облучения, практически без отягощения общего состояния больного (для гамма-облучения местная доза – 5-7
Гр).
При поражениях средней тяжести на 3-и – 6-е сутки на фоне гиперемии слизистых оболочек образуются афты и язвы, затрудняющие прием пищи и ухудшающие общее состояние больного (местная доза для гамма-облучения порядка 10 Гр).
При тяжелых поражениях первичная эритема слизистых оболочек сопровождается отеком; эрозии и некрозы образуются на 2-е – 3-и сутки и значительно отягощают состояние больного (местная доза – для гамма- облучения порядка 20 Гр и более).
в) желудочно-кишечные нарушения:
В случае преимущественного облучения области живота возможно развитие выраженных желудочно-кишечных нарушений. В отличие от кишечной формы ОЛБ от внешнего относительно равномерного облучения в этом случае возможно выздоровление (при сохранении в менее облученных сегментах тела достаточных резервов кроветворения).
Благоприятным прогностическим признаком является отсутствие глубоких цитопенических изменений (агранулоцитоза, критического уровня количества тромбоцитов) и инфекционных осложнений на 6-10-е сутки.

110
3.4. Особенности поражений при неравномерном внешнем облучении и
воздействии нейтронов
При нейтронном облучении отсутствует так называемый «кислородный эффект», характеризующийся снижением радиочувствительности при гипоксии.
Следовательно, в механизме нейтронного поражения прямое повреждение макромолекул имеет большее значение, чем действие первичных радиотоксинов, образование которых возможно лишь в условиях достаточно высокого напряжения кислорода в тканях.
Острая лучевая болезнь от нейтронного облучения протекает значительно тяжелее, чем от эквивалентных экспозиционных доз гамма-излучения. Такая особенность обусловлена способностью нейтронов поглощаться ядрами легких элементов и ионизировать окружающую среду. Основная масса легких элементов (водорода, углерода, азота, кислорода) содержится в мягких тканях
(96 – 99%), а в костной ткани их меньше (78%). По этой причине нейтронное поражение кишечника, мышечной ткани и головного мозга по сравнению с эквивалентной дозой гамма-облучения будет в 3,3 – 3,8 раза тяжелее.
Несмотря на более тяжелую клиническую картину, прогноз ОЛБ от нейтронного облучения может оказаться более благоприятным, что связано с эффектом неравномерности облучения тела. На стороне, обращенной к источнику излучения, поглощение дозы нейтронов будет в несколько раз выше, чем на противоположной. Например, в направлении голова – ноги перепад доз достигает 10. Это означает, что организм при нейтроном облучении сохраняет депо непораженных клеток и тканей, которые впоследствии облегчат восстановление организма.
Как плотноионизирующие излучения нейтроны вызывают более выраженное, чем при облучении гамма- или рентгеновскими лучами, повреждение биомолекул. При нейтронном воздействии в молекулах ДНК возникает большее число двунитчатых разрывов, которые практически не восстанавливаются. Нарушается структура генетического аппарата клеток.

111
Поэтому при нейтронных поражениях значительно чаще развиваются выраженные соматические и генетические последствия.
Вопросы для самоконтроля:
1.Общая характеристика лучевых поражений в результате внешнего облучения и их классификация.
2.Острая лучевая болезнь (при внешнем относительно равномерном облучении): патогенез, клиническая классификация, краткая характеристика периодов течения и клинических форм.
3.Особенности поражений при неравномерном внешнем облучении.
4. Особенности поражений при воздействии нейтронов.
5.Принципы профилактики и оказания первой помощи в очаге.
6.Принципы оказания медицинской помощи на ЭМЭ.

112

перейти в каталог файлов