ЗАБОЛЕВАНИЯ,ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ. Заболевания, вызываемые вирусами
 Скачать 86.5 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ.Среди многочисленных вирусов, являющихся патогенными для человека, наиболее широко распространенными являются респираторные. Они лучше всего изучены, что позволяет на их примере разобрать принципиальные вопросы патогенеза. Общеизвестно, что заражение респираторными вирусами происходит в результате заражения от больных людей при вдыхании аэрозоля, содержащего возбудитель. Как взаимодействует вирус с органами дыхания? Как и где репродуцируются вирусы? Репродукция вируса складывается из нескольких этапов.
При размножении РНК - вирусов сама РНК может служить матрицей для биосинтеза вирусного белка. При ДНК - вирусах в начале возникает информационная РНК. Формирование зрелого вируса осуществляется чаще в цитоплазме, а при ДНК – вирусах и в ядре пораженной клетки. Между проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку и появлением в ней зрелых вирусных частиц («потомства») проходит несколько десятков минут. В связи с особенностями жизнедеятельности вирусов имеются существенные отличия противовирусного иммунитета от тех же механизмов при бактериальных инфекциях. При участии антител и вируснейтрализующих ингибиторов успешно блокируются прикрепление вируса к оболочке восприимчивой клетки и его внедрение в цитоплазму. Процесс репликации вирусных нуклеиновых кислот подавляется интерфероном. Все вирусы лучше размножаются в эпителии. Это касается респираторных вирусов (кори, ветряной оспы и др.) и ряда других в эпителии трахеи и бронхов, а также желез в подслизитой оболочке дыхательных путей и альвеолярном. Для большинства заболеваний этой группы характерно распространение процесса по дыхательным путям вниз в респираторные отделы. Поэтому на более ранних стадиях заболевания наибольшее количество агента можно обнаружить в эпителии слизистой оболочки верхних отделов дыхательных путей , а в конце заболевания – альвеолоцитах. В клетках в местах внедрения вируса уже через несколько часов возникают участки деструкции – цитоплазматические или внутриядерные включения (ФВ-фуксифильные включения). Количество их зависит стадии болезни. Максимальное количество на поздних стадиях болезни. В клетках эпителия возникает еще два вида изменений: гигантоклеточный метаморфоз или специфическое разрастание эпителия и дистрофические изменения. При гриппе и аденовирусной инфекции происходит гипертрофия пораженных клеток с образованием гигантских одноядерных клеток, отличных по своему виду при разных заболеваниях. Эти изменения лучше всего выявляются со стороны альвеоцитов. При кори возникают многоядерные гигантские клетки. При РС-инфекции и парагриппе образуется разрастание эпителия, в основном мерцательного. Эти изменения имеют диагностическое значение. В большинстве случаев пораженный эпителий в дальнейшем частично слущивается. Хотя в литературе есть данные, что слущивание может происходить и посмертно. Допускается , что слущивание может происходить и в агональном периоде, но и тогда оно было подготовлено переносимой инфекцией. Изменения дыхательных путей всеми исследователями называются вирусным назофарингитом, ларингитом, трахеобронхитом. Поражения респираторных отделов аналогичны. Единственным отличием является то, что здесь нет примеси слизи к экссудату. Следовательно, это дает основание рассматривать поражение легких как вирусную пневмонию. Признавая возможность возникновения вирусной пневмонии необходимо четко представлять, что этот процесс является, как правило, мелкоочаговым и лишь в редких случаях (преимущественно при ДНК-вирусах – аденовирусной и герпесе) – сливным. Как правило, на фоне вирусной инфекции присоединяется бактериальная, которая полностью может перекрывать вирусные поражения. Часто в легких развиваются явления дисателектазов и ателектазов (спадание альвеол), наряду с этим компенсаторно возникают очаги острой эмфиземы, часто в просветах спавшихся альвеол может быть серозный экссудат или альвеолярные макрофаги (чаще у детей первого года жизни). Наибольшее значение для развития дисателектазов придается уменьшению содержания в легких сурфактанта вследствие недостаточного его образования или повышенного разрушения. Из первичного очага у детей часто происходит диссеминация вирусов. При этом преобладает гематогенное распространение (вирусемия), что объясняется попаданием вируса из легких в головной мозг, почки, селезенку, печень и др. Это подтверждается наличием множественного поражения мелких сосудов типа МЦР. Лимфогенное распространение имеет меньшее значение. У умерших детей антигены были выявлены в селезенки – 33,6%, в регионарных ЛУ – 23,3 % , а в отдаленных ЛУ - 0% . При инфекциях, вызванных респираторными вирусами часто поражается кишечник (особенно у детей первого года жизни). Чаще поражается тонкая кишка. Наблюдается увеличение митозов, пикноз, рексис, а затем и лизис ядер энтероцитов, могут быть и ФВ. В солитарных фолликулах и пейровых бляшках наблюдаются гиперплазия ретикулоцитов, а иногда и мелкозернистый распад. На поздних стадиях болезни наблюдается и явления регенерации. Нередко поражается печень – расстройства кровообращения, накопления отечной жидкости, в пространствах Диссе, дискомплексация печеночных балок, дистрофия и некроз гепатоцитов, иногда дистрофически измененные гепатоциты могут превращаться в тельца Каусельмена, могут появляться многоядерные гепатоциты. Поражения почек складываются из преимущественного изменения канальцевого аппарата виде дистрофии и некроза эпителия канальцев, накопления серозного экссудата, образование гиалиновых и зернистых цилиндров, накопления в просвете канальцев ПЯЛ, эритроцитов. При отдельных инфекциях типа цитомегаловирусной – образуются гигантоклеточный метаморфоз эпителия канальцев («совиный» глаз). Изменения в ЦНС при поражении респираторных вирусами складывается из трех моментов.
Важно подчеркнуть, что последние могут протекать хронически. Таким образом, при вирусных инфекциях могут развиваться менингиты, менингоэнцефалиты. Нередко поражается сердце. Прямое поражение вирусами сердца наблюдается редко, хотя возможно, например, при цитомегалии возможна гигантоклеточная реакция в кардиомиоцитах. В интерстицци возможен отек, в самих кардиомиоцитах дистрофия некроз. В тимусе наблюдается гиперпластические явления, при РС-инфекции, парагриппе возможно образование многоядерных структур. Практически всегда наблюдается явления акцидентальной инволюции тимуса. В заключение следует отметить, что, оценивая результаты исследования внутренних органов больных умерших от вирусных инфекций можно с уверенность утверждать, что поражения, возникающие в разных органах, имеют принципиально одинаковый характер. Однако они существенно отличаются по степени выраженности в зависимости от особенностей макроорганизма. У детей перовых месяцев жизни, у плодов, у лиц с иммунодефицитами и стариков резко выражена генерализация, сходная с бактериальным сепсисом. Ее морфологическим проявлением является воспаление, имеющие, в основном, альтеративный характер. Обычно возникает и характерный для отдельных инфекций метаморфоз пораженных клеток, аналогичный развивающемуся в первичном очаге. Все вирусные инфекции можно условно разделить на две большие группы: вирусные инфекции, вызываемые РНК – и ДНК – вирусами. Инфекции, вызываемые ДНК-содержащими вирусамиК ним относят аденовирусы, вирусы герпеса, паповавирусы (вирус папилломы человека ВПЧ), вирус Эпштейна – Барр, гепаднавирусы (вирус гепатита). Вирусы герпесаСемейство герпесвирусов включает около 80 разновидностей, Вирусы герпеса делятся на три подсемейства: - вирусы, быстро растут и быстро разрушаются в ткани хозяина; - вирусы медленно растут и только в определенном типе клеток; - вирусы растут медленно и почти исключительно в лимфоидных клетках их естественного хозяина. Наибольшее значение имеют вирусы простого герпеса, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая (Herpes zoster). Заболевания, вызванные вирусами этого семейства, считают самыми распространенными инфекциями, в США общее число зарегистрированных больных разными формами простого герпеса около 20 млн. человек. Все вирусы герпеса (ВГ) вызывают продолжительную латентную инфекцию. Заражение происходит при попадании на чувствительные к вирусу ткани хозяина свежей, содержащей вирусы жидкости из тела больного. К данному вирусу чувствительны слизистая оболочка ротовой полости, глаз, половых органов, анального канала, дыхательных путей, эндотелий сосудов. ВГ вызывает иммунопатологический ответ в организме и неопластическую трансформацию клеток. Цитопатогенный механизм действия ВГ представлен энцефалитом, пневмонитом, и гепатитом. Мультиформная эритема, гемолитическая анемия, тромбоцитопения являются иммунологически обусловленными. Вирус Эпштейна – Барра обуславливает В-клеточные лимфомы и назофаренгиальную карциному. ВГ вызывает множество заболеваний, которые можно условно разделить на болезни кожи, слизистых оболочек, органов ЦНС и реактивные синдромы. Простой герпес (Herpes simplex- HSV)Выделяют два типа данного вируса HSV (ВПГ) -1 - и 2, ранее считалось, что 1 тип поражает верхнюю половину тела, в 2 – нижнюю, так называемый генитальный герпес. В последние годы выяснилось, что строгой закономерности нет. Вирус может передаваться любыми путями: воздушно-капельным и половым. У 3\4 больных ВГ имеет латентное течение. Если входные ворота является кожа, вирус размножается в парабазальном и промежуточном слое эпителия, в месте повреждения развивается воспалительный процесс, образуются тонкостенные пузыри, многоядерные клетки, отек. ЛУ – набухают. Далее наступает вирусемии даже висцеральная диссеминация. После первичного инфицирования ВПГ может попадать в нейроны нервных ганглиев. Первичная инфекция часто протекает бессимптомно, но может после инкубационного периода, который длится от 2 до 10 дней развиваться гингивостоматит и фарингит. Характеризуется лихорадкой, белями в горле, отеком глотки, эритемой. Затем появляются мелкие пузырьки, которые быстро изъязвляются, в процесс вовлекается мягкое небо, язык. Продолжительность заболевания от 10-14 дней. Поражение глаз – фотофобия, хемоз, отек век. Иногда фолликулярный конъюктевит, блефарит с пузырьками по краям век. Первичная генитальная инфекция. Инкубационный период – 2- 7 дней. У мужчин везикальные высыпания на головке полового члена и крайней плоти, у женщин – на вульве, ягодицах, шейке матки и во влагалище. Пузырьки быстро изъязвляются. Для генитальной герпетической инфекции характерно рецидивирующее течение, осложнения редкие в виде герпетический энцефалит, пневмония, гепатит, нефрит, врожденный герпес новорожденного. Вирус ветряной оспы или опоясывающего лишая - Varicella/zoster virus (VZV). Ветряная оспа – высоко контагиозное заболевание, характеризуется сезонностью в виде эпидемий. Резервуаром инфекции является человек. Ежегодно ветреной оспой заболевают около 3-4 млн. человек, 90% - это дети. На коже макулопапуллезная сыпь, пузырьками, впоследствии корочки, которые проникают глубоко в дерму, высокая лихорадка, кожный зуд. Осложнения у 0.1 - 0.2% больных особенно у взрослых, в виде менингоэнцефалитов, летальность высокая – 5-20%. Опоясывающий лишай – после первичной инфекции находится в дорсальных корешках спинного мозга, в них явления сателлитоз, лимфоцитарная инфильтрация, деструкция ганглиозных клеток. Имеются внутриядерные включения в клетках ганглия. Встречается во всех возрастных группах, но чаще у стариков – 20%. Характеризуется односторонним поражением в виде пузырьковидных высыпаний на коже грудной или поясничной области, веки, кончик носа, верхнечелюстная и нижнечелюстная ветвь тройничного нерва (язык, мягкое и твердое небо) по ходу нервных стволов (сопровождается сильным болевым синдромом). Осложнения менингоэнцефалит. Цитомегаловирусная инфекцияВызывает врожденную инфекционную фетопатию у новорожденных, которая и является причиной смерти. У взрослых и у детей вызывает цитомегаловирусный мононуклеоз. Заражение парентеральное, половым путем (особо гомосексуальных). Заражение происходит чаще через ш.матки и сперму, во время родов дети могут заражаться при прохождении по родовым путям. Существует связь между ЦМВ и ВИЧ – инфекцией. Симптомы заболевания обнаруживаются только 1\4 новорожденных, зараженных ЦМВ. Классический вариант ЦМВ характеризуется желтухой, гепатоспленомегалией, петехиальными кровоизлияниями, на коже и внутренних органах, микроцефалия, хориоретенит, отложения солей кальция в ткани головного мозга. Сразу после рождения развиваются летаргия, нарушения дыхания, эпиприпадки, смерть наступает череез несколько дней или недель, если дети выживают, то развивается геморрагическая пневмония, желтуха, гепатоспленомегалия, отставание в умственном развитии. При постнатальном заражении и у взрослых развивается цитомегаловирусный мононуклеоз, характеризуется фарингитом, бронхитом, пневмонией, лимфоцитозом, большое кол-во атипичных лимфоцитов. Осложнения ЦМВ – гепатит, пневмонит, синдром Гийена-Барре (острый первичный идиопатический полирадикулоневрит), менингоэнцефалит. Вирус Эпштейна – БаррЯвляется возбудителем инфекционного мононуклеоза. Кроме того, установлена связь между заражением человека вирусом Эпштейна-Барр и развитием у него лимфомы Беркита и назофаренгиальной карциномы. Антитела к данному вирусу обнаружены у 90-95% взрослого населения. Данный вирус проникает в организм через лимфоэпителиальное кольцо глотки, а репликация идет в лимфоретикулярной системе. В острой период увеличение всех ЛУ. В ЛУ умеренно активные лимфоидные фолликулы с увеличенными герментативными центрами, содержащие бластные клетки, гистиоциты, лимфоциты. Селезенка в 2-3 раза увеличена в размере. Капсула и трабекулы ее отечны, пронизаны лимфоцитами. Увеличение селезенки идет за счет гиперплазии красной пульпы, в которой появляются полиморфные бластные клетки. Белая пульпа остается относительно нормальной. В миндалинах интенсивная пролиферация клеток, многочисленные митозы. Клинически инфекционный мононуклеоз характеризуется болью в глотке, лихорадкой и лимфоаденопатией. Осложнения: аутоиммунная гемолитическая анемия, разрыв селезенки, неврологические (энцефалит, менингит), гепатит, цирроз, перикардит, миокардит, пневмонии. ПаповавирусыК ним относят папилломавирусы человека (ВПЧ) – широко распространены среди населения и вызывают развития эпителиальных опухолей кожи, слизистых оболочек, а также злокачественных опухолей половых органов, особенно шейки матки. ВПЧ поражает все виды многослойного плоского эпителия, а их репликация идет в базальном слое эпидермиса. При этом развивается акантоз, паракератоз, папилломатоз, койлоцитоз, при этом нарушается механизм иммунологической активации кератиноцитов и естественных киллеров, меняется количество внутриэпидермальных макрофагов (клетки Лангерганса) и Т-хелперов. Наиболее частым проявлением ВПЧ являются кожные бородавки, и поражение половые органов, с формированием остроконечных кондилом. Также к ДНК-вирусам относят возбудителя натуральной (черной) оспы – семейство POXIVIRIDAE. Инфекции, вызываемые РНК-содержащими вирусамиРеовирусы - вызывают американскую горную (колорадскую клещевую) лихорадку. Распространена в горах, где имеется клещ Dermacetor andersoni в штатах Колорадо, Монтана, Вайоминг, Айдахо, Юта, Южная Дакота, Нью-Мексико, Калифорния, Вашингтон, Альберта, Британская Колумбия. Пик заболевания приходится на конец мая – начало июня. Вирус обладает тропизмом к элементам костного мозга, особенно к эритробластам. Эритроциты, ретикулоциты содержат вирус, т.к. он находится внутриклеточно, то он защищен от распознавания иммунной системой. Начало внезапное, высокая лихорадка, озноб, сонливость, головная боль, светобоязнь, рвота. Осложнения: менингоэнцефалит, геморрагический синдром, перикардит, миокардит, пневмонии. РотовирусыЯвляется возбудителем вирусного гастроэнтерита – одного из наиболее распространенного заболевания в мире. Ежегодно в Азии, Африке. Латинской Америке – 3-5 млрд. случаев гастроэнтерита. Смертность в развивающихся странах достигает от 10-20% от всех ротовирусных гастроэнтеритов. Репликация вируса происходит в энтероцитах тонкой кишки. Механизм возникающей диареи не совсем ясен, вероятнее связан с повреждением щеточной каемки и снижением проницаемости стенки тонкой кишки. Клинически: лихорадка, профузная диарея (зловонный, пенистый, водянистый стул), с последующей дегидратацией организма. Может осложняться асептическим менингитом, некротическим энтероколитом, миозитом, абсцессов в печени, пневмонии, синдром внезапной детской смерти и болезни Крона. Семейство TogaviridaeОтносят три рода: Alphavirus – группа А, флавовирусы – группа Б, Rubivirus, Pestivirus – вирусы болезни слизистых оболочек. ФлавовирусыВключает 67 разновидностей, из них 29 взывают заболевания у человека. Большинство этих вирусов переносятся москитами или клещами. Инфекции, вызываемые этими вирусами, включают геморрагическую лихорадку с артралгией и сыпью, геморрагическую лихорадку и инфекцию ЦНС (асептический менингит и энцефалит). Патогенез связан с прямым повреждением вирусом зараженных клеток и последующим развитием воспаления. Флавовирусные энцефалиты делятся:
Патогенез энцефалитов – вирус проникает в ЦНС после периода его экстраневральной репликации. Инфицирование нейронов, некрозу, нейрофагии, периваскулярной инфильтрации макрофагами и лимфоцитами. Поражение затрагивает кору большого мозга, ствол, мозжечок, спинной мозг, и мягкие мозговые оболочки. Энцефалитом Сент-Луи страдают люди старческого возраста, а японским – дети и люди пожилого возраста. Экстраневральные поражения возникают вслед за попаданием вируса в организм со слюной москита или клеща. Начальная репликация идет в регионарных ЛУ, затем лимфоидная ткань другой локализации, скелетные мышцы, соединительная ткань, миокард, эндокринные и экзокринные железы. К этому роды принадлежат и возбудители геморрагических лихорадок. Это группа очень многообразная, описаны в разных частях света и относятся к заболеванием с природной очаговостью. Большинство этих вирусов относят к семейство арбовирусов, но они недостаточно изучены и поэтому неклассифицированы. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны. Заражение происходит при укусе кровососущих насекомых (комар, клещи). Можно заразится при контакте с больным животным или их экскретами. Патологическая анатомия сводится к универсальным капилляротоксикозам с поражением различных внутренних органов. Развиваются васкулиты, деструкция эндотелия. В России встречаются:
Желтая лихорадкаВстречается в тропических районах Америки и Африки. Переносчики вируса москиты и некоторые виды комаров. Вирус попадает под кожу или мелкие сосуды со слюной москита. Репликация идет в лимфоидной ткани, затем гематогенно распространяется в печень, где и развивается основной очаг инфекции. В начале поражаются клетки Купфера, а затем гепатоциты, появляются тельца Каусельмена, некроз, особенно в средней части долек с вовлечением клеток вокруг центральной вены и портальных трактов. Развивается паренхиматозная желтуха. Далее развивается ОПН, из-за снижения почечной перфузии (причина этого ИТШ), затем развивается нефротический нефроз, затем поражаются почечные клубочки (выявляется антиген). Лихорадка денгеЧаще в Юго-Восточной Азии, Индии и американских тропиках. Патогенез связан с развитием – шокового синдрома денге, которая обусловлена иммунологическими нарушениями. Репликация вируса в моноцитах – макрофагах, у которых имеется Fc-рецепторы. Цитотоксические Т-лимфоциты распознают, пораженные вирусом моноциты, затем идет выброс цитокинов, интерликинов ФНО и др. медиаторов, которые обладают вазоактивным и прокоагулянтным действием, что ведет к нарушению кровообращения и ДВС-синдрому. Клинически проявляется лихорадкой, ознобом, головной болью, ретробульбарными и пояснично-крестцовыми болями, миалгиями, болями в суставах и костях, генерализованной лимфоаденопатией. В крови лейкопения (нейтропения), тромбоцитопения. К группе флавовирусов относят вирус гепатита С. Филовирусы (марбургский вирус и вирус Эбола)Вызывает геморрагические лихорадки. Начинаются остро: головная боль, миалгия, тошнота, рвота, боли в животе, понос, боль в груди, кашель, фарингит. Также лимфоаденопатия, желтуха, панкреатит, позже делирий, кома, георрагический синдром. Смерть от генерализованного ДВС-синдрома и ОПН. При марбургском вирусе – летальность 25%, вирус Эбола (суданский тип) – 50%, вирус Эбола (заирский тип)- 90%. РабдовирусыБешенство (рабиес, лиса, гидрофобия) - заболевание, вызываемое рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение происходит через слюну, при укусе больным животным. Инкубационный период длится от 12-99 дней, а иногда удлиняется до 3.5, 7 и 12 месяце и даже более. В литературе описаны случаи бешенства у людей, развивавшегося после проведения полного курса иммунизации спустя от 100 до 833 дней и даже от 4 до 19 лет. При этом говорят о так называемой хронической рабической инфекции, она характеризуется длительной (месяцы и годы) бессимптомной персистенцией вируса в организме с последущим развитием характерных симптомов бешенства, заканчивающегося летально. При этом имеет место своеобразное поражение ЦНС и внутренних органов, то можно говорить о так называемых медленной рабической инфекции. С 30-Х годов 20 столетия в литературе имеются данные об абортивных формах бешенства. Под ним понимают развитие такой формы рабической инфекции, при которой после инкубационного периода появляются признаками бешенства, не заканчивающегося летально в обычные сроки этой болезни. Подобные случаи описаны у человека, собак, кошек, летучих мышей, мулов, ослов. Абортивные формы бешенства воспроизводятся в эксперименте на мышах, хомячках. Данный тип воспроизводится с различными штаммами вируса бешенства, в том числе и штаммом уличного вируса. Данный вирус обладает нейротропностью. Патогенез сводится к прилипанию вируса к поверхности мышечных клеток в том месте, где находится ацетилхолиновые рецепторы. Вирус проникает и в периферические нервы. В инкубационный период, в ацетилхолиновых рецепторах возле нервно-мышечных контактов происходит накопление вируса до концентрации, достаточной для того, чтобы пересечь нервно-мышечное соединение и войти в нервную систему. Вирусы проникают в ЦНС по аксонам за счет ретроградного аксоплазматического тока. Размножение вируса идет в телах нервных клеток спинного мозга. Развивается быстропрогрессирующий энцефалит. В клинике выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, острые неврологические расстройства, кому. Осложнения развиваются в период комы и включают повышение внутримозгового давления, гипертензию, аритмии, гипотермию. Патологическая анатомия: - поражение всей НС, в головном мозге, надпочечниках, слюнных железах – полнокровие, отек, кровоизлияния. В коре большого мозга, мозжечке, гиперемия, некроз нейронов. В белом веществе демиелинизация и распад осевых цилиндров, особенно поражается подбугорная область, зрительные бугры, черное вещество, ядра ЧМН, средний мозг, базальные ганглии и мост, особенно продолговатый мозг. В клетках разрушение ядер и вакуолизация цитоплазмы. Патогномоничным признаком являются тельца Бабеша-Негри, это базофильные цитоплазматические включения овальной формы. Их много в пирамидных клетках коры большого полушария, мозжечке (грушевидные клетки), нейроны спинного мозга, максимальное их количество в гиппокампе. Летальность при несвоевременной вакцинации высокая. ПикорнавирусыИх делят на 4 группы% афтовирусы, кардиовирусы, энтеровирусы, риновирусы. К энтеровирусам относят – полиовирусы, Коксаки-вирусы и ECHO (экховирусы). Полиовирусы Вызывают полиомиелит- это системное заболевание с избирательным поражением ЦНС и осложняется параличами. Заражение фекально-оральным путем. Репликация вируса в тканях глотки и дистальной части ЖКТ. Через 1-3 дня после попадания вируса в организм он обнаруживается лимфоидной ткани подвздошной кишки. Далее он попадает в регионарные ЛУ (шеи, мезентериальные), возникает виремия. Гематогенным путем вирус попадает в систему макрофагальных фагоцитв (печень, селезенка, костный мозг, ЛУ). Репликация сопровождается еще более выраженной виремией, что ведет к распространению вируса по организму и проникновению в органы мишени (мозговые оболочки, сердце, кожу). В них возникают некрозы, воспаление. Проникновение вируса в ЦНС не ясен, но вероетнее по периневральным пространствам. Вирус поражает двигательные и автономные нейроны преимущественно серого вещества передних рогов спинного мозга и двигательные ядра моста и мозжечка. Характерно – инфильтрация ПЯЛ, лимфоцитами и макровагами. Осложнения – дыхательная недостаточность вследствии паралича дыхательных мышц и обструкция верхних дыхательных путей в результате поражения ядер черепных нервов, повреждения дыхательного центра. А также кровоизлияния по ходу ЖКТ, паралич подвздошной кишки – непроходиость, расширение желудка. Прионы и прионовые болезни (старое название медленные вирусные инфекции )80-е годы прошлого столетия войдут в историю изучения инфекционной патологии как особый этап, открытия которого еще предстоит оценить в полной мере. Это связано с открытием инфекционного прионного белка, представляющего новый класс инфекционных агентов, роль которых не исчерпывается лишь инициированием болезней в организме людей и животных. История открытия прионов связано с именем американского биохимика Стенли Прузинера, который в 80-х годах 20 века показал, что возбудителем наиболее распространенных в природе прогрессирующей трансмиссивной губчатой энцефалопатии (болезнь скрепи, в природе встречается у овец и коз) – является безнуклеиновый низкомолекулярный белок (27-30 кДА), который он назвал «инфекционный прионный белок». Он предложил в качестве инфекционной единицы именовать его «прион», что с английского «белковая инфекционная частица» – proteinaceous infections only particles. Итак прион –это малая белковая инфекционная частица, устойчивая к инактивации высоких и низких температур, ферментативной инактивации. Прионный белок контагиозен независимо от его возникновения, это доказывается экспериментальными исследованиями, когда животные заболевали при введении экстракта мозга от умерших не только от инфекционных прионных болезней, но и от спорадических и наследственных их форм. Экспериментально прионными инфекциями было заражено 18 животных куру, 278 – различными формами БКЯ. 4 – СГШШ, и несколько ФСИ. Еще в 1954 году Сайгурссон опубликовал три сообщения, в которых сформулировал основные положения учения о медленных инфекциях и предложил критерии: необычно продолжительный инкубационный период, медленно прогрессирующий характер течения процесса, своеобразие поражения органов и тканей, смертельный исход. Эти положения актуальны и по настоящий день. У человека известны 4 болезни, вызываемые прионами, которые протекают в виде инфекционных, спорадических и наследственных форм.
В последние годы интерес к прионовым инфекциям возрос в связи с эпидемией трансмиссивной спонгиоформной энцефалопатией коров («бешенство коров») в Англии, возбудителем которой является прион. Зарегистрировано 52 спорадических заболевания новым вариантом БКЯ. В основном в Англии. Его дебют отмечался в молодом возрасте, что не типично для этого заболевания, а при патогистологическом исследовании мозга умерших больных были выявлены изменения, сходные с таковыми при спонгиоформной энцефалопатии коров. Это дало основание предположить о возможности заражения людей через продукты, производимые из мяса этих животных. Предположение подтвердилось, когда была установлена идентичность линий прионов, выделенные от больных, с новым вариантом БКЯ, и от коров с трансмиссивной спонгиоформной энцефалопатией. Морфологические измененияИмеются общие черты погибших больных от различных прионовых инфекций. Макроскопически – атрофия головного мозга, особенно выражена при БКЯ, степень которой влияет на продолжительность жизни. Гистологически выявляются спонгиоформная дегенерация, атрофия и утрата нервных клеток, астроцитарный глиоз, амилоидные бляшки, содержащие прионный белок, а также отсутствие воспалительной реакции. При БКЯ указанные изменения регистрируются в коре головного мозга, стриатуме, таламусе, молекулярном слое мозжечка и верхней части ствола мозга, причем амилоидные бляшки обнаруживаются в 5-10% случаев. Новый вариант БКЯ характеризуется:
При СГШШ – амилоидные бляшки чаще в мозжечке, дегенерация проводниковой системы, особо в спиноцеребральных трактах, утраты нейронов по всему мозгу, плюс спонгиоз и глиоз ткани мозга. При ФСИ – атрофия переднего и медиодорсального ядер таламуса, олив, различная степень глиоза церебральной и мозжечковой коры, отсутствие амилоидных бляшек, может быть спонгиоз. Следует отметить, что ткани погибших от прионовых болезней остаются контагиозными даже после их фиксации в формалине.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |