exam ЛОР. I. Нос и придаточные пазухи
 Скачать 0.63 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
19. Физиологическая роль лимфо-глоточного кольца. Лимфоидно-глоточное кольцо (лимфоэпителиальное кольцо Вальдейера-Пирогова) относится к центральным органам иммунитета, образовано скоплением лифоидной ткани. Как орган местного иммунитета лимфоидный аппарат глотки формируется к 5 годам. С этого возраста начинается активная выработка IgA. Возрастной дефицит IgA до 5 лет компенсируется большой концентрацией IgE. После 3 лет начинается активное антитело-образование, прежде всего под воздействием пищевых аллергенов, активная выработка IgA, IgG и IgM. Лимфатическая система организма обеспечивает 3 уровня защиты в зависимости от групп лимфатических структур. Лимфокровяной барьер представлен лимфатической тканью селезенки и костного мозга. Лимфоинтерстициальный барьер - лимфатические узлы с приводящими и отводящими сосудами. Лимфоэпцтелиалъный барьер - лимфоидный аппарат глотки (не имеющий приводящих лимфатических сосудов), групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы кишечника. Вилочковая железа (тимус)оказывает большое влияние на клеточный иммунитет, определяет развитие малых лимфоцитов, участвующих в иммунных реакциях, а миндалины и лимфоидные скопления кишечника контролируют состояние гуморального иммунитета и ответственны за образование лимфоидных фолликулов, плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов. Иммунный, аппарат организма состоит из тимусзависимой и тимуснезависимой систем, контролирующих различные по значимости виды иммунных реакций. В миндалинах выявлены тимусзависимые и тимуснезависимые структуры. Тимусзависимыми в миндалинах являются Т-лимфоциты в диффузной межфолликулярной ткани, о чем свидетельствуют взаимозаменяемость миндалин и тимуса при удалении одной из этих структур, получение из миндалин экстракта, соответствующего по антитироксинному действию экстракту из тимуса и уменьшение числа лимфоцитов в миндалинах при сохранности хорошо выраженных реактивных центров после тимэктомии. Тимуснезависимыми в миндалинах являются В-лимфоциты в фолликулярных структурах и плазматических клетках, что подтверждается характерной для тимуснезависимой системы фолликулярной структурой миндалин, образованием в них плазматических клеток и антител. В-лимфоциты отвечают реакцией бласттрансформации (трансформации плазматических клеток в макрофаги) на антигены стрепто- и стафилококка. От них зависит синтез IgA. Т-лимфоциты выделяют медиаторы, реализующие реакции клеточного иммунитета, и обеспечивают формирование антиинфекционной резистентное клеточного типа. Морфологическим проявлением реакции тимусзависимых клеток служит открытый Штером феномен «движения лимфоцитов». При инфицировании и напряжении лимфоидной ткани наблюдаются обширные и многочисленные скопления лимфоцитов в межфолликулярной ткани. Проходя между эпителиальными клетками, лимфоциты нарушают непрерывность эпителиального покрова с образованием «физиологических ран», что обеспечивает непосредственный контакт лимфоидной ткани миндалин с внешней средой. Миграция лимфоцитов из фолликулов происходит циклически и связана с постоянным их обновлением, значительно возрастая при различных воспалительных процессах в полости рта и глотки с активизацией иммунных и антитоксических реакций лимфоцитов, полинуклеаров, моноцитов и плазматических клеток. Мигрирующие через эпителий лакун лимфоциты могут заключать в себе вещества, оказывающие бактерицидное действие и противотоксическое действие. Осуществляя защитные реакции на действие микробных агентов и других раздражителей, миндалины постоянно находятся в состоянии физиологического воспаления. Их называют «природными лабораториями вакцин». В области перекреста дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта миндалины осуществляют выраженную барьерную функцию, позволяющую задерживать и фильтровать различные бактерии, химические и механические вредные компоненты. В ткани миндалин встречаются 4 барьера: мигрирующие из ткани миндалин клеточные элементы и различные гуморальные факторы непосредственно в лакунах; эпителий, выстилающий лакуны; субэпителиальная лимфоидная ткань. Миндалины играют большую роль в выработке антител, блокирующих вирус полиомиелита, который особенно интенсивно размножается в миндалинах. У детей, перенесших тонзилэктомию, заболеваемость полиомиелитом возрастает в 5 раз, чаще наблюдаются вирусные заб-я с затяжным рецидивирующим течением. Лимфоглоточное кольцо также выполняет и кроветворную ф-цию (лимфопоэз). С позиции нервно-рефлекторных взаимоотношений оценивается роль миндалин в патогенезе заб-ний сердца, суставов и почек (тонзиллокардиальный и тонзиллоренальный синдромы), а также других инфекционно-аллергических заб-ний. 20. Хронический тонзиллит у детей, профилактика и диспансеризация. - общее инфекционно-аллергическое заб-е с преимущественной локализацией воспалительного процесса небных миндалин. Чаще возникает у детей с различными отклонениями от нормального развития. Этиология и патогенез. Основная роль состоит в нарушении реактивности орг-ма, патогенность микрофлоры в лакунах миндалин, бактериальная сенсибилизация и связанные с ней аутоиммунные процессы. Содержимое лакун вызывает раздражение слизистой оболочки и способствует возникновению восп-го процесса, который может распространяться на паренхиму и капсулу миндалины. При изъязвлении эпителия создаются благоприятные условия для проникновения м/о в ток крови; образующиеся спайки затрудняют опорожнение лакун; м/о, а также продукты обмена и разложения пораженных тканей приобретают антигенные св-ва и служат источником сенсибилизации орг-ма. Классификация. По клинике (с учетом факторов развития заб-я – реактивности и барьерной ф-цией миндалин): компенсированная и декомпенсированная. По гистоморфологическим признакам (в зав-ти от локализации в небных миндалинах): лакунарный (в криптах), паренхиматозный (в лимфоидной ткани миндалин с очагами размягчения, резкой инфильтрацией периферической зоны фолликулов лейкоцитами и плазматическими клетками), смешанный (выражен глубокий склеротический процесс). Клиника. Жалобы на рецидивы заб-я, повышение температуры, боли при глотании и боли в обл-ти шейных л/у, гнилостный запах, сухой кашель. Местные признаки: гипертрофия, разрыхление или рубцовые изменения миндалин; гнойные пробки и жидкий гной в лакунах, рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками; изменения дужек возникают в рез-те нарушения крово- и лимфообращения хронически воспаленной миндалины: признак Зака – отечность верхнего угла, образованного передней и задней дужками; признак Преображенского - валикообразное утолщение, краевая инфильтрация небных дужек; признак Гизе - краевая гиперемия передних дужек. Диагностика. На основании анамнеза, местных, объективных признаков, изменения содержимого лакун и отпечатков с поверхности миндалин, изменения иммунологических показателей сыв-ки. Профилактика. Своевременное выявление и диспансеризация детей, страдающих рецидивирующими ангинами и хр. тонзиллитом, а также устанение факторов, способствующих их возникновению: санация полости рта и носоглотки; восстановление нормального носового дых-я (лечение хр. синусита, хр. гипертрофического ринита, резекция искривленной части перегородки носа). Важно повышение общей сопротивляемости детского орг-ма. III. Гортань. 1. Анатомия гортани. Гортань явл-ся расширенной начальной частью дых-ой трубки, которая верхним своим отделом открывается в глотку, а нижним переходит в трахею. Располагается она под подъязычной костью на передней поверхности шеи. У взрослых мужчин верхний край гортани находится на границе IV и V шейных позвонков, а нижний край соответствует VI-VII шейному позвонку. У новорожденных, людей молодого возраста и женщин гортань располагается несколько выше, у стариков – ниже. Задняя пов-ть гортани граничит с нижним отделом глотки, а на ур-не нижнего заднего края – с верхним отделом пищевода. Скелет, или остов, гортани напоминает форму усеченной пирамиды, он состоит из хрящей, соединенных связками (три непарных хряща – надгортанный, щитовидный, перстневидный); три парных – черпаловидные, рожковидные, клиновидные). Хрящи гортани соединены между собой при помощи связок и суставов, допускающих подвижность их по отношению др. к др. Различают: 1) наружные м-цы гортани – три парные м-цы, которые фиксируют гортань в определенном положении, поднимают и опускают ее (грудинно-подъязычная; грудино-щитовидная; щитоподъязычная), расположены эти м-цы на передней и боковой поверхностях гортани. 2) внутренние м-цы (7) – по ф-ции подразделяются: 1 – парная задняя черпаловидная м-ца (расширяет просвет гортани при вдохе за счет смещения кзади и кнутри мышечных отростков черпаловидных хрящей); 2 – парная боковая перстнечерпаловидная, непарная поперечная черпаловидная, парная косая черпаловидная (суживают просвет гортани => обеспечивают голосовую ф-цию); 3 – м-цы натягивающие голосовые складки: щиточерпаловидная (формирует голосовую складку, которая явл-ся образователем звука), перстнещитовидная; 4 – м-цы, осуществляющие опускание надгортанника и наклон его кзади: парная черпалонадгортанная (расположена между верхушкой черпаловидного хряща и краем надгортанника), парная щитонадгортанная м-ца (натянута между внутренней пов-тью угла щитовидного хряща и боковым краем надгортанника в виде удлиненной слабо выраженной пластинки). Движение гортани осуществляют парные челюстноподъязычная, шилоподъязычная и двубрюшная м-цы, которые сверху прикрепляются к подъязычной кости. Полость гортани образуют хрящи, связки, мышцы. Изнутри гортань выстлана слизистой оболочкой, поверхность которой выстлана цилиндрическим мерцательным эпителием, за исключением голосовых складок, где плоский эпителий. В гортани различают 3-и этажа: верхний (вестибулярный) – над голосовыми складками, средний – обл-ть голосовых складок, нижний – подскладочное пространство. Вход в гортань ограничен спереди надгортанником, сзади – верхушками черпаловидных хрящей, с боков – черпалонадгортанными складками, сбоку от которых располагаются грушевидные синусы. От передней, обращенной к корню языка пов-ти надгортанника направляются к корню языка 3-и язычно-надгортанные складки: две боковых и одна срединная. Ямки между этими складками называют язычно-надгортанными углублениями (валлекулами). В полости гортани по обе стороны от середины располагаются две пары парных горизонтально идущих складок слизистой оболочки, верхние из них называются вестибулярными складками, нижние – голосовыми. Между голосовыми складками образуется щель (голосовая). С каждой стороны между вестибулярными и голосовыми складками находятся углубления (гортанные желудочки). Длина голосовых складок у мужчин 20-22 мм, у женщин 18-20 мм. Кровоснабжение осущ-ся верхними и нижними гортанными артериями, венозный отток – сплетениями, которые связаны с венозными сплетениями глотки, языка, шеи. Основной отток крови идет через верхнюю щитовидную вену во внутреннюю яремную вену. Иннервация: симпатическая инн. – из симпатического сплетения вокруг внутренней сонной артерии; чувствительная инн. – n. vagus, верхний гортанный нерв; двигательная инн. – нижний гортанный нерв (отходит от n. recurens). 2. Возрастные особенности анатомии гортани. 1) малые размеры, неравномерный рост с разной интенсивностью в различные периоды жизни (до 3 лет одинаковой длины у мальчиков и девочек, после 3 лет длиннее у мальчиков); 2) у детей раннего возраста гортань расположена высоко (CIII-CV), на 2 позвонка выше, чем у взрослых (уменьшено расстояние от полости рта до голосовой щели, что облегчает аспирацию инородных тел и распространение воспалительного процесса из полости рта и глотки на гортань); 3) пластинки щитовидного хряща сходятся под прямым, иногда тупым углом (у взрослых угол острый - кадык) => уменьшен сагиттальный размер гортани => укорочена голосовая щель; у мальчиков щитовидный хрящ несколько крупнее, чем у девочек; 4) голосовые складки непропорционально короткие (у грудных детей 4-6 мм, до 10 лет 8-10 мм, у взрослых 18-17 мм) => при воспалительных или опухолевых изменениях в гортани у детей возникают стенотические нарушения; 5) мягкость хрящевого скелета; 6) недоразвитие рефлексогенных зон => несовершенство защитной ф-ции (нестойкость гортанных и трахеальных рефлексов); 7) надгортанник у детей раннего возраста имеет узкую желобоватую форму, по мере роста реб-ка надгортанник становится более широким и высоким; 8) значительно выраженный слой рыхлой, богато васкуляризированной соединительной ткани в подголосовом отделе, окруженный плотным кольцом перстневидного хряща, у детей младшего возраста обусловливает частое развитие подскладочных стенозов воспалительного или травматического генеза; рыхлая клетчатка (подслизистый слой) богата тучными клетками (играю важную роль в обменных процессах соед.тк., особенно в сосудисто-тканевой проницаемости), которые чрезвычайно чувствительны и легко реагируют образованием отека подголосовой области гортани при травмах, охлаждении. Рыхлая ткань подголосового отдела гортани разрушается (резорбируется) к 3-4, реже к 5 годам. 3. Врожденные заболевания гортани. 1) Врожденный стридор (проявляется тотчас или вскоре после рождения реб-ка, выражается в коллапсе надскладочных структур гортани, западающих внутрь полости => инпираторный шум при возбуждении, физическом напряжении, плаче, кашле, кормлении реб-ка, нередко сопровождается цианозом и удушьем; шум бывает свистящим, звонким, напоминает воркование голубей, мурлыканье кошки, кудахтанье курицы, постоянен). 2) Врожденные мембраны, диафрагмы и тяжи гортани (проявляются сразу же после рождения как рез-т соединительнотканной дисплазии; имеют клиновидную или треугольную форму с вогнутым, резко очерченным краем, начинаются у передней спайки, направляются назад по нижнему свободному краю складок симметрично на большее и меньшее расстояние и заканчиваются свободным, вогнутым, резко очерченным краем; возможны дисфония, кашель, периодически инспираторный стридор). 3) Генетически детерминированные аномалии: синдром Тричер-Коллинза (лицо уплощено с боков, широкий рот и скошенный подбородок; опред-ся уменьшение, укорочение, отставание гортани в развитии, дистопия среди др. орг-в шеи; голос хриплый, тихий); синдром Гольденара (изменения основания черепа, шейного отдела позвоночника – добавочные позвонки и полупозвонки; ригидность надгортанника, смещение гортани в сторону пораженного уха; голос тихий, незвонкий; изменение речи в рез-те аномалии челюсти); врожденная дистопия гортани с опущением и деформацией (приступы удушья во сне и при проглатывании твердой пищи; голос обычно сохранен); расщепление задней стенки гортани по средней линии (преобладают явления асфиксии, стридозного дых-я, дисфагии и аспирационной пневмонии); врожденные атрезии подголосового отдела (полная облитерация гортани) – несовместимы с жизнью новорожденного; конгенитальные (эмбиональные) кисты гортани (у новорожденных больших размеров => тяжелый стридор, асфиксия и острая закупорка гортани – может привести к смерти, затрудненное шумное дых-е, цианоз кожи и слизистых оболочек, охриплость, приглушенность крика). 4) Гемангиома гортани – локализация преимущественно на боковой и передних стенках подголосового отдела, реже на голосовых, вестибулярных складках и в черпаловидной обл-ти; проявл-ся на 3-6 неделе жизни; в первое полугодие после рождения (из-за бурного роста) может возникнуть угрожающая жизни реб-ка асфиксия; хар-ны стенотические нарушения, затруднения во время кормления, задержка развития, резкое ухудшение состояния при респираторных заб-ях; гемангиомы способны к спонтанной регрессии у реб-ка после 12 мес жизни вследствие изъязвления и последующего рубцевания или в рез-те облитерации сосудистых полостей и капилляров. 5) Врожденные лимфангиомы гортани – растут медленно, возможна спонтанная инволюция; на начальных стадиях ничем не беспокоит детей, при достаточно больших размерах – затруднение дых-я, изменение голоса, дисфагические явления. 6) Ларингоцеле, или воздушная опухоль (киста) гортани – а) внутренние ларингоцеле (располагаются внутри гортани, вздуваются в обл-ти вестибулярной складки и при резком голосовом усилии закрывают голосовую складку, при вдохе воздушный мешок пропадает; б) наружные ларингоцеле (располагаются на боковой пов-ти шеи, бывают разной величины; воздушный мешок легко сдавливается пальцами и внось образуется при голосовом напряжении). 7) Врожденный паралич гортани – клинически: осиплость, усиливающаяся после плача, значительное ослабление голоса. 4. Дифтерия глотки и гортани у детей и ее осложнения. Дифтерия глотки. Этиология и патогенез. Возбудитель – коринебактерия дифтерии (обладает сильными токсигенными св-ми). Все изменения (местные, общие) обусловлены дифтерийным экзотоксином. Особенно чувствительны к токсину слизистые оболочки, на которых обычно развивается дифтерийный процесс. Местные изменения возникают в области внедрения возбудителя. Заражение – воздушно-капельным или контактным путем. Классификация. По распространенности - а) локализованная, б) распространенная; по хар-ру локальных изменений зева - а) катаральная, б) пленчатая, в) геморрагическая; по тяжести течения – а) токсическая, б) гипертоксическая. Клиника. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Локализованная форма – наиболее частая и наиболее легкая, сначала нередко протекает под видом обычной ангины с небольшой болезненностью при глотании; температура тела не выше 38 град.С, м.б. нормальной; общее состояние нарушено, слабость, недомогание, плохой аппетит; нерезкие явления интоксикации. Дети иногда локализуют боль в зубах, ухе, голове. Распространенная форма – интоксикация более выражена, отмечаются слабость, заторможенность, анорексия; температура в первые дни повышается до 38-39 град.С; боль в горле умеренная; имеются фибринозные налеты на миндалинах, дужках, мягком небе, задней стенки глотки, в полости носа и носоглотке, в у маленьких детей часто и в гортани; налеты плохо отделяются от подлежащей ткани и после удаления быстро восстанавливаются; на слизистой оболочке полости носа серовато-грязные налеты, местами изъязвления, сукровичные выделения; значительное увеличение регионарных л/у с обеих сторон. Катаральная форма – протекает наиболее легко, хар-ся умеренным увеличением и гиперемией небных миндалин; начало заб-я постепенное, температура тела субфебрильная; симптомы интоксикации отсутствуют; при данной форме выздоровление может наступить самостоятельно => часто просматриваются (выявление только при бак. исследовании), но через 2-3 нед появляются изолированные парезы, обычно мягкого неба, резко выраженные сердечно-сосудистые расстройства. Пленчатая форма – хар-но более глубокое поражение небных миндалин, они увеличены, гиперемированы, покрыты толстым налетом серо-белого или грязно-серого цвета; на полнокровной слизистой оболочки – уч-ки поверхностного некроза, обильный выпот (состоящий из нитей фибрина с примесью лейкоцитов); налет располагается на выступающих частях небных миндалин, затем распространяется на дужки, мягкое небо, язычок, очень плотно спаян с эпителием нитями фибрина, снимается с трудом, оставляя язвенный дефект и кровоточащую пов-ть; слизистая оболочка глотки слегка гиперемирована; верхние шейные л/у умеренно увеличены и слегка болезненны при пальпации. Островчатая форма – на небных миндалинах на фоне слабой гиперемии опред-ся плотно спаянные с подслизистым слоем островки налета серовато-белого цета. Геморрагическая форма – резко выраженная токсическая дифтерия; налеты становятся геморрагическими, появл-ся подкожные кровоизлияния, кровотечения из слизистой оболочки верхних дыхательных путей и ЖКТ; эта форма обычно заканчивается смертью. Токсическая форма – отмечаются общая интоксикация, выраженные воспалительные явления в глотке с тяжело снимающимися налетами грязно-серого цвета, выходящими за пределы миндалин с кровоточащей пов-тью после их; появляется отек глотки вплоть до соприкосновения отечных миндалин между собой, отек подкожной клетчатки шеи (иногда и ниже нее); температура 39-40 град.С; отмечаются болезненность при глотании, слюнотечение, затруднение дыхания, приторно-сладковатый запах изо рта, открытая гнусавость; пульс слабый, частый, аритмичный; шейные л/у увеличены; процесс нередко распростаняется на носоглотку, гортань и трахею. Гипертоксическая форма (с поражением всей глотки) - у больных старше 40 лет, представителей «неиммунного контингента»; выраженная интоксикация с преобладанием фарингеального стеноза; положение тела вынужденное, тризм, быстро нарастающий студневидный отек глотки с четкой демаркационной зоной; миндалины практически не видны из-за отека, оттеснены вниз, покрыты черным геморрагическим содержимым. Осложнения. При токсической форме – миокардит; периферические параличи: а) ранние (1-2 нед) – паралич мягкого неба => его подвижность нарушается => пища при глотании попадает в нос, голос приобретает гнусавый оттенок (открытая гнусавость); б) поздними (3-4 нед); редко – периферические параличи конечностей и отводящих нервов с развитием сходящегося косоглазия. Дифтерия гортани. Чаще заб-е возникает вторично в комбинации с дифтерией зева или носа. Клиника. Хаар-на триада симптомов: стеноз, дисфония, соответствующий голосу кашель. 3-и стадии развития заб-я: 1) стадия катаральных явлений – длится от 2 до 4 сут, а у детей младшего возраста – несколько часов; начинается с повышения температуры до 38 град.С; отмечается вялость, бледность кожных покровов, легкая гиперемия слизистой глотки, заложенность носа; появляется навязчивый сухой кашель, сначала сухой, затем лающий. 2) стадия выраженных клинических проявлений – быстро ухудшается общее состояние, появл-ся лающий кашель, который в дальнейшем становится беззвучным, голос угасает до афонии, нарастают симптомы затрудненного дых-я; на голосовых складках и в подголосовой полости появл-ся фибринозные пленки; приступы стенотического дых-я (обусловлены заполнением просвета гортани фибринозными пленками, рефлекторным спазмом внутренних м-ц гортани из-за раздражения нервных окончаний дифтерийным токсином) сначала продолжаются недолго и сменяются периодами покоя, которые становятся все короче, а приступы стеноза все длиннее. 3) стадия асфиксии – дети сонливы, безучастны, лицо становится бледным, с землисто-серым оттенком, конечности холодные, дых-е частое, поверхностное, приступы кашля становятся все реже, пульс нитевидный, АД падает, при общих клонико-тонических судорогах ребенок умирает от паралича дых-го центра. Лечение – введение противодифтерийной антитоксической сыв-ки «диаферм» по способу Безредки 2-3 раза в день, пока налеты не начинают пропадать, затем 1 р/д до их полного исчезновения; при локализованном крупе 10000-40000 АЕ, при распространенном крупе 40000-80000 АЕ, при токсической форме 150000-200000 АЕ. Осложнения. Чаще при токсической форме: нефроз, миокардит, сердечный коллапс, полирадикулоневрит (нервит блуждающего, преддверно-улиткового нерва, паралич мягкого неба, глазных м-ц, поражение двигательных нервов верхних и нижних конечностей).  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |