Главная страница
qrcode

18. Инфекционные и паразитарные болезни. Харак... Инфекционные болезни


НазваниеИнфекционные болезни
Анкор18. Инфекционные и паразитарные болезни. Харак.
Дата26.04.2019
Размер1.47 Mb.
Формат файлаppt
Имя файла18. Инфекционные и паразитарные болезни. Харак...ppt
ТипДокументы
#46970
Каталог


Инфекционные и паразитарные болезни. Характеристика инфекционного процесса. Кишечные инфекционные болезни Лекцию подготовили доцент Олейник Н. Н. клин. ординатор Цевелев С. Л.


Инфекционные болезни

Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными агентами - вирусами, бактериями, грибамиПри внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболеванияхИнфекционный процесс очень сложен, и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорганизма.

Результат этого взаимодействия в значительной мере зависит от состояния систем защиты организма - фагоцитарной (нейтрофилы и моноцитарные фагоциты) иммунной, особенно системы гуморального иммунитета

1) симбиоз - сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого2) комменсализм - микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга3) паразитизм - жизнь микроба за счёт макроорганизма, что ведёт к развитию болезни



Заражение может быть эндогенным, тогда речь идёт об

Бактерии, проникнув в ткани, вызывают обычно Вирусы, подчиняя клетки хозяина механизму своего размножения (репродукции), могут вести к



Клинико-морфологическая характеристика

Для инфекционных заболеваний характерен ряд общих признаков: 1) каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя, который выявляется в крови или экскретах больного2) возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой инфекции



лимфогенным гематогенныминтраканаликулярнымпериневральнымконтактным


кожные высыпанияваскулитыгиперпластические процессы в лимфатических узлах, селезёнке, костном мозгевоспалительные процессы в межуточной тканидистрофические изменения в паренхиматозных органах

Классификация

Инфекционные болезни разделяют по нескольким признакамПо биологическому признаку:антропонозы - инфекционные болезни, встречающиеся только у человекаантропозоонозы - инфекционные болезни, возникающие у человека и животныхбиоценозы - группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых, являющихся местом размножения возбудителя

По этиологическому признаку:

По этиологическому признаку: вирусные инфекциириккетсиозыбактериальные инфекциигрибковыепротозойныепаразитарные

По механизму передачи:

По механизму передачи:кишечные инфекцииинфекции дыхательных путейтрансмиссивные инфекции («кровяные»)инфекции кожных покровов, клетчатки и мышц телаинфекции с различными механизмами передачи

покровов (кожи и её придатков, наружных слизистых оболочек), клетчатки и мышц теладыхательных путейпищеварительного трактанервной системысердечно-сосудистой системысистемы крови и других тканей внутренней среды организмамочеполовых путей

острыехроническиелатентные (скрытые)медленные

Кишечные инфекции

Инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-оральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечникеМеханизм заражения водный и пищевой, реже бытовойИсточник заболевания - больной человек или бактерионосительВедущее клиническое проявление - диареяЧаще болеют детиРазвитию кишечных инфекций способствует недостаточность защитных барьеров желудочно-кишечного тракта

Этиология

По этиологии могут быть: вируснымибактериальнымигрибковымипротозойными

Бактериальные кишечные инфекции

Являются самыми частыми кишечными инфекциямиСреди этиологических факторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящее в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и т. д.

Патогенез

Патогенез кишечных инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, во многом определяется действием токсинов. А) Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связываясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилат-циклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере

Б) Эндотоксин (его липополисахаридный компонент) усиливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систему, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развёрнутой картиной ДВС-синдрома

Действие эндотоксина обусловлено: 1) Освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концентрациях2) стимуляцией NO-синтетазы в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию3) активацией системы комплемента с освобождением анафилотоксинов С3а/С5а

4) активацией нейтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров5) активацией фактора XII (Хагемана), который запускает процесс свёртывания, что может привести к развитию ДВС-синдрома

По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям выделяют: 1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллёзы)2) «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, колибациллярная инфекция)

Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являютсябрюшной тифсальмонеллёзышигеллёзы (дизентерия)колибациллярная инфекцияиерсиниозхолера

Брюшной тиф

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемиейЭтиология - S. typhi abdominalis из рода сальмонеллИсточник - больной человек или носительМеханизмы заражения - водный и пищевой (реже)

Патогенез

Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишкиПроникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая еёВнедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений - первичного инфекционного комплекса

а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура)б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля)в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохория, наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с каломг) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке

Патологическая анатомия

Общие и местные измененияМестные изменения: Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка - в толстой кишке (колотиф). Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набуханиенекрозобразование язвчистые язвызаживление

Гранулёмы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах




3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами - «грязные язвы»4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки

В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируютсяЧасто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадийные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, то есть дистальнее.

Общие изменения:

Общие изменения: связаны с бактериемиейвыделяют изменения: а) характерные для брюшного тифа: брюшнотифозная экзантема - розеолёзно-папулёзная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7-11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отёком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы; брюшнотифозные гранулёмы преимущественно в селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге, лёгких, жёлчном пузыре



б) свойственные любому инфекционному заболеванию: гиперплазия селезёнки и лимфатических узловдистрофия паренхиматозных органов

Осложнения

Кишечные и внекишечные осложненияКишечные: кровотечение (чаще на 3-й неделе)прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорацииперитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъявления брыжеечных лимфатических узловВнекишечные: бронхопневмония (чаще связана с вторичной инфекцией)гнойный перихондрит гортанивосковидный некроз прямых мышц живота


брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют - typhus sine typho)

Сальмонеллёзы

Распространены во всех странахС сальмонеллёзами связано 30-50% всех острых кишечных инфекцийТермин «сальмонеллёз» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов)

Этиология

Наиболее частые возбудители: S. typhi murium S. enteritidis (Gartneri) S. cholerae suisОсобенности возбудителя: убиквитарны, полипатогенны - болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр

Патогенез

Заражение происходит при употреблении в пищу заражённого мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копчёной рыбы, устриц, молочных продуктов и пр. Инкубационный период - 12 - 36 ч. Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захвтываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия.


Патологическая анатомия

Выделяют две формы течения сальмонеллёзов: гастроинтестинальнаягенерализованная

Гастроинтестинальная форма

Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитем обезвоживания (cholera nostras - домашняя холера)При тяжёлом течении воспаление приобретает геморрагический характер

Генерализованная форма

Встречается редкоа) б) в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее

Осложнения

Возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии - дисбактериоз

Дизентерия (шигеллёз)

Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysenteriaeS. flexneriS. sonneiS. boydi

Патогенез

Источник - больной человек или бациллоносительМеханизм заражения: а) S. dysenteriae передаётся преимущественно контактно-бытовым путёмб) S. flexneri - водным и контактно-бытовым путёмв) S. sonnei - пищевым (молочным) путёмИнкубационный период - 1-7 днейРазвитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами - экзо- и эндотоксином

В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (колоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигенллы внедряются в соседние колоноциты. Это приводит к появлению эрозийВазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаленияБактериемия при дизентерии не развивается

Патологическая анатомия

Различают общие и местные измененияМестные измененияРазличают 4 стадии развития дизентерийного колита: 1) катаральный колит (длительность 2-3 дня)2) фибринозный колит (длительность 5-10 дней), может быть крупозным или дифтеритическим

4) стадия заживления язв (3-4-я неделя заболевания): а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерацияб) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению её просветаОписанные выше измеения характерны для дизентерии S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело

У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением
У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит

В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденитОбщие изменения: умеренная гиперплазия селезёнкижировая дистрофия (иногда - мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда

Осложнения

Кишечные: перфорация язв с развитием перитонита или парапроктитафлегмона кишкивнутрикишечное кровотечение (редко)рубцовые стенозы кишкиВнекишечные: бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией)пиелонефрит (может быть шигеллёзным)серозные (токсические) артритыпилефлебитические абсцессы печенипри хроническом течении амилоидоз, истощение

Кишечная коли-инфекция

Коли-энтерит (коли-энтероколит, кишечная коли-инфекция) - заболевание, встречающееся исклчюительно у детей до 2 лет. Возбудители - энтеропатогенные штаммы кишечной палочки E. coli О111, О55, О119 и др., способные продуцировать термостабильный и термолабильный токсины, под действием которых развивается диарея. Также оказывает энтероинвазивное действие, результатом которого является поражение слизистой оболочки, аналогичное дизентерийному, на всём протяжении желудочно-кишечного тракта
Источник заражения - больные людиИнфицирование происходит через продукты питания, прежде всего - молоко

Патологическая анатомия

Местные изменения - структурные изменения, выявляющиеся при микроскопическом изучении органов пищеварения. В желудке укладываются в картину катарального гастрита с уплощением покровного эпителия, дистрофическими изменениями эпителия желез, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией с примесью нейтрофилов собственной пластинки слизистой оболочки.

Общие изменения прежде всего связаны с потерей организмом большого количества жидкости, с токсикозом, а также интраканаликулярной диссеминацией возбудителя в организме.

В печени и миокарде развивается жировая дистрофияВ селезёнке и лимфатических узлах - гипертрофия ретикулоцитов, полнокровия, отёк, иногда клетки миелоидного рядаВ вилочковой железе - акцидентальная инволюция с последующей атрофией и склерозом, в надпочечниках - атрофия коркового вещества за счёт пучковой зоны

Осложнения

При интраканаликулярной диссеминации кишечные палочки попадают в лёгкие, и там определяется очаговая пневмония, в развитии которой большую роль играет смешанная бактериальная флора. Если заболевание вызывают энтероинвазивные штаммы эшерихий, то клинически и морфологически заболевание протекает как шигеллёз. В связи с этим развиваются осложнения, характерные для шигеллёзаСмерть наступает при резком обезвоживании или от осложнений

Иерсиниоз

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника со склонностью к генерализации процесса и поражением различных органовНаиболее часто встречается в северной Европе и северной Америке, но встречается и во всём мире. Составляет 1-3% всех острых бактериальных энтеритовЕстественным резервуаром в природе являются грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, птицыИсточником заражения вляются больные иерсиниозом и носители. Основной путь заражения пищевой: чаще всего с полуфабрикатами мяса, овощами и молоком

Этиология и патогенез

Возбудителями являются Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит алиментарным путём, иерсинии проникают в тонкую кишку, преимущественно в область илеоцекального угла и червеобразного отростка, где они, внедряясь в стенку, вызывают энтерит. Затем иерсинии лимфогенным путём проникают в мезентериальные лимфатические узлы, размножаются там, накапливаются, способствуя развитию мезентериального лимфаденита. Далее происходит прорыв бактерий из лимфатического русла в кровь, что ведёт к диссеминации инфекции, поражению внутренних органов и интоксикации. Адекватная иммунная реакция обычно ведёт к выздоровлению

Патологическая анатомия

Выделяют 3 клинико-анатомические формы иерсиниоза:гастроэнтероколитическаяаппендикулярнаясептическая

Гастроэнтероколитическая форма

Развивается у младенцев и детей раннего возрастаПреобладающим симптомом является острая водянистая диарея, продолжающаяся 3 - 14 дней. У части детей в испражнениях обнаруживают кровь. Морфологические изменения обнаруживают в желудке, тонкой и толстой кишке, однако преимущественно страдает терминальный отдел подвздошной кишки, в которой развивается катаральный, реже катарально-язвенный энтерит. При этом слизистая оболочка кишки отёчна, просвет её сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, в ней возникают изменения по типу псевдомембранозного колита

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, спаяны в пакеты, микроскопически в них отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация. Иногда обнаруживают микроабсцессы. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, изредка развивается острый гепатит.

Селезёнка увеличена в 1,5 - 2 раза, в ней отмечаются гиперплазия красной пульпы и редукция лимфоидной ткани. Выявляются крупные зародышевые центры. Очень часто поражаются сосуды. В связи с иммунокомплексным поражением развиваются васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов является сыпь, которая при иерсиниозе развивается у 95% больных, реже гломерулонефрит.

Аппендикулярная форма

Характерна для детей более старшего возраста и молодых людейРазвивается болевой синдром в правом нижнем квадранте брюшной полости и характерны высокая температура и лейкоцитоз. Клиницисты диагностируют это как острый аппендицит. В стенке отростка находят густую инфильтрацию нейтрофилами, эозинофилами, гистиоцитами, а иногда иерсиниозные гранулёмы из макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова - Лангханса и характерное для них гнойное расплавление с кариорексисом

Септическая форма

Протекает по типу септицемии, характеризуется преимущественным поражением печени и селезёнки, в которых наблюдаются расстройства кровообращения, мелкие абсцессы и участки некроза с умеренной гранулёматозной реакцией. Возможны деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков, системное поражение сосудов с участками фибриноидного некроза и наличием вокруг них гигантоклеточных или эпителиоидноклеточных гранулём, а также частое поражение суставов вплоть до тяжёлых инвалидизирующих гнойных артритов. Смертность при этой форме достигает 50%

Иерсиниоз, вызываемый Y. pseudotuberculosis, сходен по клинико-морфологическим проявлениям с гастроэнтероколитическим,, но прогноз при нём значительно благоприятнее. Эта форма иерсиниоза обычно встречается у лиц старше 40 лет, чаще женщин. Гистологически обнаруживают изменения, характерные для одной из форм острого аппендицита, терминальный илеит и брыжеечный лимфаденит

Осложнения

Обычно носят инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв, перитонит, пневмония, желтуха, в позднем периоде - узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит

Исход

Обычно благоприятный, но болезнь может рецидивировать или принимать хронический характерСмерть наступает при септической форме

Холера

Холера - острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественно поражением желудка и тонкой кишкиРаспространение холеры носит характер эпидемий и пандемийЭтиология: вибрион азиатской холеры (вибрион Коха)вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана последняя пандемия)

Патогенез

Источник - больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор)Резервуар - вода (Эль-Тор)Путь заражения - фекально-оральный (чаще водный)Инкубационный период - 1-6 днейВибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, размножается, выделяя экзотоксин - холероген, который, активируя аденилатциклазную систему энтероцита, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды (изотонической жидкости); развивается профузная диарея, обусловливающая обезвоживание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию

Клинико-морфологические стадии холеры

1) Холерный энтеритсопровождается тяжёлой диареей морфологически выявляются серозный отёк ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов (воспалительная реакция выражена незначительно, поскольку холерный токсин ингибирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз)При электронной микроскопии виден отёк базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апикальный отдел

к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидратация3) холерный алгидразвёрнутая картина эксикоза (обезвоживания): снижение артериального давления, сгущение крови (цветовой показатель больше единицы, лейкоцитоз), характерный вид больного: «рука прачки», «поза гладиатора», «лицо Гиппократа»в тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолизация и слущивание эпителиальных клетокв просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового отвараселезёнка уменьшена, маленькая, плотнаявыраженные дистрофические изменения внутренних органов



Специфические осложнения холеры

1) Холерный тифоидразвивается на фоне сенсибилизации к вибрионув толстой кишке развивается дистеритический колитв почках возникает интракапиллярный продуктивный гломерулонефритхарактерно увеличение селезёнки вследствие гиперплазии пульпы2) хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами)

Неспецифические осложнения холеры

Связаны с присоединением вторичной инфекции наиболее часто развивается очаговая пневмонияреже возникают абсцессы, флегмона, рожа, сепсис

Патоморфоз

Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более лёгкое течение, редкое развитие осложненийЛетальность при правильном лечении составляет менее 1%, тогда как в прошлом умирал каждый третий больной

перейти в каталог файлов


связь с админом