Биологическое окисление. 1. Энергетическая снабжение клетки химической энергией
 Скачать 2.47 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
 С этим файлом связано 54 файл(ов). Среди них: Metodichka_-_konspekt_storonnego_universiteta.pdf, Методичка по эмбриологии.doc, Учебно-методическое пособие Благовещенск 2012 В...doc, dezhurstvo.doc, LATINSKIJ_TABLITsY.doc, kont_voprosy_istor-ya_do_17_veka.doc, zanyatie_5.doc, Spisok_organizatorov_konf_28-31_oktyabrya.doc и ещё 44 файл(а). Показать все связанные файлы БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ Метаболизм представляет собой высококоординированную и целенаправленную клеточную активность, обеспеченную участием многих взаимосвязанных ферментативных систем. Он выполняет три специализированные функции 1. Энергетическая – снабжение клетки химической энергией, 2. Пластическая – синтез макромолекул как строительных блоков, 3. Синтез и разрушение биомолекул, необходимых для выполнения специфических клеточных функций. Весь метаболизм складывается из анаболизма и катаболизма. Оба этих процесса идут и регулируются автономно. Анаболизм Анаболизм – это биосинтез белков, нуклеиновых кислот и других макромолекул из малых молекул- предшественников. Поскольку он сопровождается усложнением структуры, то требует затрат энергии. Источником такой энергии является энергия АТФ. Также для биосинтеза некоторых веществ (жирные кислоты, холестерин) требуются богатые энергией атомы водорода их источником является НАДФН. Входе реакции он окисляется до НАДФ. Формируется НАДФН-цикл. Катаболизм Катаболизм – расщепление сложных органических молекул до более простых конечных продуктов. Оно сопровождается высвобождением энергии, заключенной в сложной структуре веществ. Весь катаболизм подразделяется натри этапа этап Происходит в кишечнике переваривание пищи) или в лизосомах при расщеплении уже ненужных молекул. При этом освобождается около 1% энергии, заключенной в молекуле. Она рассеивается в виде тепла. II этап Вещества, образованные при внутриклеточном гидролизе или проникающие в клетку из крови, обычно превращаются в пировиноградную кислоту, ацетильную группу в составе ацетил-S-КоА), ив некоторые другие мелкие органические молекулы. Локализация второго этапа – цитозоль и митохондрии. Часть энергии рассеивается в виде тепла и примерно 13% энергии вещества усваивается. 2 III этап Все реакции этого этапа идут в митохондриях. Ацетил-S-КоА включается в реакции цикла трикарбоновых кислот и окисляется до углекислого газа. Выделенные атомы водорода соединяются с НАД и ФАД и восстанавливают их. После этого НАДН и ФАДН2 переносят водород в цепь дыхательных ферментов, расположенную на внутренней мембране митохондрий. Здесь в результате процесса под названием "окислительное фосфорилирование" образуется вода и главный продукт биологического окисления – АТФ. Часть выделенной на этом этапе энергии молекулы рассеивается в виде тепла и около 46% энергии исходного вещества усваивается. На втором этапе выделяется около 30% энергии, заключенной в молекуле. При этом запасается около 13% от всей энергии вещества (или примерно 43% от выделенной на этом этапе энергии. В третьем этапе выделяется до 70% всей энергии вещества. Из этого количества усваивается почти 66%, что составляет около 46% от общей. Таким образом, из 100% энергии молекулы клетка запасает больше половины (59%. Ни один современный двигатель не имеет такого высокого КПД Энергия, высвобождаемая в реакциях катаболизма, запасается в виде связей, называемых макроэр- гическими. Основной и универсальной молекулой, запасающей энергию, является АТФ. Все молекулы АТФ в организме непрерывно участвуют в каких-либо реакциях, постоянно расщепляются до АДФ и вновь регенерируют. Существует три основных способа использования АТФ, которые вкупе получили название АТФ-цикл. Энергия гидролиза фосфодиэфирной связи в АТФ равна 7,3 ккал/моль. Кроме АТФ, в клетке присутствуют и другие макроэргические соединения – 1,3-дифосфоглицериновая кислота, фосфоенолпируват, креатинфосфат. Энергия гидролиза их макроэргической связи выше, чем в АТФ, и роль этих веществ сводится к передаче макроэргической фосфатной группы на АДФ с образованием АТФ. Реакции, в которых участвуют указанные вещества, получили название реакций субстратного фосфорилирования. В клетке существуют три главных процесса, обеспечивающих улавливание и запасание энергии в виде макроэргического фосфата 1. Гликолиз – окисление молекулы глюкозы до двух молекул молочной кислоты. В результате образуется 2 молекулы АТФ. 2. Цикл трикарбоновых кислот – окисление уксусной кислоты до углекислого газа, сопровождается образованием восстановленных эквивалентов НАДН и ФАДН2. 3. Окислительное фосфорилирование – благодаря окислению НАДН и ФАДН2 ферментами дыхательной цепи, происходит образование АТФ. ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ ПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТЫ Пировиноградная кислота является продуктом окисления глюкозы. Ее судьба различна в зависимости от доступности кислорода в клетке. В анаэробных условиях она восстанавливается до молочной кислоты. В аэробных условиях происходит ее окислительное декарбоксилирование до уксусной кислоты, переносчиком которой служит коэнзим А. Превращение, состоящее из пяти реакций, осуществляется полиферментным комплексом, прикрепленным к внутренней митохондриальной мембране со стороны матрикса. В составе комплекса насчитывают 3 фермента и 5 коферментов. СОСТАВ ПИРУ В АТ ДЕГИДРОГЕНАЗ НОГ ОКОМ ПЛ Е К С А Пируватдегидрогеназа (Е, ее коферментом является тиаминдифосфат, катализирует ю реакцию. Дигидролипоамид-ацетилтрансфераза (Е, ее коферментом является липое- вая кислота, катализирует ю и ю реакции. Дигидролипоат-дегидрогеназа (Е, кофермент – ФАД, катализирует ю и ю реакции. Помимо указанных коферментов, которые прочно связаны с соответствующими ферментами, в работе комплекса принимают участие коэнзим Аи НАД. Суть первых трех реакций сводится к декарбоксилированию пирувата (пируватде- гидрогеназа), окислению его до ацетила и переносу на коэнзим А (дигидролипоамид- ацетилтрансфераза). Оставшиеся 2 реакции необходимы для возвращения липоевой кислоты и ФАД в окисленное состояние (дигидролипоат-дегидрогеназа). Регуляция В пируватдегидрогеназном комплексе имеются еще 2 вспомогательных регуляторных фермента – киназа и фосфатаза, участвующие в фосфорилировании- дефосфорилировании пируватдегидрогеназы (Е1). Киназа может активироваться избытком АТФ, НАДН, ацетил-S-КоА. При этом она фосфорилирует пируватдегидрогеназу, инактивируя ее. Фосфатаза, активируясь кальцием или инсулином, отщепляет фосфат и активирует пируватдегидрогеназу. Таким образом, в состоянии покоя при достаточном количестве АТФ пиру- ватдегидрогеназа неактивна, окисление глюкозы прекращается иона может использоваться на какие-либо синтетические процессы. Как только клетка начинает работать, уровень АТФ и НАДН резко снижается, киназная реакция останавливается, в результате дефосфорилирования пируватдегидрогеназа активируется, начинается окисление глюкозы. ЦИКЛ ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ Образующийся в предыдущей реакции ацетил-S-КоА далее вступает в цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, цикл лимонной кислоты, цикл Кребса). Цикл Кребса протекает в матриксе митохондрий, включает 8 реакций. Его основная роль заключается в генерации атомов водорода для работы дыхательной цепи, а именно х молекул НАДН и й молекулы ФАДН2. Кроме этого, в ЦТК образуется 1 молекула АТФ предшественник гема сукцинил-S-КоА; кетокислоты, являющиеся аналогами аминокислот – -кетоглутарат для глутаминовой кислоты, оксалоацетат для аспарагиновой Регуляция 1. Главными основным регулятором ЦТК является окса- лоацетат, а точнее его доступность. Наличие оксалоацетата вовлекает в ЦТК ацетил-S-КоА и запускает цикл. В нормальных условиях в клетке имеется баланс между образованием ацетил-S-КоА (из глюкозы, жирных кислот или аминокислот) и количеством ок- салоацетата. Источниками ок- салоацетата является синтез из пирувата (анаплеротическая или пополняющая реакция, поступление из фруктовых кислот самого ЦТК (яблочной, лимонной, образование из аспарагиновой кислоты. Знание такого способа регуляции позволяет понять причину кетоацидоза при сахарном диабете I типа, при голодании и длительной мышечной работе, при алкогольном отравлении. Недостаток в клетке глюкозы при указанных нарушениях приводит к сниженному образованию пировиноградной кислоты, что влечет за собой снижение количества оксалоацетата. Одновременная активация окисления жирных кислот и накопление ацетил-S-КоА запускает резервный путь утилизации ацетильной группы – синтез кетоновых тел. В организме при этом развивается закисление крови (кетоацидоз) с характерной клинической картиной слабость, головная боль, сонливость, снижение мышечного тонуса, температуры тела и артериального давления 8 2. Также некоторые ферменты ЦТК являются регулируемыми. Ингибиторы Активаторы Цитратсинтаза АТФ, цитрат, НАДН, ацил-S-КоА Изоцитратдегидрогеназа АТФ, НАДН АМФ, АДФ, ионы Са2+, цитрат Кетоглутаратдегидрогена- за Сукцинил-S-КоА, НАДН цАМФ Сукцинатдегидрогеназа Оксалоацетат, малоновая кислота ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА фосфорилирование – это многоэтапный процесс, происходящий во внутренней мембране митохондрий и сопровождающийся синтезом АТФ. Впервые гипотеза окислительного фосфорилирования была предложена Митче- лом. Согласно этой гипотезе перенос электронов, происходящий на внутренней ми- тохондриальной мембране, вызывает выкачивание протонов водорода из матрикса митохондрий в межмембранное пространство и таким путем создавать градиент концентрации ионов Н. Протоны водорода возвращаются в матрикс через специальный фермент, образующий АТФ – АТФ-синтазу. По современным представлениям внутренняя митохондриальная мембрана содержит ряд мультиферментных комплексов, включающих множество ферментов. Эти ферменты называют дыхательными ферментами, а последовательность их расположения в мембране – дыхательной цепью ПРИНЦИП РАБОТЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕП ИВ целом работа дыхательной цепи заключается в следующем 1. Образующиеся в реакциях катаболизма НАДН и ФАДН2 передают атомы водорода (те. протоны водорода и электроны) на ферменты дыхательной цепи. 2. Электроны движутся по дыхательной цепи и теряют энергию. 3. Эта энергия используется на выкачивание протонов Низ матрикса в межмем- бранное пространство. 4. В конце дыхательной цепи электроны попадают на кислород и восстанавливают его доводы. Протоны Н+ стремятся обратно в матрикс и проходят через АТФ-синтазу. 6. При этом они теряют энергию, которая используется для синтеза АТФ. ФЕРМЕНТНЫЕ КОМПЛЕКСЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ. Всего цепь переноса электронов включает в себя около 40 разнообразных белков. Все они организованы в 3 больших мембраносвязанных мульферментных комплекса комплекс I комплекс носит общее название НАДН-дегидрогеназа, содержит ФМН, 22 белковых молекулы, из них 5 железосерных белков. Функция: 1. Принимает электроны от НАДН и передает их на коэнзим Q (убихинон). 2. Переносит протоны Н на наружную поверхность внутренней митохондриаль- ной мембраны. белки – это белки содержащие атомы железа, связанных с таким же количеством атомарной серы и серой в радикалах цистеина, образуя железо- серный центр. III комплекс III комплекс комплекс цитохромов b-c 1 , кроме цитохромов в нем имеются 2 железо-серных белка. Всего насчитывается 8 полипептидных цепей. Функция 10 1. Принимает электроны от коэнзима Q и передает их на цитохром с. 2. Переносит протоны Н на наружную поверхность внутренней митохондриаль- ной мембраны. IV комплекс IV комплекс – цитохромы аа 3 или цитохромоксидаза, всего содержит 8 поли- пептидных цепей. В комплексе также имеется 2 иона меди. Функция 1. Принимает электроны от цитохрома си передает их на кислород с образованием воды. 2. Переносит протоны Н на наружную поверхность внутренней митохондриаль- ной мембраны. II комплекс II комплекс – как таковой не существует, его выделение условно, включает в себя ФАД-зависимые ферменты – ацил-S-КоА-дегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, митохондриальная глицерол-3-фосфат-дегидрогеназа. Функция 1. Восстановление ФАД в окислительно-восстановительных реакциях, 2. Обеспечение передачи электронов от ФАДН2 на железосерные белки внутренней мембраны митохондрий. Далее эти электроны попадают на коэнзим Q. V комплекс Некоторые авторы выделяют V комплекс ферментов V комплекс – это фермент АТФ-синтаза, состоящий из ??? белковых цепей, подразделенных на две большие группы Одна группа формирует субъединицу о произносится со звуком "о, а не "ноль" т.к олигомицин-чувствительная) – ее функция каналообразующая, по ней выкачанные наружу протоны водорода устремляются в матрикс. Другая группа образует субъединицу F1 – ее функция каталитическая, именно она, используя энергию протонов, синтезирует АТФ. Для синтеза 1 молекулы АТФ необходим проход х протонов Н. СТРОЕНИЕ ИРА БОТА ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ. На основании вышеизложенного построена схема окислительного фосфорилирования 1. Ферменты дыхательной цепи расположены в строго определенной последовательности каждый последующий белок обладает большим сродством к электронам, чем предыдущий (он более электроположителен, те. обладает более положительным окислительно-восстановительным потенциалом. Это обеспечивает однонаправленное движение электронов. Дополнение Способность окислительно-восстановительной пары обратимо отдавать электрон выражают окислительно-восстановительным потенциалом Е. В биохимии принято пользоваться понятием восстановительный потенциал. Чем более отрицательной величиной выражается восстановительный потенциал системы, тем выше ее способность отдавать электроны. При сравнении восстановительного потенциала пары НАДН / НАД = -0,32 В и пары НО / О = +0,82 В видно, что электроны будут переходить к воде. В действительности между названными донором и акцептором электронов имеется много промежуточных соединений. 2. Все атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от субстратов в аэробных условиях достигают внутренней мембраны митохондрий в составе НАДН или ФАДН2. 3. Здесь они передают свои электроны вдыхательную ферментативную цепь, по которой электроны движутся к своему конечному акцептору – кислороду. В результате образуется вода. Дополнение Можно провести аналогию со смесью водорода и кислорода, которая получила название "гремучая смесь. При малейшей искре эта смесь взрывается с образованием воды и выделением тепла. В организме такая реакция происходит постоянно, но при этом она идет порционно, "ступеньками, что позволяет использовать часть выделяемой энергии для выкачивания протонов водорода в межмембранное пространство. 4. Поступающие вдыхательную цепь электроны богаты свободной энергией. По мере продвижения их по цепи они теряют энергию. Эта энергия используется I, III, IV комплексами дыхательных ферментов для перемещения протонов водорода в межмембранное пространство. Дополнение Как известно из физики, энергией называется способность тела совершать работу. При перемещении электрического заряда энергия электронов убывает и частично превращается в теплоту. Другая часть энергии затрачивается на выкачивание водорода из матрикса в межмембранное пространство и создание градиента. Выкачивание протонов водорода происходит неслучайно, а в строго определенных участках мембраны. Эти участки называются участки сопряжения (или, не совсем точно, пункты фосфорилирования. На этих участках расположены I, III, IV комплексы дыхательных ферментов. В результате работы этих комплексов формируется градиент протонов водорода между внутренней и наружной поверхностями внутренней митохондриальной мембраны. Такой градиент обладает потенциальной энергией Градиент получил название электрохимический или протонный градиент дельта мю. Он имеет две составляющие – электрическую ( , "дельта пси) и концентрационную ( рН): = + рН Дополнение На схеме показаны стандартные восстановительные потенциалы пары НАДН/НАД и Н2О/О2 и уменьшение свободной энергии электронов при движении через всю дыхательную цепь от НАДН к кислороду. Полное изменение стандартной свободной энергии в этом процессе вычисляют по формуле 13 ΔG o '= – nF ΔE' o , где Δ G o – изменение стандартной свободной энергии в калориях, n - число перенесенных электронов, F – число Фарадея (23062 кал/(В ⋅ моль)), Δ E' o – разность стандартных потенциалов электронодонорной и электроно- акцепторной системы ΔG o '= –2 ⋅23062 ⋅(0,82 – (–0,32)) = –52,6 ккал Таким образом, исходя из стандартной энергии гидролиза АТФ равной 7,3 ккал, клетка получает количество энергии достаточное для синтеза 7 молекул АТФ (52,6 : 7,3 = 7,21). По графику видно, что в трех участках изменение энергии электронов наиболее значительно. Эти участки называются участками сопряжения или фосфорилирования, т.к. за счет этой энергии происходит перенос ионов Н+ через мембрану ив дальнейшем фосфорилирование АДФ до АТФ. 6. Протоны теряют свою энергию, проходя через АТФ-синтазу. Часть этой энергии тратится на синтез АТФ. Дополнение Также как в случае с электронами, энергия ионов водорода (протонного градиента) не расходуется попусту. Двигаясь по электрохимическому градиенту, ионы водорода выделяют энергию, часть которой используется на синтез АТФ. РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ bРабота дыхательных ферментов регулируется с помощью эффекта, который получил название дыхательный контроль. Дыхательный контроль – это прямое ингибирующее влияние электрохимического градиента на скорость движения электронов по дыхательной цепи. При возрастании протонного градиента его ингибирующее влияние усиливается и продвижение электронов по цепи замедляется. В результате снижается выкачивание ионов Н+ в межмембранное пространство, что вызывает снижение протонного градиента и ускорение электронов. Таким образом, величина электрохимического градиента остается на определенном среднем уровне. Дополнение При интенсивной мышечной работе количество АТФ в клетке быстро уменьшается, это вызывает накопление АДФ, являющегося субстратом для АТФ- синтазы. АТФ-синтаза начинает работать, ионы Н+ устремляются в матрикс и величина электрохимического градиента снижается. По принципу дыхательного контроля это ускоряет движение электронов по дыхательной цепи, что имеет два очень важных последствия 14 1. Возрастает выкачивание ионов Н. Восстанавливаемый протонный градиент используется для пополнения запасов АТФ. 2. Так как источником электронов являются НАДН и ФАДН2, в соответствующих участках увеличивается их окисление. В результате снимается ингибирующее влияние НАДН на цикл лимонной кислоты и пи- руватдегидрогеназный комплекс. Активируются реакции катаболизма углеводов и жиров, как источника энергии. Скорость движения электронов и величина электрохимического градиента всегда изменяются в противофазе повышение одной характеристики снижает величину другой. К О ЭФ ФИ Ц ИЕН Т РО Коэффициент РО – это отношение количества неорганического фосфата, включенного в молекулу АТФ АТФ-синтазой к количеству атомов кислорода, включенного в молекулу НО, при переносе одной пары электронов по дыхательной цепи. Для расчета РО при окислении какой-либо молекулы необходимо знать каждый восстановленный эквивалент (молекулы НАДН или ФАДН2) передает в цепь переноса электронов по 2 электрона. для восстановления кислорода вводу необходима 1 пара электронов. при прохождении пары электронов через всю дыхательную цепь (те. через I, III, IV комплексы дыхательных ферментов) ионов Н+ выкачивается столько, сколько необходимо для синтеза 3 молекул АТФ. Зная, что НАДН окисляется в I комплексе, ясно, что при его использовании образуется 3 АТФ или, по-другому, в состав АТФ включается три атома неорганического фосфата. при прохождении пары электронов через III и IV комплексы дыхательных ферментов ионов Н+ выкачивается столько, сколько необходимо для синтеза молекул АТФ. Зная, что ФАДН2 окисляется в III комплексе, ясно, что при его использовании образуется 2 АТФ или, по-другому, в состав АТФ включается два атома неорганического фосфата. Таким образом, коэффициент РО для НАДН равен 3, коэффициент РО для ФАДН2 равен 2. Расчет энергетической ценности и коэффициента РО При расчете энергетической ценности, те. количества АТФ, образующейся при окислении аминокислот и коэффициента РО необходимо представлять себе весь путь аминокислоты до полного окисления ее углеродных атомов до СО. При этом необходимо учитывать число атомов углерода в молекуле. Например, аспартат содержит 4 атома углерода и поэтому его остатку необходимо пройти 2 оборота ЦТК, прежде чем они выделятся в виде СО. Подсчитывая число восстановленных НАДН, ФАДН2 и ГТФ, образуемых в двух оборотах ЦТК, определяем сумму АТФ – 24 молекулы. При расчете коэффициента РО учитываем только фосфат, включенный в АТФ ферментом АТФ-синтазой, те. в процессе окислительного фосфорилирования. Это значит, что фосфат, входящий в ГТФ, не учитывается И, наконец, помним, что каждая молекула восстановленного эквивалента те. НАДН или ФАДН2) передает на дыхательную цепь по одной паре электронов, которые проходят разное расстояние от НАДН – три комплекса ферментов, от ФАДН2 – 2 комплекса ферментов, нов любом случае восстанавливают доводы по одному атому кислорода. Схожим образом рассчитываем требуемые значения суммы АТФ и коэффициента РО для аланина и глутамата. Два атома углерода аланина попадают в ЦТК после того, как безазотистый остаток аланина – пируват – окислится в пируват-дегидрогеназном комплексе с образованием НАДН. Образованный ацетил-S-КоА входит в ЦТК и полностью окисляется водном его обороте. В результате вдыхательную цепь направляется 4 молекулы 17 НАДН и 1 молекула ФАДН2. В случае с глутаматом надо учесть, что α-кетоглутарат, образуемый из глутаминовой кислоты, является метаболитом цикла Кребса. Он сразу превращается в сук- цинил-S-КоА и далее по реакциям ЦТК до оксалоацетата. Для окисления оксалоаце- тата требуется два оборота ЦТК (см выше. РАЗОБЩИТЕ ЛИ bРазобщители – это вещества, которые снижают величину электрохимического градиента. А это, соответственно, приводит к увеличению скорости движения электронов по ферментам дыхательной цепи. В результате перечисленного уменьшается синтез АТФ.и возрастает катаболизм. Так как электрохимический градиент состоит из двух компонентов (электрического и химического, то существуют два принципиальных способа его уменьшить – нивелировать разность зарядов или разность концентрация ионов водорода. К разобщителям в первую очередь относят "протонофоры" – вещества переносящие ионы водорода. При этом уменьшаются оба компонента электрохимического градиента. Классическим протонофором является динитрофенол, жиро- растворимое соединение, присоединяющие ионы водорода на внешней поверхности внутренней митохондриальной мембраны и отдающие их на внутренней поверхности. Протонофоры одновременно влияют на электрическую и химическую составляющую градиента. Физиологическим протонофором является белок "термоге- нин", в изобилии имеющийся в клетках бурой жировой ткани. Эта ткань широко представлена в верхней части спины у животных, впадающих в зимний сон (медведи, у детенышей животных и человеческих младенцев, отдельные бурые жировые клетки есть и у взрослого организма. Они расположены между лопаток, подмышками, походу крупных кровеносных сосудов. Существенным отличием бурой жировой ткани от белой является большое количество митохондрий, которые придают клеткам буро-красный цвет. При охлаждении организма эти клетки получают сигналы по симпатическим нервами в них активируется расщепление жира – липолиз. Окисление жиров приводит к получению НАДН и ФАДН2, активизации работы дыхательной цепи и возрастанию электрохимического градиента. Однако АТФ-синтазы в мембранах митохондрий этих клеток мало, зато много термогенина. Благодаря ему, большая часть энергии ионов водорода рассеивается в виде тепла, обеспечивая поддержание температуры тела при охлаждении. Кроме динитрофенола и термогенина протонофорами являются салицилаты, трийодтиронин и тироксин (в эксперименте. Дополнение Перенос заряда и снижение только электрической составляющей можно получить при добавлении валиномицина – перенос ионов калия. Снижение химической компоненты с сохранением электрической обеспечивает нигерицин – перенос ионов калия наружу в обмен на ионы водорода. Грамицидин А формирует канал в мембране и открывает свободный вход ионов водорода и калия внутрь митохондрии, что полностью ликвидирует электрохимический градиент. ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТОВ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ bРяд веществ может ингибировать ферменты дыхательной цепи и блокировать движение электронов от НАДН и ФАДН2 на кислород. Выделяют три основных группы ингибиторов действующие на I комплекс, действующие на II комплекс, и действующие на III комплекс. Г И ПО ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ bПричинами гипоэнергетических состояний могут быть следующие • Гиповитаминозы экзогенные и/или эндогенные – снижается скорость и эффективность окислительных реакций. Возникает обычно при нехватке витаминов группы В (В, В, никотиновой кислоты, В, пантотеновой кислоты. Дефицит белка в пище – снижается синтез всех ферментов и катаболизма в частности. Снижение потребления углеводов и липидов как основных источников энергии. Дефицит кислорода – отсутствие акцептора для электронов вызывает "переполнение" дыхательных ферментов, повышение электрохимического градиента, накопление НАДН и ФАДН2 в клетке и прекращение катаболизма. Дефицит железа компонента цитохромов, миоглобина и гемоглобина, и меди – компонента цитохромоксидазы. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АТФ И ЕГО ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ В МЕДИЦИНЕ. Внутримышечные инъекции раствора АТФ при мышечной дистрофии, спазме периферических сосудов (болезнь Рейно, облитерирующий тромбоангит), для стимулирования родовой деятельности. 2. Фосфаден – сосудорасширяющее средство, per os или в/м инъекции. 3. Кислота адениловая, мышечно-адениловый препарат per os. 4. Рибоксин, инозин. перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |