ответы на экзамен по Пат.Анатомии. 1. Патологическая анатомия 1 определение, 2 задачи, 3 объекты и методы исследования, 4 место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5 уровни изучения патологических процессов
 Скачать 471.89 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
3) Причины и патогенез тромбоза: а) местные факторы: 1. изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ) 2. замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций) б) общие факторы: 1. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму) 2. изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях) 4) Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами. Классификация тромбов по морфологии: а) белый тромб - тромбоциты+фибрин+лейкоциты - образуется медленно при быстром токе крови (артерии) б) красный тромб - тробоциты+фибрин+эритроциты - образуется быстро при медленном токе крови (вены) в) смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) - чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца г) гиалиновый тромб - тромбоциты+эритроциты+преципитирующие белки плазмы - в сосудах МЦР Тромбы: 1) пристеночные - большая часть просвета свободна - часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) - чаще в венах и мелких артериях В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб - растет по току крови 2) шаровидный тромб - "отшлифованный" в полости сердца тромб 3) дилатационный - тромб в аневризмах 5) Исходы тромбоза: а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канализация тромба - появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. васкуляризация тромба - превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды 5. обызвествление и петрификация тромба (возникновение флеболитов) б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе. 31. ДВС-синдром: 1) определение и основные клинико-морфологические признаки 2) этиология и патогенез 3) стадии и виды течения 4) морфология 1-ой и 2-ой стадий ДВС-синдрома 5) органопатология и причины смерти. 1) ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов. Основные клинико-морфологические признаки: 1. фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией 2. блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами 3. геморрагический синдром 2) Этиология:
Основная причина - эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы, ЛС) факторы активации системы гемостаза. Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома - а) тромбин, расщепляющий фибриноген б) плазмин, растворяющий фибрин. При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется "заблокированный" фибриноген (из-за активации протеолиза) → соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами → растворимые фибрин-мономерные комплексы (продукты паракоагуляции), плохо коагулирующие и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием → гипокоагуляция 3) Стадии ДВС-синдрома: 1-ая стадия - гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови 2-ая стадия - переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией 3-ая стадия - гипокоагуляция 4-ая стадия - восстановительная или стадия исходов и осложнений В зависимости от продолжительности течения: а) острейший (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут сменяется гипокоагуляцией) б) острый (в течении 24 часов) в) подострый (в течение нескольких дней с рецидивированием) 4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии ДВС-синдрома: а) сосудистое поражение: набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз б) агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до сладж-феномена (необратимой агрегации эритроцитов) в) развитие гемодинамических расстройств со спазмом артерий и шунтированием кровотока г) образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов 5) Органопатология и причины смерти: 1. шоковое легкое: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран 2. микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек 3. кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Фридериксена-Уотерхауза) 4. некроз аденогипофиза 5. дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы 6. кровоизлияния, эрозии и язвы ЖКТ 32. Эмболии: 1) определение 2) виды эмболии 3) классификация эмболов по агрегатному состоянию и по природе 4) виды эмболии твердыми телами 5) исходы эмболии. 1) Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов. 2) Виды эмболии: а) ортоградная - по току крови: из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК, из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки), из ветвей портальной системы в воротную вену б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов) в) парадоксальная - эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии БКК через дефект в перегородках сердца. 3,4) Эмболии по агрегатному состоянию и по природе: а) тромбоэмболия: ТЭЛА - если эмболы - тромбы в венах БКК или правой половины сердца; сопровождается гемоорагическим инфарктом легкого, пульмо-коронарным рефлексом, внезапной смертью; тромбоэмболия БКК - если эмболы - тромбы на створках клапанов левого сердца, в ушке ЛП; сопровождается тромбоэмболических синдромом с инфарктами во многих органах б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; жировые капли обтурируют капилляры легких или капилляры почек, г/м и др. (через артериовенозные анастомозы); при выключении 2/3 легочных капилляров - острая легочная недостаточность и остановка сердца; жировая эмболия капилляров мозга → множественные точечные кровоизлияния в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС → эмболия сосудов МКК и внезапная смерть; воздух и пенистая крови в полости правого сердца, вены с пузырьками воздуха г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих, водолазов (быстрая декомпрессия → быстрое высвобождение пузырьков азота из тканей и накопление его в крови → закупорка капилляров г/м и сп/м, печени, почек → очаги ишемии и некроза, множественные кровоизлияния, тромбы д) тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток (травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами) чаще в сосудах БКК. е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления (чаще в сосудах МКК) ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении 5) Исход эмболии: ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, г/м, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия - проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей - метастазирование; воздушная и жировая эболия - возможная причина смерти 33. Кровотечение 1) определение 2) классификация 3) причины нарушения целостности стенки сосуда 4) морфология вариантов кровотечения 5) значение и исходы 1) Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение: кровохарканье - haemoptoa, из носа - epistaxis, рвота кровью - haemotenesis, выделение с калом melaena) или в полости тела (внутреннее кровотечение: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум). 2) Классификация кровотечений: К. а) внутреннее б) наружное К.: а) первичное - в момент ранения б) вторичное - спустя некоторое время из-за нагноения раны и расплавления тромба в) повторное К.: а) артериальное б) венозное в) сердечное г) паренхиматозное д) капиллярное К.: 1. в результате разрыва стенки сердца или сосуда 1. в результате разъедания стенки сосуда (аррозивное кровотечение) 3. в связи с повышенной проницаемостью стенки сосуда (диапедезное кровоизлияние) 3) Причины haemorrhagia per rhexin (в результате разрыва): 1. травма, ранение 2. воспаление (мезаортит при сифилисе → разрыв аорты) 3. некроз {медионекроз} 4. аневризма 5. пороки развития сосудов Причины haemorrhagia per diabrosin (в результате разъедания): 1. опухоль 2. некроз 3. воспаление (разъедание стенки сосуда протеолитическими ферментами) 4. внематочная беременность (ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной трубы) Причины haemorrhagia per diapedesis (в результате повышенной проницаемости): 1. гипоксия 2. интоксикации 3. геморрагические диатезы Диапезедные кровоизлияния - мелкие, точечные (purpurahaemorrhagica), если они приобретают системный характер - это проявление геморрагического синдрома. К геморрагическим диатезам приводят: а) болезни крови (лейкозы, анемии, пурпура Шенлейна-Геноха, тромбоцитопении, коагулопатии - гемофилии, ДВС-синдром б) инфекционные заболевания (сепсис, сибирская язва, чума, менингококковая инфекция, грипп, геморрагические лихорадки и др.) в) интоксикации (эндогенные – уремия, эклампсия, холемия и др., экзогенные – грибной, змеиный яд, фосфор, мышьяк ); г) авитаминозы (скорбут); лучевая болезнь 4) Морфология вариантов кровотечений: а) кровоизлияние - частный вид кровотечения - скопление крови в тканях (гематома - скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением целостности ткани, геморрагическое пропитывание - без нарушения целостности ткани) б) кровоподтеки - плоскостные кровоизлияния в коже, слизистых в) петехии, или экхимозы - мелкие точечные кровоизлияния 5) Исходы К.: 1. рассасывание крови с образованием пигментов 2. образование «ржавой» кисты после рассасывания крови (в г/м) 3. инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью (организация) 4. нагноение при присоединении инфекции Значение: разрыв сердца, аорты, ее аневризмы → чаще смерть от острого кровотечение; длительное кровотечение → смерть от острого малокровия; длительно повторяющиеся кровотечения (при ЯБ жел-ка, геморрое) → хроническое малокровие (постгеморрагическая анемия); жизненно опасны кровоизлияния в г/м и легкие. 34. Воспаление: 1) определение и этиология 2) терминалогия и классификация 3) фазы и их морфология 4) регуляция воспаления 5) исходы. 1) Воспаление – патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различными патогенными агентами, реализующаяся на уровне МЦР и сопровождающаяся выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения. Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Именно от выраженности того или иного компонента зависит морфологический тип воспалительного процесса. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенного агента. Следует помнить: 1) понимание патогенетических механизмов важно для диагностики воспалительных процессов и заболеваний 2) воспаление существует пока не устранен этиологический фактор, пока не инактивированы медиаторы воспаления 3) воспаление является потенциально опасным и должно ограничиваться, при этом терапия должна быть этиопатогенетической Этиология В.: а) биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента) б) физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела) в) химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей) Клинические признаки В.: 1. Redness (rubor) - покраснение (гиперемия) 2. Swelling (tumor) - припухлость 3. Heat (calor) - повышение температуры 4. Pain (dolor) - болезненность 5. Loss of function (functio laesa) - нарушение функции 2) Терминалогия: латинское или греческое название ткани или органа + -itis: холангит — В. крупных желчных протоков, холангиолит — В. мелких желчных протоков, периспленит — В. капсулы селезенки, лимфаденит — В. лимфатических узлов, тифлит — В. слепой кишки, оментит — В. сальника, овофориит — В. яичников, кольпит — В. слизистой влагалища, полонит — В. крайней плоти, лептоменингит — В. мягкой мозговой оболочки, гидроаденит — В. потовых желез, сиалоаденит — В. слюнных желез, фурункул — В. волосяного фолликула и с прилежащей сальной железой, несколько фурункулов — карбункул. Классификация воспаления: 1. По течению: острое, подострое, хроническое 2. По преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, продуктивное 3. По причинным факторам: банальное и специфическое 3) Фазы воспаления и их морфология: а) альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов: а) клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) - выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы б) плазменных - в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты Функция медиаторов: 1. парез сосудов МЦР 2. изменение реологии крови 3. повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой) 4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры б) экссудация - вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией → выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани → стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани → образование экссудата → фагоцитоз в) пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью: а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей в) замещение очага повреждения рубцом 4) Воспаление регулируется: а) медиаторами воспаления б) нервной с. (холинергические вещества стимулируют, а адренергические - подавляют В.) в) эндокринной с. (ГКС подавляют, а соматотропин и альдостерон - стимулируют В.) 5) Исходы воспаления: а) благоприятные:
б) неблагоприятные:
35. Серозное воспаление: 1) определение 2) причины 3) локализация 4) морфология 5) исход и значение 1) Серозное В. - экссудативное воспаление с образованием серозного эксудата, состоящего из плазменной жидкости, не более 1-2% белка, единичных клеток. 2) Причины: 1. различные инфекции (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла) 2. воздействие термических и химических факторов 3. аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия) 3) Локализация: любые органы и ткани, но обычно в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной), серозных и мозговых оболочках, реже в легких, коже. 4) Морфология: а) серозные полости, серозный менингит: серозный экссудат (мутный, единичные нейтрофилы, мезотелиоциты), полнокровные оболочки б) слизистые: полнокровны, серозный экссудат + слизь, слущенный эпителий (серозный катар слизистой) в) печень: экссудат в перисинусоидальном пространстве, миокард - между мышечными волокнами, почки - в просвете капсулы г) кожа: образование пузырей в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом 5) Исход: обычно благоприятный - рассасывание экссудата; при хроническом течении во внутренних органах - склероз. Значение: в полости перикарда → затрудняет работу сердца, в плевральной полости → коллапс (сдавление) легкого; часто является переходной стадией, началом фибринозного, гнойного либо геморрагического В {переход серозной пневмонии в гнойную}; в ряде случаев серозное В. представляет опасность для жизни {серозный энтерит при холере, серозный энцефалит при бешенстве} 36. Катаральное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение. 1) Катаральное В. (катар) - разновидность экссудативного воспаления, развивающегося на слизистых и характеризующаяся обильным выделением и примесью слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому). Причины: 1. инфекции (ОРВИ и т.д.) 2. аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит) 3. воздействия термических и химических факторов 2) Виды катарального В.: а) острый катар - характерна смена различных видов катарального В. б) хронический катар Катар может быть в зависимости от примеси экссудата: а) серозным б) гнойным в) геморрагическим г) слизистым 3) Локализация: исключительно на слизистых оболочках. 4) Морфология различных видов: обильный экссудат, состоящий всегда из слизи, слущенных клеток поверхностного эпителия и примеси дополнительного компонента (геморрагического, серозного, гнойного) 5) Исход: 1) острый катар может закончится полным выздоровлением б) хронический катар - атрофией или гипертрофией слизистой. Значение: катар слизистых дыхательных путей → эмфизема легких, пневмосклероз; хронический катар желудка → фактор риска развития опухоли 37. Фибринозное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение 1) Фибринозное воспаление - разновидность экссудативного В., развивающееся на слизистых и серозных оболочках и характеризующееся образованием экссудата, бога того фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин. Причины: 1. бак терии, вирусы (возбудители дизентерии и дифтерии, вирусы гриппа) 2. химические вещества экзогенного (отравление сулемой) и эндогенного происхождения (перикардит при уремии - «волосатое» сердце) 2) Виды фибринозного В. в зависимости от глубины некроза и вида эпителия ткани: а) крупозное б) дифтеритическое 3) Локализация: чаще на серозных и слизистых оболочках, реже - в толще органов  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |