Общая хирургия шпоры. 4 Особенности течения травматического шока. Эректильная и торпидная фазы шока. Основные принципы лечения травматического шока
 Скачать 1.62 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
52 Облитерирующий атеросклероз: этиопатогенез, классификация по степени ишемии, клиника, лечение. Атеросклероз распространенное хроническое заболевание, хар-ся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагов разрастания соединтельной ткани. Облитерирующий атеросклероз – местное проявление общего атеросклероза, приводящее к ишемическому синдрому – хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Этиопатогенез: разрас тание соединительной ткани в артерии ведет к постепенному сужению просвета артерии хроническая артериальная нед-ть ишемия. Заболевают лица старше 50 лет, злоупотребляющие курением, часто в анамнезе у них сахарный диабет, нарушение холестеринового обмена, нарушения коронарного (инфаркт миокарда) и мозгового кровообращения. Классификация по степени ишемии: 1 – стадия компенсации – жалобы на быструю утомляемость, ощущение зябкости стоп, покалывание в концах пальцев, перемежающуюся хромоту (появление при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться) через 500 м. Кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, пульс на периферических артериях ослаблен. 2 – стадия субкомпенсации – похолодание пальцев стоп, симптом перемежающейся хромоты через 200 м. Кожа бледная. В покое явления ишемии исчезают. 3 – стадия декомпенсации кровообращения – выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам. Кожа конечности с синюшным оттенком, ногти ломкие. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на пальце появляется темно-синее пятно, пальцы синюшные и отечные. 4 – гангренозная стадия – выражены симптомы ишемии конечности, боли постоянные, непереносимые. Пальцы и стопа синюшно-черного цвета, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции – влажная. Диагностика: ультразвуковая допплерография и артериография. Лечение: 1 – консервативное (при 1-2 стадиях) – использование сосудорасширяющих средств. 2 – оперативное: при 3 стадии – дилатация сосуда с помощью балонных катетеров, при окклюзии магистральных артерий – протезирование и шунтирование артерий; при 4 стадии – ампутация | 53 Облитерирующий тромбангит (эндартериит): этиопатогенез, классификация по степени ишемии, диагностика, клиника, лечение. Облитерирующий эндартериит – хроническое системное нейродистрофическое заболевание сосудов, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий преимущественно нижней конечностей. Заболевание начинается с мелких артерий нижних конечностей. В основном болеют мужчины от 20 до 40 лет. Этиопатогенез: факторы, провоцирующие развитие болезни – переохлаждения и отморожения нижних конечностей, курение. В основе этиологии – нервно-рефлекторный фактор. В основе патологических изменений лежит сужение просвета сосудов с последующим тромбозом. В начальной стадии наблюдается отслойка эндотелия с развитием капиллярного ангиоматоза внутренней оболочки. Затем – гипертрофия средней оболочки, инфильтрация стенки лимфоидно-гистиоцитарными элементами с большим количеством клеток, мышечный слой сохранен, в венах – сходные изменения; также происходит гипертрофия артериовенозных анастомозов. Клиника: 1 – стадия компенсации – жалобы на быструю утомляемость, ощущение зябкости стоп, покалывание в концах пальцев, перемежающуюся хромоту (появление при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться) через 500 м. Кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, пульс на периферических артериях ослаблен. 2 – стадия субкомпенсации – похолодание пальцев стоп, симптом перемежающейся хромоты через 200 м. Кожа бледная. В покое явления ишемии исчезают. 3 – стадия декомпенсации кровообращения – выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам. Кожа конечности с синюшным оттенком, ногти ломкие. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на пальце появляется темно-синее пятно, пальцы синюшные и отечные. 4 – гангренозная стадия – выражены симптомы ишемии конечности, боли постоянные, непереносимые. Пальцы и стопа синюшно-черного цвета, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции – влажная. Лечение: 1 – консервативное – противовоспалительные, антиаллергические, сосудорасширяющие и болеутоляющие средства, физиотерапевтические процедуры. 2 – хирургическое – операции на симпатической нервной системе, при гангрене – ампутация | ||
| 26 Панариций: определение, классификация, этиопатогенез, диагностика, принципы хирургического лечения, обезболивание. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой, паронихия. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, костно-суставной, пандактилит. Этиопатогенез: возбудитель – чаще стафилококк; вход ные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > развивается панариций. Диагностика: для диагностики костного панариция используют рентгенодиагностику. Лечение: для всех – оперативное. Кожный – иссечение отслоившейся части эпидермиса, раневую поверхность промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Антибиотико терапия. Сухожильный – сухожилие, лишенное кровоснабжения из-за сдавления сосудов сухожильной брыжейки экссудатом, быстро некротизируется. Операцию выполняют под в/в местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют боковые разрезы на средней и основной фалангах. Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. Антибиотикотерапия. Особен ность сухожильных панарициев 1 и 5 пальцев – распространение гнойного экссудата на лучевую (от 1 пальца) или локтевую (от 5 пальца) синовиальные сумки (пространство Пирогова-Парона) с развитием U-образной флегмоны. Костно-суставной – парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой. Антибиотики | 45 Принципы хирургического лечения и интенсивной терапии при неклостридиальной анаэробной инфекции. Под анаэробной неклостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый неспорообразующими микробами. Хирургическое лечение: Операция состоит из радикальной хирургической обработки очага воспаления с иссечением всех нежизнеспособных тканей, обработки раны пульсирующей струей раствора антисептика (0,5% раствор диоксидина, 0,02% раствор хлоргекси дина). Во время оперативного вмешательства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененных подкожной клетчатки, фасций и мышц, не опасаясь образования обширной раневой поверхности. Кожные лоскуты по краям операционной раны широко разворачиваются, укладываются на стерильные валики из марли и подшиваются отдельными швами к близлежащим участкам непоражен ной кожи. Этим обеспечивается лучшая аэрация раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленные во время вмешательства участки пораженных тканей, которые необходимо сразу же удалять из-за риска распространения инфекции. Первые 1-3 перевязки необходимо выполнять в условиях общего обезболивания, что позволяет провести дополнительную ревизию очага и, при необходимости, выполнить дополнительную некрэктомию. Последующее лечение ран у больных с анаэробной инфекцией проводится только открытым способом. У данных больных не показано наложение первичных швов, даже с использованием активного проточного дренирования | 55 Современные методы диагностики заболевания сосудов конечностей: клинические, функциональные, рентгеновские; их значение. Клиническое обследование: Жалобы: 1 – боль – возникает в ногах при ходьбе и исчезает в покое – симптом недостаточности артериального кровотока, обусловленного стенозом (сужение) или окклюзией (закупорка) – симптом перемежающейся хромоты. 2 – мышечная слабость, 3 – парестезия – онемение, ощущение ползания мурашек, усиливается в момент функциональной ак тивности – характерна для нарушения артериального кровотока 4 – отеки – признак нарушения венозного оттока или лимфообращения – появляются вечером и и счезают к утру. Осмотр: при варикозной болезни поверхностных вен – расширенные вены с узлами. В других случаях осмотр позволяет выявить трофические нарушения тканей, что важно для диагностики сосудистых заболеваний. При заболеваниях артерий наблюдается мышечная гипотрофия. Для диагностики важное значение имеет окраска кожи (бледная, цианотичная, мраморная). Увеличение объема конечности говорит о недостаточности венозного оттока или лимфооттока. Для оценки выраженности отека измеряют окружность голени или бедра и сравнивают со здоровой ногой. Пальпация: позволяет определить изменение t на симметричных отделах конечностей, сравнить пульсацию на симметричных участках конечностей. Специальные методы исследования: 1 – осциллография – регистрация пульсовых колебаний сосудистых стенок. \ осцилляции говорит об артериальной недостаточности. 2 – реовазография – графическая регистрация кровенаполнения тканей на исслеуемом участке. 3 – ультразвуковая допплерография – метод, основанный на использовании ультразвука. Дает возможность графической регистрации кровотока, позволяет измерить регионарное систолическое давление. 4 – радиоизотопная диагностика – исследование кровотока с помощью короткоживущих радионуклидов. 5 – термометрия – измерение кожной t на симметричных участках конечности с помощью электротермометра. Применяют инфракрасную термографию. 6 – рентгеноконтрастный метод: артерио-, флебо-, лимфография – метод позволяет оценить проходимость сосудов, наличие сужений просвета сосуда, окклюзии его эмболом, тромбом, состояние клапанов вен. 7 – капилляроскопия – микроскопическое исследование капилляров ногтевого ложа с целью оценки периферического кровотока | |
| | | | |
| 1 Острая гнойная инфекция: этиопатогенез, основные закономерности и пути распространения. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Этиология: Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: гр+ и гр-, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование). Патогенез: Для развития воспаления гноеродные микро бы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистые оболочки {входные ворота) во внутреннюю среду организма. Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожную жировую клетчатку, мышцы, лимфатические узлы и тд.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммуно биологическими силами организма. Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается. Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, лег че развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются: а) наличие в зоне травмы питательной среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), оказывающих синергическое действие; в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например из очага воспаления другого больного. Внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функции и т.д. В воспалительном экссудате накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов. Одно временно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма. В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов | 9 Фурункул и фурункулез: поределение, этиопатогенез, клинка, лечение, профилактика. Фурункул (furunkulus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос). В воспалительный инфильтрат также вовлекаются ближайшие отделы кожи и подкожной клетчатки. Этиопатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк Прераспологающие факторы: ослабление о-ма, нарушение обмена в-в (сах диабет), авитаминоз, кожные заболева ния. В стадии инфильтрации формируется плотный болезненный конусовидный инфильтрат вокруг пораженного волосяного мешочка, который является центром гнойного процесса.. В стадии нагноения некротизированный волосяной фолликул образует гнойно-некротический “стержень”, хорошо видимый в центре плотного воспалительного инфильтрата, как участок ткани зеленого цвета. В стадии секвестрации и гнойного расплавления стержень отторгается, образовавшаяся на его месте небольшая гнойная рана заживает вторичным натяжением, оставляя после себя мало заметный рубчик. При вовлечении в воспалительный инфильтрат значительного участка тканей вокруг волосяного мешочка формируется значительная гнойная полость. Такой фурункул называется абсцедирующим, он клинически протекает с более выраженными общими симптомами интоксикации. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с гиперемией вокруг конусовидный инфильтрат, возвышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре ин фильтрата после отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагноения и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или отходит самостоятельно, или легко удаляется инструментом. Абс цедирующий фурункул лечится оперативно в соответствии с общими принципами лечения гнойных процессов: в стадии гнойного расплавления выполняется разрез, некрэктомия, удаление гноя с последующим открытым ведением раны до заживления. Остаточный инфильтрат быстро рассасывается под влиянием физиотерапии (УВЧ). Фурункулез -множественные фурункулы, возникающие одновременно или последовательно на различных участках тела. Развивается обычно на фоне различных общих обменных нарушен ий в организме (авитаминозы, сахарный диабет, гормональные нарушения, анемии и др.). Для успешного лечения заболевания, помимо местного воздействия на каждый фурункул, необходимо выявление и устранение фоновой патологии, без чего процесс склонен к рецидивам. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином | 16 Острый мастит: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Острый мастит (mastitis) воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк в виде монокультуры или вместе с кишечной палочкой и стрептококком. Входные ворота инфекции – трещины сосков, реже – различные повреждения кожи молочной железы. Благоприятными факторами для развития мастита являются лактостаз (застой молока), трещины сосков и снижение иммунологической реактивности. При хорошем оотке молока микрофлора частично выводится с молоком из протоков и неспособна вызвать воспаление молочной железы. Но при недостаточном выделении молока, микрофлора, оставшаяся в большом количестве в протоках, вызывает молочно-кислое брожение и свертывание молока, при этом молочные протоки обтурируются свернувшимся молоком и возникает лактостаз. Продолжая размножаться в замкнутом пространстве молочных протоков и альвеол, микрофлора достигает “критического уровня” и развивается воспалительный процесс. Классификация: По патогенезу заболевания: 1 – лактационный (послеродовый); 2 – нелактационный. По характеру воспалительного процесса: 1 – Отечная форма, 2 – Инфильтративная форма, 3 – Гнойно-деструктивная форма: а – абсцедирующий мастит, б – флегмонозный мастит, в – гангренозный мастит. По локализации гнойника: субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный. Клиника: при проникновении гное родной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление – серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, / t, потливости, слабости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. Инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. при несвоевременном лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Отмечается / t те ла до 39-40. Пальпируемый инфильтрат имеет четкие контуры. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления хар-ся усилением местных и общих симптомов воспаления; t тела постоянно высокая, инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает; появляется флюктуация в одном из участков железы. При гангренозной форме наблюдается крайне тяжелое состояние больных; t тела повышается до 40-41, пульс до 120-130 в мин, молочная железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями, наполнен ными геморрагическиим содержимым с участками некроза. Отечность распространяется на окружающие ткани. Лечение: при начальных формах – консервативное, при гнойных – оперативное. Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита: сцеживание молока из обеих молочных желез через каждые 3 часа. Внутримышечное введение 2,0 мл но-шпы на протяжении 3-х суток 3 раза в день за 20 минут до сцеживания молока из больной молочной железы. Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады (100-150 мл 0,25% раствора новокаина). Антибиотикотерапия. Больным с гнойными формами мастита выполняется срочная операция под общим обезболиванием. После вскрытия гнойника иссекают всю нежизнеспособную гнойно-некротическую ткань; накладывают дренажно-промывную систему, швы на кожу и подкожно-жировую клетчатку | 41 Хирургический сепсис: этиопатогенез, классификация, клиника, принципы лечения, особенности течения у детей. Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Классификация: 1 – по этиологии: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный, грибковый. 2 – в зависимости от источника: раневой, при внутренних болез нях (ангина, пневмония), послеоперационный, катетерный, криптогенный, ангиогенный. 3 – по локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, абдоминальный. 4 – по клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический. 5 – по времени развития: ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни), поздний (позже 2х нед). 6 – по характеру реакции организма больного: гиперергическая форма, нормергическая, гипергическая. Тео рии сепсиса: 1 – Микробиологическая – процесс размножения микробов в крови человека. 2 – Теория Давыдовского – сепсис как особая реакция на воспаление (сенсибилизация о-ма). 3 – Аллергическая – сепсис – аллергическая реакция на бактериальные токсины, которые являются аллергенами. 4 – Цитокиновая – сепсис – общий ответ ор-ма на воспаление, хар-ся выбросом цитокинов и секрецией интерлейкинов. Этиология: сепсис – полиэтиологическое заб-е (много причин). Вызывают: гноеродные микробы, гр+ (ста фило-, стрептококки), гр- (киш палочка, синегнойная палочка), анаэробы. Места инфекции: кожные покровы, легкие, мозг, печень, кости, почки, эндокард. Источники сепсиса – воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона), травматические повреждения (переломы, раны, ожоги). Криптогенный сепсис – когда источник сепсиса установить не удается. Факторы развития гнойной инфекции: микробиологический фактор (вид, вирулентность, кол-во), очаг внедрения инфекции (область, характер), реактивность о-ма (аллергия, иммунологическое состояние). Патогенез: сепсис – вторичный процесс. Его суть – необычная реакция о-ма на очаг инфекционного воспаления. При иммунодефицитных состояниях, аллергии общий ответ о-ма на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная воспалительная реакция – синдром системной воспалительной р-ии (ССВР). Схема патогенеза: Очаг гнойного воспаления (при иммунодефиците, аллергии) выброс медиаторов воспаления (цитоки ны, кинины) ССВР септический шок, полиорганная нед-ть. Патанатомия: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматочные органы. Клиника: / t, озноб, тахикардия, \ АД (особенно при септическом шоке), / ЧДД, желтушность кожи и склер, западение глазных яблок, сухой язык. Молниеносный сепсис начинается внезапно потрясающего озноба, / t до 39-40, тахикардия до 140 в мин, лейкоцитоз со сдвигом влево, возбуждение апатия. Лечение: 1 – Хирургическое – обработка гнойных очагов (удаление нежизнеспособных тканей, вскрытие гнойных затеков, дренирование). 2 – Антибиотикотерапия – max дозы после бак исследования содержимого гнойного очага. 3 – Дезинтоксикационного терапия – гемодез, солевые р-ры. 4 – Трансфузионная терапия – р-ры коррегирующие нарушения КЩСостояния. Особенности у детей: сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции ч\з пупочную рану. Вялость, t, сыпь на коже, желтуха, понос и рвота, озноб редко |
| | | | |
| 54 Патогенез трофических нарушений при венозной недостаточности. Посттромбофлебитическая болезнь. К развитию трофических язв нижних конечностей венозной этиологии в конечном итоге приводят острая и хроническая венозная недостаточность. Острая венозная недостаточность развивается при острой закупорке глубоких вен нижних конечностей. Основные причины: тромбоз, перевязка крупных вен, повреждения. В возникновении венозного тромбоза играют роль повреждение эндотелия вен (напр, при введении катетера, облитерирующем тромбангиите, септическом флебите), гиперкоагуляция (напр, болезни крови, онкозаболевания), замедление кровотока длительный стаз крови (послеоперационный период, варикозное расширение вен и др.). Тромбоз вены приводит к развитию тромбофлебита. Хроническая венозная недостаточность. Наиболее часто возникает при варикозной болезни нижних конечностей и посттромбофлебитической болезни; может осложнятся появлением трофических язв. Ва рикозная болезнь – наследственное заболевание, характеризующееся расширением и увеличением длины подкожных вен нижних конечностей с развитием хронической венозной недостаточности. К числу вторичных факторов относят гормональные изменения в период беременности, сдавление тазовых вен. Патогенез трофических нарушений: Венозный стаз замедление скорости кровотока, повышением вязкости крови реологические расстройства крови, которые обуславливают нарушение центральной гемодинамики и функциональной недостаточности микроциркуляторного русла. Наблюдается диспропорция между нарастающим гидростатическим давлением и остающимся стабильным онкотическим повышается проницаемость клеточных мембран, что приводит к увеличению объема плазмы, отеку и гипоксии тканей. Гипоксия и депонирование форменных элементов крови, воды, белков, солей в интерстициальной ткани обуславливает появление и нарастание симптомов варикозной болезни: отеков, трофического изменения кожи. Наиболее выраженные трофические изменения кожи при хронической венозной недостаточности наблюдаются в надлодыжечной области – наиболее типичном месте возникновения трофических язв. Посттромбофлебитическая болезнь – заболевание, развивающееся вследствие тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Тромб, образующийся при тромбозе, начиная с 2-3-й недели начинает организовываться и в срок до нескольких месяцев происходит его реканализация. В результате происходящих измене ний вена превращается в ригидную, склерозированную трубку с разрушенными клапанами, что ведет к тяжелым гемодинамическим нарушениям и хронической венозной недостаточности. Выделяют варикозную форму постгромботической болезни (тромбоз глубоких вен развился на фоне имеющейся варикозной болезни) и склеротическую форму (преобладают трофические нарушения). Лечение: 1 – Консервативное – эластическое бинтование, приподнятое положение конечности, антиагреганты. 2 – Оперативное – операция Линтона – удаление варикозно расширенных и перевязку коммуникантных вен пораженной конечности; также производят шунтирование | 51 Тромбозы и эмболии: этиопатогенез, классификация по степени ишемии, клиника, диагностика, лечение. Острая артериальная недостаточность развивается при повреждении артерии или ее сдавлении при травме, перевязке во время операции; остром тромбозе или эмболии, что приводит к острой ишемии тканей. Тромбоз– патологическое состояние, возникающее в результате образования тромба в сосудистом русле. Причиной развития тромбоза являются нарушения целостности сосуда, изменения в системе гемостаза, замедление скорости кровотока. Эмболия –закупорка сосуда эмболом. Это часть тромба, отделившегося от основного источника и перемещающегося по сосудистому руслу. Эмбол может быть воздушным, газовым, жировым. Наиболее частой причиной эмболии являются заболевания сердца – инфаркт миокарда, осложненный нарушениями ритма (мерцательной аритмией), пороки сердца – митральный или аортальный, септический эндокардит. Источниками эмболии могут быть тромбы, образо вавшиеся в аневризмах крупных артерий, изъязвляющиеся атероматозные бляшки грудного и брюшного отделов аорты. Классификация: 1 – стадия функциональных нарушений – чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях. 1 А – чувство похолодания, онемения, парестезии. 1 Б – присоединяется боль в дистальных отделах конечности. 2 – стадия органических изменений. Ее продолжительность 12 – 24 часа. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. 2 А – расстройства чувствительности и движений – парез. 2 Б – полная потеря чувствительности и движений – плегия. 3 – некротическая стадия. Продолжительность стадии 24 48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности. 3 А – субфасциальный отек. 3 Б – мышечная контрактура. 3 В – развитие ган грены конечности. Диагностика: ультразвуковая допплерография и ангиография, которые позволяют установить уровень закупорки сосуда и его протяженность. Лечение: тромбозы и эмболии магистральных сосудов являются абсолютным показанием к оперативному лечению. 1 – Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам с тяжелой сопутствующей патологией при достаточной компенсацией кровотока в пораженной конечности. Назначают тромболитические препараты – стрептазу, урокиназу, целиазу и т.д.; антикоагулянты прямого действия – гепарин, фраксипарин; антикоагулянты непрямого действия – неодикумарин, синкумар, фенилин; дезагрегантные препараты – трентал, курантил. Показано применение спазмолитиков и обезболивающих препаратов. 2 – Хирургическое лечение – удаление эмбола или тромботических масс из просвета сосуда. Удаление эмбола (эмболэктомия) может быть прямой, когда над эмболом производят продольную артериотомию и сгусток удаляют, после чего накладывают со судистый шов. Также применяется извлечение тромба через боковую ветвь сосуда с последующей перевязкой ее. Недостатки прямой эмболэктомии - после операции возможно развитие стриктуры, деформации и облитерации сосуда. Непрямая эмболэктомия выполняется вдали от эмбола (тромба). Катетер Fogarty продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы, раздувают баллончик и катетер удаляют вместе с тромботическими массами | 21 Основные принципы лечения острых тромбофлебитов: терапия антикоагулянтами, их виды, контроль лечения, показания к хирургическому лечению. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинст ве случаев тромбофледит является осложнением варикозной болезни. Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причинами тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбулентном характере кровотока в них возникают тромбы. Лечение: Лечебные мероприятия при остром тромбофлебите должны: предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены; предупредить эмболию легочной артерии; быстро купировать воспалительные явления в стенках вены иокружающих тканях; исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен. Лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лечения возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены. В этом случае выполняют перевязку сафено-феморального соустья, что предотвращает распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокра щения сроков лечения соматически не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится радикальное иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включающего иссечение поражённых вен и дренирования гнойных очагов. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Назначают активный режим, для предотвращения тромбоза глубоких вен, обязательную эластическую компрессию конечностей эластичными бинтами. Тромбофлебит глубоких вен голени без эмболических осложнений – консервативное лечение. При тромбофлебите глубоких вен голени с эмболическими осложнениями показано оперативное лечение: тромбоэктомия, перевязка вен, имплантация кава-фильтра. Противопоказания к оперативному лечению: уровень тромбоза выше почечных вен, нагноительные процессы в области шеи, сепсис. Медикаментозная терапия должна включать следующие классы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), производные рутина (троксевазин, троксерутин), дезагреганты (реополиглюкин, трентал), антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен. В первые часы тромбоза глу боких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами: фибринолизин 40-50 тыс. ед. и стрептокиназа (урокиназа, стрептодорназа) по 500 тыс. ед. В последующем антикоагулянты непрямого действия (фенилин) в течение нескольких месяцев под контролем протромбинового индекса | 4 Общие и местные клинические признаки острой гнойной инфекции. Принципы общего и местного лечения. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов: 1 – Местные симптомы: Поверхностно расположенные очаги воспаления или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспаления – покраснением, обусловленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Распространенность и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. При воспалительном процессе во внутренних органах отмечаются характерные для каждого заболевания местные признаки (например, при гнойном плеврите, перитоните). При пальпации можно выявить плотное болезненное образование, что при наличии других признаков воспаления свидетельствует об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную. Местными клиническими признаками про грессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). 2 – Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение t тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, вы раженные изменения состава крови (резко уменьшаются уровень гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов), признаки нарушения функции печени, снижение АД, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение – палочкоядерных формшейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Лечение: Местное – радикальная хирургическая обработка гнойного очага – включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вводят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом. Общее лечение – антибиотики, дезинтоксикационная терапия |
| | | | |
| 2 Основные возбудители гнойной хирургической инфекции. Понятие об инвазивности и критической концентрации возбудителей. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Этиология: Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: гр+ и гр-, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроор ганизмами, а также патогенными грибами. При благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование). Основные возбудители: 1 – Стафилококки – основной путь инфицирования – контактный. Источником инфицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования – очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также обитать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов и не вызывать гнойно-воспалительных заболеваний. Для стафилококковой инфекции характерно выделение экзотоксина и ус тойчивость к антибиотикам и хим антисептикам. Чаще стафилококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит), а также остеомиелит, абсцессы легких, флегмону; возможна общая гнойная инфекция – сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах. 2 – Стрептококки, -Гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожистое воспаление, тяжелые инфек ции у детей (пневмония, остеомиелит, менингит). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования. 3 – Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже – гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенностью пневмококков является отсутствие токсинообразования. 4 – Гонококки – возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путем, гнойный эндометрит, ад нексит, гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины). 5 – Кишечная палочка – вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также общую гнойную инфекцию – сепсис. Обитает в кишечнике человека; отличается высокой устойчивостью к антибиотикам. 6 – Синегнойная палочка обитает на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции. Развивается при пониженной сопротивляемости организма. 7 – Неспорообразуюшие анаэробы – группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Это грам+ кокки (пептококки, пептострептококки), грам бактерии (бактероиды, фузобактерии). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы легкого и мозга, внутритазовые абсцессы. 8 – Анаэробные спорообра зующие бактерии – клостридии – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Инвазивность (проникновение) – микроб выходит из под контроля макроорганизма и с помощью ферментов проникает вглубь тканей. Критическая концентрация возбудителей – наименьшее количество возбудителей, способное вызвать воспалительные процесс | 13 Рожа: определение, этиопатогенез, клинические формы, диагностика, осложнения, лечение. Рожа (epysipelas) – инфекционное заболевание и характеризующееся острым очаговым воспалением кожи, реже – слизистых оболочек. Этиопатогенез: возбудитель – различные стрептококки. В месте внедрения стрептококка развивается очаг серозного воспаления, происходит стаз в кровеносных и лимфатических капиллярах. Эти воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая новые участки ко жи. По мере развития процесса происходят десквамация эпителия, отслойка его воспалительным экссудатом с образованием пузырей (эритематозно-буллезная форма). Прогрессирование воспалительного процесса с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма). Развитие воспалительного процесса может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образование некроза кожи (некротическая форма). Рожа имеет тенденцию к хронически рециди вирующему течению. После перенесенной первичной рожи стрептококк может находиться в латентном состоянии, образуя хронические очаги эндогенной инфекции в коже, лимфатических сосудах и узлах. При определенных условиях (переохлаждение, стресс и т. п.) стрептококк переходит из латентного состояния в активное и возникает очередной рецидив заболевания. Клиника: Инкубационный период рожи длится от нескольких часов до 3-5 дней. Начинается с симптомов интоксикации, которые опережают от несколь ких часов до 2-х суток местные проявления рожи. Отмечаются слабость, головная боль, ознобы, мышечные боли, резко повышается t тела. В области будущих локальных проявлений рожи возникают чувство жжения или зуда, иногда парестезии. В период разгара заболевания появляются местные симптомы рожи. Клинические формы: 1 – Эритематозная рожа характеризуется наличием яркой гиперемии кожи с четкими и неровными границами в виде “языков пламени”. Кожа в области эритемы отечна, напряжена, болезнен на при пальпации (больше по периферии гиперемии). Отмечается регионарный лимфаденит. 2 – Эритематозно-буллезная рожечерез 2-5 суток от начала заболевания на фоне гиперемии кожи появляется отслойка эпидермиса, что связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления. Образуются пузыри (буллы), содержащие серозный экссудат и большое количество стрептококков. 3 – Эритематозно-геморрагическая рожа – развивается в сроки до 3-х суток от начала заболевания. На фоне гиперемии кожи появляются кровоизлияния различных размеров: от небольших петехий до обширных сливных геморрагии. 4 – Буллезно-геморрагическая рожа–возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов кожи, протекает наиболее тяжело по сравнению с другими формами. Под отслоившимся эпидермисом скапливается геморрагический экссудат, часто с примесью фибрина. Осложнеия: при присоединении вторичной инфекции воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую клетчатку, т. е. развивается флегмона. Также: некроз кожи, абсцесс, лимфангит, тромбофлебит, сепсис, токсико-инфекционный шок. Лечение: антибактериальная терапия, детоксикационная (гемодез) и десенсибилизирующая (тавегил, диазолин) терапию, назначают аскорбиновую кислоту и витамины группы В. При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (хлотазол, бутадиен). При буллезной роже пузыри вскрывают, после чего накладывают повязки с растворами антисептиков. При эритематозно-геморрагической роже на очаг воспаления накладывают повязки с 5-10% линиментом дибунола - 2 раза в сутки на протяжении 5-7 дней. Эффективны УФО очага воспаления и области регионарных лимфатических узлов, лазеротерапия, особенно при геморрагических формах рожи. При развитии флегмоны и некрозов кожи делаются разрезы, нежизнеспособные ткани иссекаются, раны дренируют и накладывают повязки с мазями на водорастворимой основе (левосин, диоксиколь). | 17 Острая гнойная инфекция мягких тканей: фурункул, карбункул, гидраденит. Этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Фурункул (furunkulus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос). Этиопатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк. В стадии инфильтрации формируется плотный болезненный конусовидный инфильтрат вокруг пораженного волосяного мешочка, который является цен тром гнойного процесса. В стадии нагноения некротизированный волосяной фолликул образует гнойно-некротический “стержень”, хорошо видимый в центре плотного воспалительного инфильтрата, как участок ткани зеленого цвета. В стадии секвестрации и гнойного расплавления стержень отторгается, образовавшаяся на его месте небольшая гнойная рана заживает вторичным натяжением, оставляя после себя мало заметный рубчик. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с гиперемией вокруг конусовидный инфильтрат, возвышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемо го увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагноения и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или от ходит самостоятельно, или легко удаляется инструментом. Карбункул (carbunculus) острое гнойно-некротическое воспаление нескольких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, иногда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий воспалительный инфильтрат. Этиопатогенез: возбудитель– золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего не сколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, оз ноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезненного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно развитию местного процесса быстро появляются и нарастают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токсические изменения в крови и др. Лечение: хирургическое – широкий крестообразный или Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после чего послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грануляциями, после чего закрывается. Гидраденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. В потовой железе развива ется воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи над ним с последующим абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Лечение: вначале консервативное (спир товые компрессы, УВЧ, антибиотики). При появлении признаков абсцедирования – оперативное – полное иссечение пораженной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции при фурункуле, карбункуле и гидрадените проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
