Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Экзаменационные вопросы по факультетской терапии


Скачать 300.5 Kb.
НазваниеЭкзаменационные вопросы по факультетской терапии
АнкорEkzamenatsionnye voprosy s otvetami.doc
Дата19.09.2017
Размер300.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаEkzamenatsionnye_voprosy_s_otvetami.doc
ТипЭкзаменационные вопросы
#14909
страница1 из 6
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
  1   2   3   4   5   6

Экзаменационные вопросы по факультетской терапии.


  1. Ревматизм: этиология, патогенез, патоморфология, классификация. Степени активности процесса.

Ревматизм (б-нь Сокольского-Буйо) – общее хр.рецидив.инфекционно-аллергич.заб-ние с системным воспалит-м поражением соед.ткани с преимущ лок-цией процесса в ССС и хар-ся частым вовлечением в процесс суставов и других органов и систем. Отн-ся к группе коллагенозов. Сущность заб-ния вытекает: заб-ния соед. ткани;сердце пораж-ся в100%случаев;этиология – инфекционная, патогенез – аллергический;протекает с периодич. обострениями;на 1ом месте среди органич. патологии у молодых;явл. самой частой причиной развития приобр-х пороков сердца Этиология:В-гемолитич.стрептококк грА и наиболее частая локализация инфекции ангина, иногда фарингиты, синуситы, гайморит, фронтит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы, гранулемы. Предрасп-е ф-ры:генетическая предрасп-ть («ревматические семьи»);стресс. ситуации (переохлажд-е, переутомл-е, физ.и псих. травмы, операции, беременность, аборт). Патогенез:Иммунологический или аллергический (ГНТ и ГЗТ) 1) ферменты и токсины стрептококка(АГ) оказывают прям. токсическое д-вие на ткани (соед. ткань и сердце).ПротеинМ-поражает с-це; стрептолизинО-повреждает соед.тк. и лизосомал.ферменты,поддерживая воспал-е; гиалуронид из токсинов приводит к деполяризации гиалуроновой к-ты, кот.нах-ся в сосуд. стенке и в составе основ. В-ва соед. Тк.→↑ сосуд. прониц-ти. Стрептокиназа-обладает фибринолитич.активн-тью.. Все эти изменения приводит к изменениям А/г-структуры соед. Тк. и миокарда, что приводит к появлению аутоАГ, на кот.вырабат-ся аутоАТ, их взаимод-вие приводит к развитию аллерг. воспал-я. 2)Иммунные нарушения вслед-е сенсибилизации к АГ стрептококка.а)наследств.генетич.иммунные дефекты;б)образование перекрестно-реагирующих АТ,кот.поражают и АГ стрепт-ка,и собственные органы;в)↓ толеран-ти к собствен.АГ;г)образов-е аутоАТ и кардио-агрессивных клонов лимфоцитов(Т-кил). Условия патогенеза:постоян.существ-е стрепт-ка в хр.очагах инфекции;откуда он в кровь посылает свои АГ и выз-т иммун наруш-я.,при этом в отлич-и от ИЭ нет стрептокок.септицемии и нет обсемене-ния стреп-ком с-ца и суставов.

Патоморфология:1.специфич.р-ции,проходят 4стадии:1)мукоидного набухания – полностью обратима; 2)фибриноид. набухания – а) фибриноид без фибрина – пропотевание крови с альбуминами и глобулинами; б) фибриноид с фибрином – процесс необратим; в) фибриноидный некроз;3)образование Ашофф-Талалаевских гранулем;4)склероз(рубец).Процесс протекает от 3-6 месяцев. 2.Неспецифич.аллерг. воспал-е-обеспеч-т яркость клиники. Классиф-я: 1.Фаза:1)активная(3ст.:1ст-минимальная,2ст-средняя,3ст-максимал.); 2)неактивная. Активность опред-ся клиникой и лаб.тестами:1)неспецифич.тесты воспал-я (Лейк, СОЭ,фибриноген,α2-и γ-глобулины,С-реактив. белок,сиаловые к-ты,серомукоид);2)повыш-е титар АТ к АГстреп-ка в крови(антистрептолизин-О(АСЛ-О),антистрептогиалуронидаза(АСГ)). Течение (5 видов).1)острое(преобладает экссудатив компонент;активность высокая 2-3ст.;нет поражения клапанов,не разв-ся пороки. Полисиндромность.Атака до 3мес.Выс.эффек-ть лечения).2)подострое(доминирует кардит, м.разв-ся пороки;атака 3-6мес.лечебн.эффект меньше). 3)непрерывно-рецедивирующее(атака >6мес;течет волнообразно;активн-ть выс.2-3ст. Полисиндромность.Носит прогрессир.хар-р поражения клапанов,чаще на фоне уже имеющ-ся порока,приводя к образ-нию пороков). 4)затяжное(атака>6мес.;акт-ть1-2ст;преобл-т пролифер.компонент воспал-я;течет монотонно, торпидно,моносиндромно в виде кардита,привод-т к порокам) .5)латентное(часто;ДЗ ставится спустя время по наличию порока с-ца без др.причин).


  1. Ревматизм: диагностические критерии, характер течения процесса. Профилактика и лечение.

Исходы: 1- полное выздоровление; 2- формирование порока сердца; 3- кардиосклероз. Дополнительные методы исследования: 1- лаб данные: повышение Т от субфебрильной до фебрильной, пот без озноба, умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение альфа2- и гаммаглобулинов), С-реактивный белок, повышение фибриногена, тимоловой пробы, ДФА-пробы, ЦИК, АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антистрептолизин О), АГ. Достигает максимального увеличения через 1-2 месяца. 2- инстр методы: при выраженном диффузном ревмокардите на ЭКГ снижается амплитуда всех зубцов, СТ, сглаживается Т, нарушение возбудимости и проводимости (классически: удлинение РО и экстрасистолия). УЗИ: гипокинезия (нарушение сократительной функции миокарда), вальвулит (воспаление клапана), начинающийся порок (даже при первичной атаке). Лечение: госпция, постел. режим, ограничение соли и жидкостей.

Медикам. терапия: а) этиологическая – а/б пеницил.группы в теч. 7с (при аллергии эритромицин); б) патогенетическая – противоаллергические, НПВС, г/к, препараты хинолинового ряда(аминохинолины) – делогил, рутин; в) симптоматическая – гликозиды, мочегонные, периферические вазодилататоры. Профилактика: стационар, поликлиника, санаторий.Бициллинотерапия 5 лет (создание депо бициллин-5 – 1р/нед.)


  1. Ревмокардит: клиническое проявление эндо- и миокардита. Особенности течения первичного и возвратного ревмокардита.

Клиника: а)Миокардит: умерен.боль при физ.нагрузке,небольш.отеки на ногах,смещение границ с-ца влево;в1точке-ослаблен 1тон,мягкий дующий шум(относ.нед-ть МК);тах-я,ритм галопа.ЭКГ:↓ST,отриц.T,удлинениеPQ(АВ-блокада 1ст).Темп-ра,потливость. б)Эндокардит,приводящий к образов-ю пороков с-ца.По лок-ции: клапанный, хордальный, пристеночный.По морфологии:1)бородавчатый(с отложением тромбатич.масс на пов-ти створки) ; 2)вальвулит(пораж0е всей толщи створок).Мягкий изменчивый систол.шум в 1т. Изменчивый протодиастол.шум в т.Боткина. ЭХО-КГ:утолщение и лохматость створок клапанов. Чаще пораж-ся МК,реже-АК,оч.редкоТК,совсем не пораж-ся Кл.ЛА. Диф. диаг-ка первичного и возвратного ревмокардита. Первичный:есть непосред.связь со стрепток.инф-цией;чаще в детск и юнош .возрасте;сочетается с полиартритом;острое или подострое течение;актив-ть выс.2-3ст;в виде панкардита;протекает в с-це без порока,но при подосром теч-и м.привести к пороку;эф-ны г/к. Возвратный:связи нет;в молодом и сред.возр;не

сочет-ся с полиартритом;непрерывно-рецидивирующее,затяжн,латентн.теч-е;актив-ть1-2ст;преоблад-т эндокардит;протекает в с-це с пороком,оч.часто прив-т к разв-ю новых;эф-ны аминохинолины.


  1. Инфекционный эндокардит: этиология, факторы риска, патогенез органных поражений.

ИНФЕКЦ. ЭНДОКАРДИТ-воспал.пораж-е эндокарда клапанных стр-р, свободн. эндокарда или эндотелия магистрал-х сосудов, обусловлен. прямым внедрением возбудителя и протекающего в виде септич.процесса, с циркуляцией возбуд-ля в крови, эмболиями,иммунопатологич-ми измен-ми и осложн-ми. Этиол-я:зеленящий стрептококк,золотист.стаф-к,энтерококки,Гр-бактерии,коагулазонегативные стафил-ки, грибы. Предрасполаг.ф-ры: ревматич.порок с-ца,врожден.порок, проляпс МК, дегенеративн.измен-ия эндокарда , асимметричная гипертрофия МЖП. Ф-ры риска: 1)эндогенные :манипуляции на моче-полов.с-ме,заб-я ЖКТ; 2)экзогенные:у стоматолога,периферич.катетеры,инъекции, наркоманы.операт.вмеш-ва. Патанатомия. Измен-ия клапанов:вегетации,изъязвление створок, рубцевание с его кальцинацией, деформацией. Частота пораж-я в порядке убывания:АК,МК,ТК,Кл.ЛА. Измен-я хорд и папилляр-х м-ц:вегетации,отрыв хорд,разрыв ПМ. Эндотелий(стенка сосуда) заряжен «-«, при поврежд-и меняет на «+». В стадию поврежд-я на клапаны оседают Тр.->тромбы. Вегетации: Лейк-ты привлекаются ф-рами миграции Тр-ов к очагу пораж-я;распад лизосом Лейк-ов с выбросом лизосомал-х ферментов. Вегетации формир-ся на эндокарде клапанов по ходу кровотока.Для ИЭ хар-но формиров-е недост-ти поражен-х клап-ов,стенозирование только ,когда произ-т склероз,деформация и кальцинация створок и вегетаций На фоне лечения.(стеноз незначител.) Осн.изм-ия миокарда (миокардит.абсцессы,ИМ); перикарда (фибринозный,выпотной,реже гнойный перикардит). Измен-ия др.органов итканей:васкулиты; аневризмы сосудов бактериал.природы(микотическ.аневризмы-в рез-те прямой бакт.инвазии в стенку сосуда и бактер.эмболизации);мезенхимальный спленит и увел.селезенки;гломерулон-т (в/капиллярн.тромбоз клубочков с очаговым фибриноидн.некрозом,амилоидоз);периферич.абсцессы.


  1. Инфекционный эндокардит: классификация. Клиническая картина в зависимости от вариантов течения.

Класс-ция. 1.По этиологии:ИЭ вызванный стрепт-ом,стаф-ом и т.д. 2.По преимуществен. Пораж-ю того или иного клапана. 3.ИЭ:первичный( возн-т на интактном клапане),вторичный(на ранее измененном-ревматич.пораж-я, врожден.пороки,операции на клап.ап-те,при катетеризации с-ца) 4)течение:острое(до 2мес.от начала клиники),подострое(более 2мес) и затяжное. 5)Особые формы ИЭ(ИЭ протезированных клапанов,наркоманов,внутрибольничный,лиц старческого возраста;лиц,нах-ся на системн.гемодиализе).6)Осложнения:ХСН, ХПН,эмболические. Клиника:1)интоксикацион. Синд-м (гектич.лих-ка,озноб,проливные поты(особ. По ночам),утомляем-ть, анорексия, одышка, артралгии,миалгии; 2)анемия; повыш. С-реакт.белок,АсТ,ЛДГ1,2. 3)клапанные и тромбоэмболич. С-мы(клиника инсульта с парезами и потерей созн-я;инфаркт селезенки-боли влев.п/реберье с иррад-ей в лев.плечо;эмболия поч.арт-и-боли впояснице на стороне пораж-я, АГ, макрогематурия; эмболия брыжееч-х арт-й-клиника инфаркта к-ка и перитонита. 4)синдром клапанных пораж-ий (шумы, полостные пр-ки,R:отклонение пищевода по бол.кривизне,увел.ретрокардиал.прост-ва). 5)Периферич.пр-ки:

субконъюнктив.геморрагии,точечн.кровоизл-я на конъю-ве(пятна Лукина-Либмана); подногтевые линейные гемор-и(Сплинтера); ладонно-подошвенные красные пятна Джейнуэля;точечн.кровоизл-я на глазном дне(ярко-крас.с бел.центром –пятна Рота); узелки Ослера(красные болезн. С горошину на пальцах рук); «барабан.палочки» и «часов.стекла». При затяжном теч-е-цвет кожи «кофе с молоком»(анеия +желтуш-ть (гемолиз Эр).


  1. Инфекционный эндокардит: диагностические критерии. Лечение.

Диагноз.Бол.критерии:1)»+»результаты посева крови в 2-х раздельно взятых пробах крови(в1-е сутки до начала а/б терапии; на высоте лих-ки);2)ЭХО-КГ-находки (вегетации,абсцессы,разруш-я клапанов с пр-ми клапан.недост-ти).Малые критерии:1)лих-ка 38 ивыше;2)в анамнезе вмеш-ва с возникн-ем волны бактериемии;3)сосуд.феномены(васкулитные с-мы); 4)иммунолог.феномены (гломер-т); 5)сомнител.рез-ты посева крови или серолог.подтвержд-ия актив-ти инф-ции(выс.титр АТ); 6)сомнител.данные ЭХО-КГ(утолщение створок с неровными контурами)-повторить ч/з1нед. Лечение.1.А/б с предварит.посевом крови;на чув-ть к а/б (при t и ознобе);бактерицидные а/б; бол.дозы;в/в,в/м;длительно(ср.4-6нед.;до нормализ-и t): пенициллины, цефалоспориныванкомицин,аминогликозиды. При грибков.пораж-и (амфотер-рицинВ ,5-флюцитозин). 2.Симптоматич.терапия(антипиретики,вит.,борьба с анемией. 3.Патогенетич.терапия(антиагреганты,антикоагулянты). 4.Гормоны(преднизолон). Пок-ния к хир.леч-ю: абсолют.(умерен. Или тяж.СН вслед-е сформировавш-ся порока;дисфункция протеза;инф-ция, неконтролир.а/б;рецидив после оптимал .терапии у протезиров-х б-ных); относит. (околоклапан.лок-ция инфекц.процесса; стафилакок.эндокардит;рецидив после оптим.терапии у непротез.б-ных с «-« посевами крови,но персистирующей лих-кой >10дн.;большие вегетации>10см вd.



  1. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.

Этиология: Ревматизм, Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу), Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжёлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд), Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ), Инфекционный эндокардит, Аннулярный кальциноз пожилых, Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло), Осложнение митральной вальвулопластики, Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка, Врождённые формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ - канала). Патофизиология: Гемодинамика при острой недостаточности имеет существенные отличия от таковой при хроническом течении заболевания, когда компенсаторная гипертрофия и дилатация левого желудочка, степень которых зависит от тяжести митральной недостаточности, поддерживают сердечный выброс, иногда в течение многих лет. При острой митральной недостаточности (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорд) левый желудочек не успевает адаптироваться к резкому увеличению преднагрузки. В результате этого, а также вследствие низкой податливости нормального левого предсердия, возникает острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к отёку лёгких и артериальной гипотонии. При хронически существующей регургитации вследствие повышения нагрузки левого предсердия объёмом происходит его гипертрофия и дилатация, более выраженная, чем при митральном стенозе, ведущая к хроническому застою в малом круге кровообращения. Часто при дилатации левого предсердия возникает пароксизмальная либо постоянная форма фибрилляции предсердий, а также тромбоз левого предсердия. Клиническая картина: В течении хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лёгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Жалобы: В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет. При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%). При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лёгочным стволом. У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отёки, увеличение печени, симптом Плеша, набухание шейных вен). Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты. Клапанные симптомы: Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы, Ослабление I тона, Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объёма регургитации, Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке, Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации, Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из - за увеличенного объёма крови, изгоняемого из левого предсердия. Диагностика: ЭКГ : Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца. Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия). Рентгенография органов грудной клетки: Выраженные признаки лёгочной венозной гипертензии, Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса, Выбухание дуги левого желудочка, В третьей стадии заболевания — признаки лёгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца, При сдавлении лёгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лёгочного рисунка слева, При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия. ЭхоКГ: Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия, Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы, Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объём левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью, В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объём которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока, В третьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение систолического давления в правом желудочке, Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий. Катетеризация левого и правого желудочков: Повышение конечного диастолического давления левого желудочка, давления в левом предсердии, систолического давления в правом предсердии, давления заклинивания лёгочной артерии, «Вентрикулизация» кривой лёгочного капиллярного давления (увеличение волны V более 15 мм рт.ст.). Левая вентрикулография: Наличие и степень регургитации определяют по степени заполнения левого предсердия за одно сокращение контрастом, введённым в левый желудочек, Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.


  1. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики. Клиника. Диагностические критерии. Дифференциальная диагностика систолического шума на верхушке.

(см.выше).


  1. Митральный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.
  1   2   3   4   5   6

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей