Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Организмнің гипоксияға төзімділігі. Дем алатын ауада оттегінің аздығына орталық жүйке жүйесінің тежелуі және зат алмасу үрдістерінің төмендеуі (ұйқы, наркоз, гипотермия) кездерінде организмнің төзімділігі артады. Сонымен бірге, оттегінің жеткіліксіздігіне таулы жердің тұрғындарының төзімділігі де жоғары болады. Өйткені жоғары биіктікте ұдайы болуынан оттегінің жеткіліксіздігіне олардың бейімделу қабілеті жақсарады (созылмалы гипоксияға бейімделу жолдарын қараңыз). Содан бұндай адамдар барокамерада қысқа мерзімде 12 км биіктікке дейін көтеруге төтеп береді. Оттегінің жеткіліксіздігіне организмнің төзімділігін жасанды түрде көтеруге болады. Ол үшін гипотермия пайдаланылады. Бүгінгі күні организмді гипоксияға біртіндеп жаттықтыру арқылы оның төзімділігін, оттегінің жетіспеушілігіне ғана емес, басқа ауру туындататын ықпалдарға да арттыруға болатыны белгілі. Оны гипокситерапия дейді. Бұл кезде біресе қалыпты, біресе төмен барометрлік қысымда дем алатын ауада оттегінің мөлшерін азайтып, адамды бірнеше тәулік-апта дем алдырады. Бұл кезде организмнің төзімділігі гипоксияға ғана көтеріліп қоймай, басқа қоздырғыштарға да (жұқпаларға, улануға, әртүрлі ауыртпалықтарға т.б.) оның бейімделу мүмкіншіліктерін арттыруға болады. Осыған байланысты гипокситерапияны тыныс алу жолдары мен өкпенің, жүрек-қан тамырлар жүйесінің, ішек-қарын жолдарының т.б. көптеген ауруларды емдеуге, олардан алдын-ала сақтандыруға, сауықтыруға пайдалануға болады. Осы жолмен кейбір гемдік гипоксияны (теміртапшылықты анемияларды) өкпенің созылмалы ауруларын, жүктемелік гипоксияны емдеу нәтижелі болады. Гипоксияны емдеу тәсілдері оның даму сатысына, дәрежесіне, түріне және организмнің оған жауап қайтару ерекшеліктеріне негізделуі қажет. Бірінші орында гипоксияны туындатқан себепкер ықпалды аластау керек. Ол үшін гипоксия туындатқан тыныс алу жолдары мен өкпе ауруларын, анемияны, жүрек қызметінің жеткіліксіздігін емдеу маңызды. Оттегіні пайдалану тіндерде бұзылмағанда организмді оттегімен дем алдыру жақсы нәтижеге әкеледі. Көптеген аурулар кездерінде жоғары барометрлік қысымда оттегімен дем алдыру (гипербариялық оксигенация) жақсы емдік әсер етеді. Бұл тәсіл көміртегі тотығымен немесе барбитураттармен уланғанда, жүрек қақпақшаларының туа біткен ақауларында т.с.с. жағдайларда қолданылады. Бірақ оттегі өте қуатты тотықтырғыш екенін естен шығармау керек. Карбоксигемоглобиннен көміртегі тотығын (СО) көмірқышқыл газы (СО2) жақсы ығыстыра алады. Сондықтан иіс тиіп қалған адамды, 95% оттегіден және 5% көмірқышқыл газынан тұратын, карбогенмен дем алдыру нәтижелі болады. Тіндік гипоксияны емдеу жолдарында үлкен өлшемдерде поливитаминдерді, биологиялық мембраналарды тұрақтандыратын антиоксиданттарды пайдалану нәтижелі әсер етеді. Синил қышқылымен немесе оның тұздарымен адам уланғанда организмге көп мөлшерде метилен көгі мен глюкоза енгізу пайдаланылады. Бұл кезде метилен көгі гемоглобиннің бір бөлігін метгемоглобинге айналдырып, оны цианидтермен байланыстырады да, қалыпты гемоглобинмен оттегінің тасымалдануы біршама деңгейде сақталады. Қазіргі күні тін және жасуша деңгейлеріндегі бұзылыстарды қалпына келтіруге бағытталған арнайы гипоксияға қарсы дәрі-дәрмектер өндіріледі. Тыныстық ферменттердің тізбектерінде электрондарды жасанды тасымалдаушы (цитохром С, гидрохинонға сәйкес) препараттар қолданылады. Гипоксияның салдарларын емдеу үшін қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстарын, электролиттер алмасуын реттеуге бағытталған емшаралар қолданылуы қажет. Гипероксия Гипероксия – деп организмде оттегі мөлшерінің тым артып кетуін айтады. Ол мына жағдайларда болуы ықтимал: ● дем алатын ауада оттегінің мөлшері тым көп болуынан, мәселен науқасты таза оттегімен дем алдырғанда; ● барометрлік қысым жоғарылағанда, мәселен, жоғары қысыммен дем алдыратын барокамераларда оттегімен дем алдыру немесе терең су астында жұмыс атқарғанда. Гипероксияның нәтижесінде тыныстық және қан тамырларының қимылдық орталықтарының қозымдылығы төмендейді, тіндерде зат алмасуларының қарқыны артады, тыныс алу мен жүрек соғу жиілігі сирейді, айналымдағы қанның көлемі азаяды. Бірақ гипероксия ұзақ болса, онда ол организмге уытты әсер етеді. Бұл әсері тырыспа-селкілдек синдромымен және тыныс жеткіліксіздігімен көрінеді. Оның жалпылама уытты әсері көптеген ағзалардың қызметтерінің бұзылыстарымен сипатталады. Гипероксияның уытты әсер ету жолдарында липидтердің асқын тотығуы тым артып кетуінің маңызы өте зор. Бұл кездерде оттегінің бос радикалдарының (1О, О‾, ОН●) әсерлерінен тіндердің, жасушалардың және жасуша аралық құрылымдардың бүліністері байқалады. Оттегінің уытты әсеріне әсіресе қарт адамдар өте сезімтал болады. Өйткені оларда антиоксиданттық ферменттердің (каталаза, супероксиддисмутаза, пероксидаза т.б.) белсенділігі төмен болады. Жарақаттық сілейме (шок) кезінде оттегінің қанмен тасымалдануы бұзылыстарынан оның бос радикалдары өндірілуі көбейіп, энергия өндірілуі азаюдан антиоксиданттық жүйенің белсенділігі төмендеп оттегінің уытты әсерін арттырып жіберуіне әкеледі. Осындай жағдай ишемиядан кейінгі реоксигенация және постреанимациялық дерттер кездерінде де байқалады (жоғарыдан қараңыз). Тіндерде оттегінің бос радикалдары митохондрийлардың бүліністеріне әкеліп, тотығулық фосфорлану үрдісін бұзады. Гипероксия кезінде көптеген ферменттердің әсерсізденуі болады. Осыдан мида гамма-аминобутират азаяды. Ол мидың сұрғылт затында негізгі тежегіш жүйкелік дәнекер болғандықтан, гипероксияның нәтижесінде мый қыртысынан дамитын тырыспа-селкілдек синдромы байқалады. Тіндерде оттегінің кернеуі тым артуынан: ● оттегінің бос радикалдары (1О, О‾, ОН●) құрылады. Содан жасушаларда ДНК, РНК, нәруыздар түзілуі бұзылады; ● жасуша мембраналарында фосфолипидтердің еркін радикалды тотығуын арттырып, әлтерация туындатуы қабыну дамуына әкеледі. Осыдан ауада оттегінің үлестік қысымы көтерілуі ең алдымен өкпеде бүліністер дамуына әкеледі. Дем алатын ауада рО2 с.б.б 200 мм-ге дейін көбейгенде науқас адам онымен бар-жоғы бірнеше минут дем алуынан гипероксияның уытты әсері байқалады. Ал онда рО2 с.б.б. 736 мм-ге дейін болғанда оттегінің уытты әсері негізінен өкпеде қабынулық өзгерістер дамытады. Кейбір науқастарда жүрек қызметіне байланысты емес өкпе ісінуін туындатады, өкпеде сурфактант жүйесін бүліндіріп, жайылмалы майда ателектазалар дамуына әкеледі. Гипероксия өкпе артериолаларын жиырып, онда майда қанайналымды бұзады. Осыдан өкпе ұяшықтарының желдетілуі мен олардың қабырғалары арқылы қан өтуінің арақатынасы бұзылады Өкпенің майда тамырларында эндотелий жасушаларын бүліндіріп, тромбоздар дамуына әкелуі мүмкін. Артынан оттегінің бос радикалдарының әсері басқа ағзаларға да тарайды. Мидың, жүректің, бауырдың т.б. жасушаларының мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы тым артып кетеді. Содан олардың қызметтері бұзылады. Организмге түскен оттегі энергия түзуге пайдаланылмайды. Сол себепті жасушаларда кесек қуатты фосфорлық қоспалар жинақталмайды, гипоэргоз дамиды. Оттегінің үлестік қысымы ауада с.б.б. 4416-мм-ден артқанда адамда тырыспа-селкілдек дамиды, бірнеше минут ішінде адам есінен танады. Кейбір адамдарда антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза т.б.) тұқым қуатын жеткіліксіздігі болуы мүмкін. Осындай адамдарда оттегінің уытты әсері тым қарқынды өтеді. Сайып келгенде, гипероксия, гипоксия сияқты, жасушаларда кесек қуатты қоспалардың түзілуін бұзып, энергия тапшылығын (гипоэргоз жағдайын) туындатады. Өкпенің газ алмастыру қызметін сипаттайтын қалыпты көрсеткіштер
Қысқартылған белгілер: Ратм – атмосфералық қысым, РатмО2 – атмосфералық ауадағы оттегінң үлестік қысымы, РАО2 - өкпе ұяшығындағы ауада оттегінің үлестік қысымы, РаО2 – артериалық қанда оттегінің үлестік қысымы, PvO2 – веналық қанда оттегінің үлестік қысымы, pCO2 – қанда көмірқышқылы газының үлестік қысымы, SaO2 – артериалық қанда оксигемоглобиннің мөлшері, SvO2 – веналық қанда оксигемоглобиннің мөлшері, VaO2 – артериалық қанның оттегіге сыйымдылығы, ТМК – тыныстың минуттық көлемі, ҚМК - қанайналымның минуттық көлемі, ТК – тәуліктік несептің титрлік қышқылдығы.  Экзогендік гипоксия Су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары Ересек адам денесінің 60%-ы, жаңа туған бала денесінің 80%-ы судан тұрады. Судың 2/3 бөлігі жасушалар ішінде, 1/3 бөлігі олардың сыртында орналасады. Жасуша сыртындағы судың басым бөлігі (20%-ы) тінаралық кеңістіктерде, 8%-ы тамыр ішінде және лимфаның құрамында; қалғаны эпителиий жасушаларымен өндіріліп шығарылатын (трансцелулалық) су делініп, дененің сірі қуыстары мен ішек-қарын, тыныс алу жолдарында болады. Тамыр ішіндегі су мен тінаралық суды гистогемаикалық тосқауыл бөліп тұратын болса, трансцелулалық су эпителий жасушаларының қабықтарымен оқшауланып тұрады. Осыдан әр бөліктердегі судың құрамы әртүрлі болып, организмнің физиологиялық міндеттемелерін атқаруға қажетті олардағы қысым мен иондардың айырмашылығын қалыптастырады. Содан жасуша ішінде К+, фосфат аниондары, тінаралық және тамыр ішіндегі суда натрий мен хлор иондары артық болады. Тәулігіне организмге түсетін судың мөлшерімен, одан шығарылатын судың арасында қатаң тепе-теңдік сақталады. Организмде судың алмасуы электролиттердің алмасуымен тығыз байланысты. Су алмасуы айналымдағы қанның көлемімен және осмостық қысымның деңгейімен реттелінеді. Айналымдағы қан көлемінің азаюы ірі артериялар мен жүрек қуыстарындағы көлемдік рецепторларды (волюморецепторларды) қоздырып, әлдостеронның өндірілуін көбейтеді. Сонымен қатар әлдостеронның өндірілуі қанда натрийдің азаюынан, калийдің көбеюінен және ангиотензин-II-нің әсерінен артады. Ангиотензин-II нефрон шумақтарының жанындағы жасушаларда ренин және өкпе тамырларының эндотелий жасушаларында ангиотензинге ауыстыратын фермент артық өндірілуінен қандағы ангитензиногеннен құрылады. Осылай «ренин-ангиотензин-әлдостерон» жүйесі қалыптасады. Әлдостерон бүйрек түтікшелерінде, Na+- K+-АТФаза ферментін әсерлендіріп, натрий иондарының несептен кері сіңірілуін ұлғайтады. Катехоламиндер мен ангиотензин-II де осындай әсер етеді. Натрий иондары қанның осмостық қысымын көтеріп, гипоталамустың осмостық рецепторларын қоздырады. Осыдан гипоталамустың супраоптикалық ядроларында антидиурездік гормон (вазопрессин) өндірілуі артады. Ол бүйрек нефрондарының дисталдық өзекшелеріндегі эпителий жасушаларының сыртқы қабығындағы V2-рецепторларын қоздырып, аденилатциклаза ферментінің белсенділігін арттырады. Осыдан жасуша ішінде цАМФ көп өндіріліп, протеинкиназа-А ферменті әсерленеді. Сол себептен жасуша ішіндегі суды өткізетін каналдар жасушаның сыртқы қабығымен бірігіп кетеді де, бүйрек өзекшелеріндегі алғашқы несептен судың қанға кері сіңірілуін қамтамасыз етеді. Осының нәтижесінде бүйректің несепті қоюландыру қызметі атқарылады. Вазопрессиннің екінші қасиеті қан тамырларын жиыру. Ол қан тамырларының тегіс ет жасушаларының қабықтарында — V1- рецепторларына әсер етіп, инозитолфосфатаза ферментін әсерлендіреді. Содан инозитүшфосфат (ИҮФ) және диацилглицерин (ДАГ) өндіріледі. Біріншісі жасуша ішінде Са2+ иондарын жұмылдырып, екіншісі протеинкиназа С ферментін әсерлендіріп, тегіс ет жасушаларының жиырылуын туындатады. Вазопрессиннің бұл екі әсері де жануарлар дамуында пайда болған қансыраудан сақтандыруға бағытталған организмнің маңызды бейімделу жолдарына жатады. Біріншісінің нәтижесінде бүйрек өзекшелерінде судың кері қанға сіңірілуі болады да, айналымдағы қанның көлемін арттырады. Қан тамырларының жиырылуы нәтижесінде қан қысымы көтеріледі. Осылармен бірге натрий иондарының организмдегі деңгейін реттеуге гиперволемия, гипертензия кездерінде сол жақ жүрекшеде және мыйда өндірілетін натриурездік атриопептин қатысады. Ол ренин мен ангиотензинге ауыстыратын ферменттің болмыстық белсенділігін азайтады, әлдостеронға және норадреналин мен ангиотензин II-нің қан тамырларын жиыратын әсеріне қарсы әсер етеді. Натрий-урездік атриопептин натрийдің несеппен шығарылуын арттырады да организмде оның деңгейін азайтады. Осындай жағдай дофаминнің, А2, Е2 простагландиндердің және кининдердің әсерлерінен де байқалады. Олардың әсер ету жолдарында бүйрек тамырларын кеңейтіп, несеп сүзілуін арттыру және ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесін тежеу маңызды деп есептеледі. Осмостық қысым – деп жартылай өткізетін мембрана арқылы ерітіндіде еріген заттардың аз жағынан оның көп жағына қарай суды тартып ауыстыратын күшті айтады. Қылтамырлардың қабырғалары арқылы сүзілмейтін нәруыздардың қатысуымен қалыптасатын осмостық қысымның бөлігін онкотикалық қысым дейді. Молекулалық массасы бойынша, сыртқы беттерінде электр дәрменінің мөлшері және басқа қасиеттері бойынша осмостық белсенді заттар бір-бірінен ерекшеленеді. Соған байланысты кейбір осмостық белсінді заттар (мәселен, зәрнәсіл, метанол) жасуша мембраналары арқылы жеңіл өтіп кетеді. Ал, натрий катионы, нәруыздар, глюкоза мембраналар арқылы еркін өте алмайды. Олар өтуі үшін АТФ ыдырауынан пайда болатын энергия қажет. Сондықтан бірінші заттарды пәрменсіз, екіншілерін пәрменді осмостық белсенді заттар деп атайды. Соңғылары ғана судың жасуша іші мен сыртына ауысуына ауқымды ықпал ете алады. Ал пәрменсіз осмостық белсенді заттар ондай әсер ете алмайды. Сондықтан метанолмен улану және уремия кездерінде жасуша сыртында метанол мен зәрнәсілдің көптігі жасушалардың сусыздануына әкелмейді. Осмостық белсенді заттардың мөлшерін судың көлеміне шағып есептеу қажет. Өйткені дене қызымы өзгеруіне қарай судың мөлшері де өзгеріп тұрады және қан сұйығының 94%-на жуығы ғана судан тұрады. Сол себептен олардың мөлшерін осмолялдық деп белгілеп, 1 кг судағы миллиосмоль өлшемімен (мОсм/кг Н2О) белгілейді. Қан плазмасының осмолялдығына Nа+, К+-иондары, глюкоза мен зәрнәсіл және нәруыздар т.б. заттар қатысады. Осыған қарай қан плазмасының осмолялдығы (Росм) мына өрнек бойынша анықталады: Росм = 2●[Nа++К+ мМ/л] + [глюкоза мМ/л] + [зәрнәсіл (мочевина) мМ/л] + 0,03 [нәруыз г/л]. Мәселен: Nа+ — 135 мМ/л, К+ – 4 мМ/л, глюкоза — 4 мМ/л, зәрнәсіл — 5 мМ/л, нәруыз – 70 г/л десек, сонда: Росм =2х[135+4]+4+5+0,03●70 = 289,1 мосм/л суда болады. Қалыпты жағдайда тіндер мен қанның осмолялдығы 285 - 295 мОсм/кг Н2О аралығында болады. Су мен электролиттер алмасуының өзгеруі көптеген ағзалар мен жүйелердің қызметтері өзгеруіне және тіршілікке қауіп төндіретін гомеостаздың қатты бұзылысы болып есептеледі. Су мен электролиттер алмасуының барлық бұзылыстары: ● организмнің сусыздануы (гипогидратация, гипогидрия, эксикоз) немесе судың теріс теңгерілімі (балансы); ● организмнің сулануы (гипергидратация, гипергидрия) немесе судың оң теңгерілімі (балансы) – деп екі түрге ажыратылады. Гипогидратация немесе сусыздану. Гипогидратация (лат. һуро — аз, төмен, һуdог — су) су алмасуы бұзылыстарының, әсіресе жас балаларда, кең тараған түрі. Ол организмге түсетін судың көлемінен сыртқа шығарылатын судың көлемі артық болуынан денеде сұйықтықтың азаюы. Клиникалық жағдайларда гипогидрия: ● қантты және қантсыз диабет, полиуриямен көрінетін бүйрек аурулары, бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігі және ұзақ мерзім зәрайдатқылар қабылдау кездерінде; ● қатты іш өту, толастамайтын құсу, ішек және өт жолдарының жыланкөздері кездерінде ішек-қарын сөлінің көп сыртқа шығарылуынан, балаларда гипервентиляция, гиперсаливация кездерінде; ● ауыр қол жұмысынан немесе ыстық температурадан адам қатты терлегенде; ● қансыраудан немесе көп қан жоғалтудан; ● күйіктік ауру т.б. кездерінде тері жаралары арқылы, хирургиялық жараға қойылған білте арқылы сұйық сыртқа көптеп шығарылуынан; ● кейбір дерттік жағдайларда сұйық сыртқа шығарылмай-ақ, «үшінші кеңістік» - деп аталатын дене қуыстарында шоғырланып жиналып қалуынан; осындай құбылысты судың секвестрациясы дейді. Мәселен, перитонит немесе ішектердің салданыстық бітелістері кездерінде ішек қуыстарына көп қабынулық сұйық жалқық, іш шемені кезінде құрсақ ішінде және жұқпалы аурулар мен жарақат кездерінде ісінулік сұйық шоғырланып, денедегі су мен электролиттердің алмасуына қатыспай оқшауланып, жиналып қалады; ● өз беттерінше сусын іше алмайтын ауыр жағдайдағы науқастарда, жас балаларда және әртүрлі себептерден сусыз толық ашыққан адамдарда - байқалады. Гипогидрия кезінде ең алдымен жасуша сыртында орналасқан су мен электролиттер сыртқа шығарылады. Оның тым ауыр түрлерінде сусыздану жасуша ішіндегі су мен калий иондарының шығарылуымен қабаттасады. Содан калий қанға көптеп түсіп, гиперкалиемия дамуынан жүрек аритмиялары және оның кенеттен тоқтап қалу қаупі пайда болады (толығырақ гиперкалиемияны қараңыз). Жасушалар сыртындағы сұйықтықтың азаюынан қан қоюланады, айналымдағы қанның көлемі азаяды, артериялық және веналық қан қысымдары төмендейді, қан ағуының жылдамдығы баяулайды, коллапс дамуы ықтимал. Науқастарды тұзсыз сұйықпен емдеуден қанда натрийдің деңгейі төмендеуі коллапс даму мүмкіншілігін арттырады. Артериалық қысым қатты төмендеуінен бүйрек шумақтарында несеп сүзілуі азаяды, олигурия, гиперазотемия және ацидоз дамиды. Осылардың нәтижесінде көптеген ішкі ағзаларда микроциркуляция бұзылады, гипоксия дамып, тырыспа-селкілдек ұстамалары, елестеу, кома т.т. пайда болады. Гипоксиядан, организмнің сұйықтарында осмостық тепе-теңдік бұзылыстарынан, метаболизмдік ацидоз және гиперазотемия дамуынан жоғары жүйке әрекеттерінің бұзылыстары байқалады. Ас қорыту жолдарында сусызданудың нәтижесінде ферменттік үрдістер бұзылады, ішек-қарынның қимылдық әрекеттері тежеледі. Осыдан іш кебуі, астың дұрыс сіңірілмеуі байқалады. Организм сусыздануының клиникалық көріністері болып дене массасының азаюы, қатты шөлдеу, тәбеттің жоғалуы, жүрек айну есептеледі. Ауыз және көз ағы құрғайды, дауыс қарлығады. Тері болбырап, серпімділігін жоғалтады, онда әжімдер пайда болады. Құрсақ терісінің қатпарлары ұзақ мерзім тегістеліп жазылмайды. Қан қысымы төмендейді, тамыр соғуы жиілеп әлсірейді. Көз ішінде қысым азаяды. Бас ауыруы, бас айналу, жүріс-тұрыстың бұзылыстары байқалады. Гипогидрияның ауыр түрлерінде дене массасы қатты азайып, көз шүңірейіп кетеді, бет әлпеті сомпыйып, көз көруі және құлақ естуі әлсірейді, жұтыну қиындайды. Бұл кезде қанайналым жеткіліксіздігі үдей түседі, несеп шығарылуы қатты азайып, мүлде тоқтауы мүмкін. Адамның психикасы бұзылады, шөлдеу сезімі жоғалады. Балаларда сусыздану, ересек адамдарға қарағанда, біршама ауыр өтеді және ауыр сусызданудың белгілері ересек адамдарда бар судың 1/3 бөлігі жоғалтылудан дамыса, жас балаларда оның 1/5 бөлігі жоғалтылу-ынан байқалады. Өйткені оларда ересек адамдарға қарағанда: ● жасуша сыртындағы сүйықтың мөлшері көбірек болады. Сусыздану кезінде ең алдымен жасуша сыртындағы, содан кейін оның ішіндегі су мен электролиттер шығарыла бастайды; ● бүйректің бастапқы несептен суды қанға кері сіңіруі қабілеті жетілмеген болады; ● тыныс алу жиі болуынан су деммен көптеп шығарылады; ● су мен электролиттер алмасуының нейро-гуморалдық реттелу жолдары жетілмеген. Осылардың нәтижесінде 2 жасқа дейінгі балаларда уытты диспепсиялардан, гипервентиляциядан т.б. жағдайлардан дененің сусыздануынан баланың шетінеуіне дейін әкелетін қауіпті асқынулар дамуы мүмкін. Жас балаларда гипогидрияның үш дәрежесін ажыратады: ● бірінші жеңіл дәрежесінде дене массасы 4-5%-ға азаяды. Бұл кезде баланың терісі серпімділігін сақтаған, шырышты қабықтары ылғалды немесе шамалы құрғаған, тамыр соғуы қалыпты немесе аздап жиілеген, тыныс алуы, несеп шығаруы және дауысы қалыпты деңгейде сақталған болады; ● екінші орташа дәрежесі дене массасының 9%-на дейін азайғанында байқалады. Бұл кезде бала терісінің серпімділігі азаяды, шырышты қабықтары құрғайды және көгілдірленеді, тамыр соғуы әлсірейді, тыныс алуы аздап жиілейді, дауысы қарлығады, көңіл-күйі қобалжыған немесе тежелген болады, көзі шүңірейеді, көз жасы шықпайды, олигурия дамиды; ● үшінші ауыр дәрежесі (эксикоз делінеді) дене массасының 10%-дан астам кемігенінде байқалады. Бұл кезде бала терісінің серпімділігі қатты азаяды, шырышты қабықтары құрғап кетеді және қатты қызарады, цианоз анықталады, тахикардия айқындалып, тамыр соғуы өте әлсіз болады және жиі сезілмейді, тынысы тереңдеп жиілейді, дауысы шықпай қалады, несеп шығарылуы қатты азайып, анурия дамиды, көзі қатты шүңірейіп, көз жасы шықпайды, бала ұйқысырап, есінен танып қалады. Әртүрлі дерттер кездерінде организмнен сыртқа шығарылатын сұйықтықтың осмостық қысымы әртүрлі болуына байланысты гипогидрияларды изотониялық, гипотониялық, гипертониялық – деп үш түрге ажыратады.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |