Гиперкапния кезіндегі жүйелердің бұзылыстары
жүйелер:
| қанда рСО2 шамалы көбеюінен (с.б.б.60 мм-ден төмен)
| қанда рСО2 қатты көбеюінен (с.б.б.80 мм-ге дейін)
| қан жүйесі
| аз мөлшерде гиперкате-холаминемия, гиперкали-емия байқалады, гемо-глобиннің оттегіге үйірлігі және оксиге-моглобин құрылуы азаяды, тіндерге оттегі-нің берілуі жеңілдейді.
| айқын гиперкатехол-аминемия, гиперкал-иемия байқалады; гемоглобиннің О2-ге үйірлігі және қанның оттегіге сыйымдылығы азаяды.
| сыртқы тыныс жүйесі
| тыныс алу тереңдеп жиілейді, тыныстың минуттық көлемі (рСО2 10 мм Hg-ге көбейгенде ол 4 есеге) үлкейеді. Осыдан көмір қышқылы газының деммен шыға-рылатын ауада көбеюі майда кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерін жиырады және олардың сөлденістік жасушалары-ның шырыш бөлу қабілетін арттырады. Содан тыныс алу жолдарының саңылауы шырышпен тарылуынан өкпе ұяшықтарының желдетілуі одан сайын азаяды, ателектаз дамуына және тыныс алуға қатысатын бұлшы-қеттердің жұмысын ауырлатып, олардың қажуынан сыртқы тыныс жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін.
| басында сыртқы тыныс күшейіп, артынан тыныстың минуттық көлемі азаюына және тыныс жеткіліксіздігіне әкелетін үстіртін жиі тыныс пайда болады. Ол тыныс алу орталы-ғының бұзылысынан дамиды. Кеңірдекшелер мен майда кеңірдекше-лердің қатты жиыр-ылуы болып, оларда шырыш бөлінуі арту-ынан тыныс алу жолдарының тарылуы тыныс жеткіліксіздігін одан сайын күшейтеді, коллапс дамуын жеңіл-детеді.
| Орталық жүйке жүйесі
| мый тамырлары шамалы кеңиді, мый сұйығының құрылуы артады және аздаған тінаралық ісіну дамиды. мый қанайналы-мының бұндай жеңіл бұзылыстары оның энергиямен қамтамасыз етілуін бұзбай, тыныстық және қантамырларының қимылдық орталықтар-ының белсенділігін көтереді. Бірақ осындай болмысында гиперкап-нияның әйгіленімдері (көтеріңкі қызбаланушы-лық, бас ауыруы, селқостық т.б.) пайда болуы мүмкін. Бұл әйгі-ленімдердің көріністері рСО2 көтерілу дәреже-сіне, гиперкапния даму жылдамдығына және ацидоз дамуы мен гипок-семияның ауырлығына байланысты болады.
| мый тамырларының салданулық кеңіп кетуі және мый сұйығы құрылуы тым артуы мыйда тінаралық ісіну дамытады. Содан бас сүйек ішінде қысым көтеріледі. Ол өз алдына парасимпа-тикалық жүйке жүйе-сінің межеқуатын арттырып, мыйдағы тыныс алу, тамыр қимылдатқыш т.б. орта-лықтардың қызмет-терін тежейді.
Адамда қатты қызба-ланушылық немесе селқостық, бас ауыруы, елестеу, еліру және басқа жандүниелік бұзылыстар байқалады, тәбет жоғалады.
| жүрек-қантамырлар жүйесі
| симпатикалық-адренал-дық жүйенің әсерлен-уінен шеткері қан тамырлары жиырылады және жүректің жиырылу күші мен жиілігі артады. Осыдан қанның жүрек соққылық және минут-тық көлемі көбейеді. Катехоламиндердің әсер-лерінен шеткері қан тамырларының меже-қуаты артып, артериалық гипертензия дамиды. Осыдан ішкі ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады. Тамыр қабырғаларының өткіз-гіштігі артып, жасушалар сыртына сұйық сүзілуі көбейеді, ол сұйық лимфалық тамырларға ауысады.
Өкпе артерияларында қысым көтерілуі оң қарыншаның қызметін ауырлатады. Басында ол жүректің жиырылу күші артуымен теңгеріліп тұрса, артынан жүрек етінің қажуынан оң қарынша қызметінің жеткіліксіздігі дамуына әкелуі мүмкін. Бұл бұзылыстар гиперкап-ниямен қабаттасатын гипоксемияның нәтиже-сінде қатты ушығып қарынша үстілік ауыр тахиаритмия дамытуы ықтимал. Бұл асқынулар дамуында дербес жүйке-лік дистонияның, су мен электролиттер алмасуы бұзылыстарының маңы-зы зор.
| парасимпатикалық жүйке жүйесінің меже-қуаты артуынан бради-кардия дамуы жүректің насостық қызметін әлсіретіп, жүрек соққы-лық және минуттық қан көлемін азайтады. Жүр-ектің тахиаритмиясы дамуына қолайлы жағ-дай туындатып, диас-тола кезінде оның тоқтап қалуына қауіп төндіреді. Шеткері қан тамырларының меже-қуаты төмендеуінен гипотензия дамиды. Бұл кезде өкпе арте-риялары жиырылып, оң қарыншаның жұмысын ауырлатады.
Жалпы қанайналым жеткіліксіздігінен пайда болатын гипок-сия ауыр метаболизмдік ацидоз дамуына әкел-еді. Ол коллапс даму-ымен ушығады.
| Бұлшықеттер
| Са2+ мен Н+ иондарының арасында тропомиозин кешенінде байланысу нүктелеріне бәсекелестік қарым-қатынас пайда болады. Осыдан бұлшы-қеттердің жиырылғыш-тық қабілеті азайып, олардың қажуы дамуы тездейді.
| гиперкалиемия бұлшы-қет талшықтарының жиырылғыштық қабіле-тін төмендетіп, олар-дың қажуын туында-тады.
| Бүйректе
| Бүйректе аммонийгенез артып, аммоний тұздары несеппен шығарылады. Осылармен бірге дисталдық өзекшелердің эпителий жасушалары Н+ мен Cl- иондарын бөліп шығарады. Несеппен қышқылдар ұзақ шыға-рылудан бүйректің бұл қызметі қалжырап, несептен гидрокарбонат-тардың кері сіңірілуі әлсірейді, қан сұйығында Cl- азаяды.
Бүйрек артерия-ларының тарылуы бо-лып, нефрон шумақтары-нда несеп сүзілу азаяды.
| бүйректе қанайналым жеткіліксіздігінен несеп сүзілу азаяды, олиго-анурия дамиды. Бүйрек қызметінің жеткіліксіз-дігі байқалады.
| Бауырда
| шамалы гиперкапнияға гепатоциттерде органи-калық қышқылдардың тотығуы, зәрнәсіл түзілуі күшеюімен және қышқыл өнімдердің өтпен ішекке шығарылуы артуымен жауап қайта-рады. Артынан гепато-циттердің қызметі қалжырауынан органи-калық қышқылдардың тотығуы, сүт қышқылы-ның глюкоза түзілуіне пайдаланылуы біртіндеп әлсірейді. Осыдан бауыр-дан қанға толық тотықпаған қышқыл өнімдер түсе бастайды, метаболизмдік ацидоз дамиды.
| бауыр жасушаларында сүт қышқылының алмасуы және одан глюкоза түзілуі бұзылады. Пируватки-наза ферментінің белсенділігі төменде-уінен пирожүзім қышқылы, ары қарай тотықпай, көптеп сүт қышқылына айналады. Осыдан ауыр лактат-ацидоз дамып, органи-змнің жалпы уыттануы болады.
| Ашішектерде
| шырышты қабықтардың жасушаларында Na+-H+ мен Cl--HCO3- қарсы тасымалдаушы нәруыз-дардың қызметтері әсерленеді, H+ мен HCO3- иондарының ішек қуы-сына бөлініп шығуы және тағам қойыртпа-сынан Na+ мен Cl- кері қанға сіңірілуі артады.
| Шырышты қабық-тардың жасушаларында Na+-H+ мен Cl--HCO3- қарсы тасымалдаушы нәруыздардың белсен-ділігі қатты төмендейді, осыдан ашішектер ацидозды теңгеруге қабілетін жоғалтады.
| Тым ауыр гиперкапния (рСО2 с.б.б. 80 мм-ден асып кеткенде) мый тамырларын өте тез арада кеңітеді. Содан мый сұйығы өндірілуі мен мыйда тінаралық ісінудің қатты түрі байқалады. Кезбе жүйкенің (n.vagus) межеқуаты көтерілуі, қатты брадикардия, жүректің насостық қызметі әлсіреуі, шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті төмендеуі гиперкапниялық кома дамуына, сыртқы тыныстың бұзылыстарына және диастола кезінде жүректің тоқтап қалуына әкеледі.
Артериалық қанда рСО2 с.б.б. 60 мм-ден астам көбеюі ауыр тыныстық ацидоз деп қаралып, шұғыл түрде өкпені жасанды желдетуге көшу қажет. Бұл кезде газдық ацидоздың айқын белгілері болғанда қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің зертханалық зерттеу нәтижелерін күтіп уақыт жоғалтудың қажеттігі жоқ. Оның айқын белгілеріне науқастың ұйқышылдығы, селқостығы т.с.с. жатады. Бұл белгілер артериалық қанда рСО2 көбеюіне жауап ретінде мыйда қанайналым артуынан мый-жұлын сұйығында қысым көтерілуі нәтижесінде дамиды. Тыныстық ацидоздың үдеуінен бұл әйгіленімдерге артериалық гипотензия қосылады (жоғарыда кестеден қараңыз).
Сүлде тыныстық ацидоз тыныс алу жолдарының шырышты қабықтарының жұқпалануынан, тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің жиырылғыштық қабілеті әлсіреуінен, тыныс орталығының қозымдылығы азаюынан дамиды. Тыныс алу жолдарының жұқпалануы сүлде тыныстық ацидоз дамуы мен тыныс жеткіліксіздігінің ең кең тараған себебі болады. Жұқпалардың әсерлерінен кеңірдекшелерден қабынулық сұйық (қақырық) бөліну және кеңірдекшелердің жиырылуы (спазмы) олардан ауа өтуін қатты бөгейді, тін араларында және өкпе ұяшықтарында сұйық жиналып, ісіну дамиды. Осыдан, газдардың алмасуы бұзылып, гипоксемия пайда болады. Гипоксемия кезбе жүйкенің (n. vagus) межеқуатын көтереді және гиперкалиемия дамуын арттырады. Сол себепті жүрек-қан тамырлар жүйесінің әрекеті және ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуы айқын бұзылады.
Тыныстық ацидоз кезіндегі қышқылдық-сілтілік үйлесімділік көрсеткіштерінің өзгерістері.
-
көрсеткіштері
| жіті
| сүлде
| [Н+]
| ↑
| аздап ↑ немесе қалыпты
| рН
| ↓
| аздап ↓ немесе қалыпты
| рСО2
| ↑
| ↑
| [НСО3-]
| аздап ↑
| ↑
|
Газдық ацидозды емдеу ең алдымен өкпеде ауа алмасуын қалпына келтіруге және оның бұзылуын туындатқан себепкер ықпалдарды аластауға бағытталуы қажет. Бірақ өкпе ұяшықтары желдетілуінің азаюынан дамыған гипоксемияның дерт туындауындағы маңызы гиперкапнияға қарағанда басымырақ болады. Сол себепті науқасты оттегімен дем алдыру нәтижелі емдік әсер етеді. Сүлде тыныстық ацидоз кезінде өкпе гиповентиляция-сының себебін аластау үшін физиотерапия әдістері, кеңірдекшелерді кеңітетін, қақырық жібітетін дәрілер және антибиотиктер қолданылады. Егер өкпені жасанды түрде желдету қажеттілігі пайда болса, онда ол қанда газдардың және сутегі иондарының мөлшерін қадағалай отырып жасалуы қажет.
Жіті тыныс жеткіліксіздігі кезінде оттегімен дем алдыру жақсы емдік әсер етеді. Бірақ сүлде тыныс жеткіліксіздігінде мыйдағы тыныстық орталықтың рСО2-ға сезімталдығы төмендеп кетеді. Бұл кезде тыныстық орталыққа негізгі түрткі болып гипоксемия есептеледі. Сол себепті бұндай адамдарды оттегімен емдеу кезінде гипоксемияның осы маңызын естен шығармай, қатаң бақылау қажет. Өйткені оттегімен дем алдырудың нәтижесінде гипоксемияның дәрежесі азаюдан тыныстық орталық тежеліп, тыныс алу тоқтап қалу қауіпі пайда болады. Содан өкпенің гиповен-тиляциясы одан сайын ушығып кетуі мүмкін.
Газдық алкалоз
Газдық (тыныстық) алкалоз, өкпенің гипервентиляциясы кезінде көмірқышқылы газының сыртқа шығарылуы артуынан, жасушасыртылық сұйық пен қанда рСО2 азаюы нәтижесінде сілтілік өнімдердің басым болып кетуінен дамиды. Бұл кезде артериалық қанда көмірқышқылы газының үлестік қысымы с.б.б. 37 мм-ден төмен болуы және рН 7,45-тен артып кетуі тыныстық алкалозды әйгілейді.
Газдық алкалоз мына себептерден дамитын өкпенің гипервентиляциясы нәтижесінде:
● бактериялық, вирустық пневмониялар, жүрек қызметі жеткіліксіздігі, ауыр анемия, гипотензия кездерінде және биік тауға шыққанда дем алатын ауада оттегінің мөлшері азаюынан; бұл кездерде және т.б. себептерден дамыған артериалық гипоксемия қан тамырларындағы хеморецепторларды қоздырып гипервентиляция туындатады;
● ауыру сезімі, психоневроздар, қызба, мыйға қан құйылу, мый жарақаты, менингоэнцефалит кездерінде орталық жүйке жүйесі қозуынан;
● асқын кызыну, жұқпалы аурулар, жүктілік кездерінде тыныстық орталықтың рефлекстік қозуынан;
● хирургиялық әрекеттер кездерінде немесе тыныс жеткіліксіздігін құралмен дем алдыру арқылы оңалту мақсатында өкпені жасанды түрде тым артық желдетуден - дамуы ықтимал.
Газдық алкалоз кезінде қан сұйығында Н2СО3 кемуінен Н+-иондарының азаюы болады. Содан жасушалар ішіне калий, натрий және кальций иондары еніп, олардан Н+ мен Cl- иондары босап шығады. Қанда хлордың деңгейі көбейеді. Жасушалардың ішінде сілтілік заттар артады. K+, Na+,Ca2+ иондарының жасушалар ішінде көбеюі оларда тотығу үрдісін арттырады. Бірақ биологиялық тотығу қажетті оттегімен қамтамасыз етілмейді. Содан гипоксияның нәтижесінде жасушалардың ішінде метаболизмдік ацидоз дамиды. Бұл жасуша ішілік ацидоз жасуша сыртындағы алкалозбен бірігіп организмде жүйелік бұзылыстар дамуына әкеледі. Жасушасыртылық сұйық пен қанда калий мен натрий азаяды.
Тыныстық алкалоз кезінде қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің көрсеткіштері өзгереді:
-
көрсеткіштері
| жіті
| созылмалы
| [Н+]
| ↓
| аздап ↓ немесе қалыпты
| рН
| ↑
| аздап ↑ немесе қалыпты
| рСО2
| ↓
| ↓
| [НСО3-]
| аздап ↓
| ↓
|
Қан жүйесінде гиповолемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипопротеинемия, гиперхлоремия байқалады, гемоглобиннің оттегіге үйірлігі қатты көтеріледі, ағзалар мен тіндердің жасушаларына оксигемоглобиннен оттегі берілуі нашарлайды.
Тыныс алу жүйесінде қанда рСО2 с.б.б. 41 мм-ден төмен азаюынан тыныстық орталықтың қозымдылығы төмендейді. Содан тыныс алу сирейді, кейде ол мезгіл-мезгіл тоқтайды, үзілісті тыныс дамиды.
Жүрек-қантамырлар жүйесінде гипокалиемияның нәтижесінде қатты тахикардиядан жүрек қуыстары қанға толмай жиырылады. Осыдан жүрек шығарымы азаяды, коронарлық қанайналым жеткіліксіз болады, жүрек аритмиялары дамиды. Шеткері қан тамырлары кеңіп, олардың қан ағуына кедергілік қасиеті төмендейді де артериалық гипотензия байқалады. Қан микроциркуляциялық жүйеде дерттік қорларға жиналып, тіршілікке маңызды ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады.
Мыйда жіті гипокапния мен гипокалиемияның әсерінен қанайналым бұзылады. Содан мыйдың гипоксиясы болып, мый жасушаларында глюкозаның тотығуы бұзылудан сүт қышқылы көптеп жиналады. Сол себепті мый бағанасындағы тіршілікке маңызды орталықтардың қызметтері қатты бұзылады, тырыспа-селкілдек дамиды.
Бауырда қанайналым бұзылыстарынан қан нәруыздары түзілуі азайып гипопротеинемия дамиды.
Бүйректе қан айналым жеткіліксіздігі ишемия дамытып, ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігін арттырады. Әлдостерон несептен натрийдің кері сіңірілуін күшейтіп, калий мен хлор иондарының несеппен шығарылуын көбейтеді. Нефрон түтікшелеріндегі эпителий жасушаларының Н+ иондарын бөліп шығаруы (секрециясы) азаяды. Содан несеппен сілтілік өнімдердің шығарылуы артады. Калий мен хлор иондары несеппен артық шығарылуынан несептің осмостық қысымы көтерілуі организмнен судың шығарылуын көбейтіп, полиурия, гипогидрия дамуына әкеледі. Бұл кезде, айналымдағы қанның көлемі ғана емес, жалпы тінаралық сұйықтықтың көлемі азаяды. Соған жауап ретінде проксималдық және дисталдық нефрон өзекшелерінен натрий мен гидрокарбонаттың кері қанға сіңірілуі артуы қанда NaНСО3 мөлшерін одан сайын көбейтеді.
Бұл алкалозды емдеу үшін тыныс алу орталығының жоғары қозымдылығын туындатқан себебін аластау қажет. Созылмалы теңгерілген газдық алкалоз өз бетінше организмге онша қауіпті емес. Теңгерілмеген алкалоз кезінде тыныс алу үшін СО2 қосылған газбен дем алдыру керек. Жіті гипокапнияның көріністерін жоғалту үшін науқасты қағаз қапшыққа дем алдыру нәтижелі қолданылады.
Метаболизмдік ацидоз
Метаболизмдік ацидоз қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің ең жиі және ауыр түрде кездесетін бұзылыстарына жатады. Оның негізінде, ағзалар мен тіндерде зат алмасуларының бұзылыстарынан пайда болатын, деммен шығарылмайтын қышқыл өнімдердің (ацетосірке, бета-оксимай, сүт, пирожүзім т.б.қышқылдардың) организмде жиналып қалуы немесе сілтілік заттардың организмнен тым артық шығарылуы жатады.
Бұл ацидоз мынадай себептерден дамуы ықтимал:
● қышқылдардың сырттан организмге көп түсуінен (салицилаттармен, бор немесе сірке т.б. қышқылдармен, этанолмен немесе метанолмен, этиленгликольмен уланғанда);
● әртүрлі себептерден зат алмасу бұзылыстары нәтижелерінде толық тотықпаған қышқыл өнімдер жиналып қалуынан. Бұндай жағдай:
♣ хирургиялық операциялардан кейін, қызба, сілейме, тырыспа-селкілдек кездерінде,
♣ тіндерде микроциркуляцияның бұзылыстарында және т.б. себептерден пайда болған гипоксиялар кездерінде,
♣ ішке сөлденістік бездердің ауруларында (қантты диабет, гипертиреоз),
♣ ашығу, ауыр қол жұмысын атқару кездерінде,
♣ туа біткен немесе жүре пайда болған зат алмасуларының көптеген бұзылыстарында - байқалады.
● қышқыл өнімдердің организмнен бүйрек арқылы сыртқа шығарылуының бұзылуынан (бүйрек өзекшелік ацидоз, бүйрек қызметінің айқын жеткіліксіздігі, уремия); нефрон шумақтарында несеп сүзілуі азайғанда сульфаттар мен фосфаттар қанда тым көбейіп кетеді;
● ас қорыту жолдарының сілтілік сөлдерімен немесе несеппен көп сілтілердің организмнен артық шығарылуынан (іш өтулер, ішектер тесілуі, бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігі т.с.с.).
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |