Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Фосфаттық буфер негізінен протондардың артығын несеппен сыртқа шығаруда маңызды орын алады. Өйткені фосфаттардың мөлшері қан сұйығына қарағанда несепте көбірек болады. Бұл буфер бір негіздік натрий фосфаттың екі негіздік натрий фосфатқа арақатынасы: (NaH2PO4/Na2HPO4). Жасушасыртылық буферлік жүйенің дұрыс қалыптасуында ересек адамдар тәулігіне 20 000-40 000 мэкв протондарды несеппен шығарады. Бұл буфер негізінен жасушалардың ішінде және бүйректе кездеседі. Жасуша сыртылық сұйықта бұл арақатынас 1:4–ке теңелсе, несептің рН 5,4 болғанда ол 25:1 аралығында болады. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің физиологиялық жүйелермен реттелуі. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің қалыпты деңгейде ұсталып тұруы физиологиялық жүйелердің қатысуымен де болады. Олар организмнен қышқылдар мен сілтілерді сыртқа шығарады және буферлік жүйе құрам бөлшектерінің арақатынасын қалпына келтіреді. Бұл негізінен тыныс алу жолдарымен және бүйректің қызметімен атқарылады. Сонымен бірге бауыр, ішек-қарын және тері қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге біршама мөлшерде қатысады. Өкпенің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысуы. Өкпенің желдетілуі өзгергенде қанда көмірқышқылы газының деңгейінен Н+ иондарының мөлшері өзгеріп тұрады. Организмде қышқыл өнімдер көбейіп кеткенде тыныс алу жиілеп және тереңдеп, СО2 организмнен сыртқа шығарылады. Осылай сутегі иондарының артығы деммен шығарылады. Керісінше, организмде сілтілік өнімдер жиналғанда тыныс алу сиреп, қанда СО2 жиналады. Бұл протондардың организмге жетіспеушілігін толықтырады. Бүйректің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысуы. Ол несеппен Н+-иондарын сыртқа шығаруды азайтып немесе көбейтіп жасушалардың сыртындағы және ішіндегі буферлік жүйені қалпына келтіріп тұрады. Ацидоз кезінде негізінен ауада ұшпайтын қышқылдар (күкірт, фосфор, зәр, сүт, бета-оксимай, ацетосірке қышқылдары) несеппен шығарылады. Адамда тәулігіне әрбір кг дене массасына мөлшермен 1 мэкв Н+-иондары шығарылады. Солардың ¼ бөлігі несепте титрленетін қышқылдар түрінде, қалған ¾ бөлігі аммоний анионы түрінде (NH4-) болады. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуде бүйректе гидрокарбонат ионының несептен кері сіңірілуі, фосфат және аммоний тұздары мен сутегі иондарының сыртқа шығарылуы өте маңызды орын алады. Гидрокарбонаттың кері сіңірілуі. Карбоангидраза ферментінің қатысуымен СО2 мен судан бүйрек түтікшелерінде көмір қышқылы құрылады. Артынан Н2СО3 сутегі ионына және НСО3‾ анионына ыдырайды да, Н+ ионы бүйрек түтікшелерінің саңылауына белсенді түрде шығарылады. Гидрокарбонат бастапқы және дисталдық нефрон өзекшелерінде несептен кері қанға сіңіріледі де, натрий ионымен байланысып, қандағы сілтілік заттардың қорын қалыптастырады. Босап шыққан сутегі иондары несептегі екі негіздік натрий фосфатын (Na2HPO4) бір негіздік түріне (NaH2PO4) айналдырып, несеппен сыртқа шығарылады, несептің біршама қышқылдануы болады. Босаған натрий ионы кері қанға сіңіріледі. Нефрон түтікшелерінің эпителий жасушаларында глутаминнен глутаминаза ферментінің қатысуымен аммиак құрылады. Қан сұйығында қышқылдар көбейгенде митохондрийларда глутаминнің алмасуын сергітетін глутаматдегидрогеназалық жолдың әсерленуінен, фосфатқа тәуелді глутаминаза және альфа-аминоксидаза ферменттерінің қатысуымен, аммоний (NH4+) құрылады. Соңғысы күшті қышқылдың анионымен (әдетте хлормен) байланысады. Хлордың аммонийлық тұзы несеппен шығарылады, қанның қышқылдығын азайтады. Бұл кезде натрий иондары қанға кері сіңіріледі, организмде гидрокарбонаттың қалыпты мөлшері сақталады. Қан сұйығында сілтілер көбейгенде глутаматдегидрогеназалық жолдың белсенділігі төмендейді, NH4 құрылуы азаяды. Содан Н+ несеппен шығарылуы кемиді де, қан сұйығының сілтілену дәрежесі азаяды. Бауырдың қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысуы. Бауыр органикалық қышқылдардың соңғы өнімдеріне (СО2 және Н2О) дейін тотығу қарқынын өзгертіп қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысады. Бауырда,қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысатын, қан нәруыздары түзіледі. Қанда және жасушасыртылық сұйықта сілтілік заттар артқанда бауырда нәруыздардың ыдырауы күшейіп, амин топтарының мөлшері көбейеді. Содан пайда болған аммиактан зәрнәсіл (мочевина) түзілуі кезінде гидрокарбонат анионының артығы сыртқа шығарылады. Қанда қышқылдар көбейгенде бауырда зәрнәсіл түзілуі тежеліп, гидрокарбонаттар организмде сақталады. Сонымен бірге, бауыр сүт қышқылы мен кетоқышқылдарды ыдыратады, сүт қышқылынан глюкоза түзеді (Кори оралымы), қыщқылдарды өтпен ішекке шығарады. Осылай организмдегі қышқылдардың деңгейін азайтады. Сол себептен бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде организмде метаболизмдік ацидоз дамиды. Ішек-қарын жолдарының қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысуы. Ашішекте катехоламиндер, холинергиялық медиаторлар, серотонин, энкефалиндер өндіріліп, ішек жасушаларының мембранасы арқылы электролиттердің тасымалдануы реттелінеді. Бұл гормондық заттар энтероциттердің мембранасындағы арнайыланған рецепторларға әсер етіп, натрий мен сутегі және хлор мен гидрокарбонат иондарының қарсы тасымалдаушы тетіктерінің белсенділігін өзгертеді. Асқазанның шырышты қабығының іргелік жасушаларында көмір қышқылы Н+ және НСО3-ыдыратылады да Н+иондары оның қуысына шығарылады, ал НСО3- иондары кері қанға сіңіріледі. Осының нәтижесінде асқазан сөлімен тәулігіне 150 ммоль протондар шығарылады. Ұйқыбез бен ішек жасушаларының эпителий жасушаларында керісінше Н2СО3-нан пайда болған НСО3- ішек сөліне шығарылып, Н+иондары кері қанға сіңіріледі. Ішек сөлінде НСО3- иондары асқазаннан түскен қышқыл тағамды бейтараптайды. Бұл гидрокарбонаттардың артығы ішектерден кері қанға сіңіріледі. Қатты іш өтулер кездерінде үлкен дәретпен сілтілік заттардың көп шығарылуынан ацидоз дамуына қауіп төнеді. Бұл кездегі организмде жиналған Н+иондарының артығы бүйрек арқылы сыртқа шығарылып теңгеріледі. Бірақ іш өтулердің нәтижесінде организмнен судың көптеп сыртқа шығарылуынан дамитын гиповолемия нефрон шумақтарында несеп сүзілуін азайтып, бүйректің ацидозды теңгеру қабілетін төмендетуі мүмкін. Қан мен жасуша сыртындағы сұйықта қышқылдар мен сілтілердің арақатынасы жасушалар ішіндегі олардың үйлесімділігіне әсер етеді. Жасушалар ішілік рН-тың өзгерістері де организм тіршілігінде өте маңызды. Жасуша ішілік қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің реттелу жолдары Жасушалардың ішінде рН мөлшері әлсіз қышқылдық жаққа ығысқан болады. Мәселен, тыныштық жағдайдағы бұлшықет жасушасы ішінде рН 6,9 шамасында, эритроциттердің ішінде – 7,19, қуықасты без жасушасының ішінде 4,9 –дан төмен болады. Ол жасушаларда заттардың алмасуына, олардың қимыл-қозғалысына, сөлденісіне, гормондар мен жүйкелік әсерленістеріне шешуші ықпал етеді. Мембраналардың екі жағындағы протондар мөлшерінің электрохимиялық айырмашылығы және протондардың мембраналар арқылы өтуі жасушаларға энергия тасымалдауға қатысады. Жасушаларда Н+ иондарын пайдаланып, өздерінің өсіп-өнуін қадағалайтын және цитоплазмалық мембрана арқылы ерітінділер мен кесек молекулаларды тасымалдайтын жүйе болады. Жасушалар ішінде протондардың тұрақтылығын жасуша ішілік буферлік жүйелер мен қарсы тасымалдаушы тетіктер қамтамасыз етеді. Жасуша ішілік буферлік жүйелер сутегі иондарының артығын байланыстырып немесе олардың жетіспеуінде протондарды өндіріп тұрады. Бұл буферлік жүйенің ішіндегі ең маңыздысы гидрокарбонаттық және нәруыздық буферлер. Na+ мен H+-иондарын жасуша мембраналары арқылы қарсы тасымалдаушы нәруыз жасуша ішілік рН деңгейін бір сутегі ионына бір натрий ионын алмастырып қадағалайды. Осылай жасуша ішіндегі натрий иондарының 36%-на дейіні сутегі иондарымен алмасады. Na+-Н+ иондарын қарсы тасымалдаушы жүйе жасушалардың табиғи физиологиялық үрдістерінде өте маңызды қызмет атқарады. Оның қатысуымен жасуша ішінде: ● рН-тың деңгейі, ● жасушаның көлемі, ● натрий мен гидрокарбонат иондарының мембрана арқылы тасымалдануы, ● гормондар мен жүйкелік дәнекерлердің ықпалдарынан заттардың алмасуы, ● жасушаның өсіп-өнуі - реттелінеді. Бұл жүйенің белсенділігі көптеген биологиялық белсенді заттардың (жүйкелік медиаторлардың, гормондардың, эпителий жасушаларының өсу факторларының, альфа-тромбиннің, брадикининнің т.б.) әсерлерінен артады. Бұл сергіткіш ықпалдардан жасуша ішінде реакция біршама сілтіленеді. Na+-Н+ иондарын қарсы тасымалдаушы жүйеден басқа жасушаларда Са+-НСО3- иондарын алмастырушы және Na+-НСО3- иондарын бір бағытта тасымалдаушы жүйелерде болады. Гидрокарбонат (HCO3-) жасуша ішілік қышқылдық-сілтілік үйлесімділікке әсер ететін жасушалардың ішінде болатын негізгі анион. Ол буферлік қызметтен басқа, СО2 ның көміртегі молекуласын органикалық қоспалардың көміртегіне айналдыруға қажетті 10-нан астам реакцияларға қатысады. Ол зат алмасуларында көптеген ферменттердің белсенділігін және биологиялық тотығу үрдістерін, энергия алмасуын, карбоксилдену және декарбоксилдену үрдістерін, аминқышқылдары, липидтер, нәруыздар, пуриндер, пиримидиннуклеотидтер т.б. түзілуін реттеуге қатысады. Жасушаларда гидрокарбонат түзілуі мембрана арқылы натрий мен хлор иондарының тасымалдануын және мембраналық электр әлеуеті (потенциалы) қалыптасуын қамтамасыз етеді. Жасушалардың ішінде нәруыздар да буферлік қызмет атқарады. Адам денесі жасушаларының жартысына жуығы бұлшықеттерде, қаңқа сүйектерінде болатындықтан бұл буферлік жүйе бұлшықеттер мен сүйектерде өте маңызды орын алады. Жасушаларда ұдайы өндірілетін сутегі иондары мен гидрокарбонат аниондары жасуша сыртындағы сұйықпен және қанмен алмасып олардың химиялық құрамына әсер етеді және өкпе-бауыр мен бүйректің сыртқа шығару қызметтері тежелуін немесе арттырылуын туындатады. Сол арқылы рН мөлшерін және Н2СО3/HCO3- арақатынасын қалыпты деңгейде ұстап тұрады. Бұлардың қалыптыдан ауытқу дәрежесі және олардың қалпына келу барысы жасуша сыртылық сұйық пен қан сұйығының электролиттік құрамына және эритроциттердегі электролиттердің мөлшеріне байланысты болады. Тін жасушаларының мембраналары арқылы иондардың алмасуы өтеді. Қаңқа сүйектері кальций мен фосфордың қоры ретінде, паратгормон мен тиреокальцитониннің қадағалауымен, қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге ауқымды үлес қосады. Сондықтан ацидоз кезінде тін жасушалары сутегі иондарын қабылдап, калий және кальций иондарын босатып шығарады. Соңғылары қанға түсіп, гиперкалиемия, гиперкальциемия дамиды, сүйектерде олар азайғандықтан остеопороз байқалады. Ал алкалоз кезінде жасушалар сутегі иондарын сыртына шығарып, кальций мен калийді байланыстырып алады. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің (ҚСҮ) артериалық қандағы калыпты көрсеткіштері Қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті талдағыш құралдың арнайы электродтарымен дәріпіспекке ауа енгізбей алынған артериалық қанда Н+ (нмоль/л), рСО2 мен рО2 мөлшерін (килопаскаль (кПа), немесе с.б.б. мм) анықтайды. [Н+] иондарының артериалық қан мен веналық қанда айырмашылығы мардымсыз мөлшерде (2 нмоль/л-ден аз) болады. Дегенмен, қолға бұрау салып қан алғанда шеткері қанайналым бұзылыстарынан, жергілікті тін бүліністерінен немесе қан ағуының тоқтауынан веналық қанда қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің көрсеткіштері дұрыс бағаланбауы мүмкін. рСО2 веналық қанда артериалық қаннан 1,1 кПа немесе 8 мм Hg мөлшерінде артық болады. рО2 көктамырлар қанында 7,5 кПа-ға немесе 56 мм Hg-ге кем болады. Н+ мөлшері рСО2 деңгейіне тікелей байланыста болса, НСО3- деңгейіне кері байланыста болады, былаша айтқанда ол рСО2/НСО3-арақатынасын есептеп шығару арқылы анықталады. [Н+] = К● рСО2 : [НСО3-] х 100, мұндағы К – белгілі үлестік қысымы кезіндегі СО2-ның ерігіштік қасиетінің көрсеткіші. [Н+] нмоль/л, бикарбонат ммоль/л, ал рСО2 килопаскаль (кПа) өлшемдерінде анықталғанда 37˚С температура кезінде ол 180 шамасында, ал рСО2 с.б.б. мм-мен өлшенгенде 24-ке тең болады. Осы өрнек бойынша Н+ мен рСО2 мөлшері белгілі болғанда бикарбонаттың деңгейін есептеп шығарады. Солармен бірге қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің жағдайын анықтайтын кейбір құралдар мына көрсеткіштерді де анықтап береді: ● шынайы (өзекті – ағылш. Actual) рН - температурасы 38˚С-да ауасыз жерде анықталған артериалық қанның рН мөлшері, қандағы немесе жасуша сыртындағы сұйықта қышқылдық-сілтілік үйлесімділік ауытқуының теңгерілу дәрежесін көрсетеді; ● шынайы (өзекті) рСО2 - температурасы 38˚С-да ауасыз жерде анықталған артериалық қандағы СО2 газының үлестік қысымы, қышқылдық-сілтілік үйлесімділік теңгерілуінің тыныстық тетіктерінің дәрежесін көрсетеді; ● шынайы (өзекті) бикарбонат (АВ - ағылш. Actual Bicarbonate) - температурасы 38˚С-да ауасыз жерде анықталған артериалық қандағы СО2 газының үлестік қысымы (шынайы рСО2) кезіндегі қан сұйығындағы бикарбонаттардың мөлшері. Оның өзгерістері метаболизмдік және тыныстық бұзылыстар кездерінде байқалады; ● стандарттық бикарбонат (SВ – ағылш. Standard Bicarbonate) - деп қанның оттегімен толық қанығуында, қандағы көмірқышқылы газының үлестік қысымы (рСО2) сынап бағанасы бойынша 40 мм және температурасы -38°С болғандағы бикарбонаттың деңгейін айтады. Оның өзгерістері қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің метаболизмдік бөлшегінің жағдайын көрсетеді және ол газдық ацидоз бен алкалоз кездерінде өзгерістерге ұшырамайды. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстарын қалпына келтіру үшін қолданылатын есептерде бұл көрсеткіштің маңызы жоқ; өйткені ол қандағы басқа буферлік жүйелердің жалпы жағдайын көрсетпейді; ● буферлік негіздер (ВВ) - тұтас қанның негізгі буферлік (гидрокарбонаттың, органикалық және бейорганикалық фосфаттың, нәруыздардың) аниондарының жиынтық мөлшері. Ол барлық буферлік жүйенің қуатын анықтайды және қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің метаболизмдік бөлшегін сипаттайды. ● буферлік негіздердің ығысуы (ВЕ-ағылш. Ьаsеs ехсеss- негіздердің артықтығы) – деп буферлік негіздердің орташа қалыпты денгейінен науқас адамдағы анықталған деңгейінің айырмашылығы. ВЕ-нің қатты өзгерістері метаболизмдік бұзылыстардың айқын белгісі болады. Ол теріс немесе оң жаққа қарай ығысуы ықтимал. ВЕ теріс жаққа қарай азаюы организмде деммен шығарылмайтын қышқылдар көбейіп, сілтілік заттардың азаюын (метаболизмдік ацидоз дамуын) көрсетеді. ВЕ оң жаққа қарай ығысуы деммен шығарылмайтын қышқылдардың азаюын немесе сілтілердің артық болуын (метаболизмдік алкалоз дамуын) айғақтайды. Газдық ацидоз бен алкалоз кездерінде ВЕ шамалы ғана өзгереді. Буферлік негіздердің ығысуын анықтау арқылы арнайы формулалармен қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің ауытқуларын түзету үшін организмге қажетті қышқылдар мен сілтілердің ммоль мөлшерін есептеп шығаруға болады. ҚСҮ-тің өзгерістерін аниондардың тапшылық мөлшерін анықтау арқылы да байқауға болады. Аниондардың тапшылығы (АТ) деп катиондар мен аниондардың жалпы мөлшерінің айырмашылығын түсінеді. АТ, қарапайым әдістермен анықталмайтын, қан сұйығындағы нәруыздардың, бейорганикалық фосфаттың, күкірттің және органикалық қышқылдардың (сүт, бета-оксимай, ацетосірке т.с.с. қышқылдардың) көптеген аниондарының мөлшерін көрсетеді. Бұл көрсеткіш мына өрнек бойынша анықталады: АТ = ([Na+, мэкв/л] + [К+, мэкв/л]) – ([НСО3-, мэкв/л] + [CL-, мэкв/л]). Адамда қалыпты АТ мөлшері 14-18 ммоль/л. АТ, газдық ацидоз кезінде өзгермей, метаболизмдік ацидоз кезінде көбейеді. Гидрокарбонаттың несеппен көп шығарылуынан дамитын (бүйрек өзекшелік ацидоз) . ацидоз кезінде қан сұйығында хлор иондары көбейеді және аниондардың тапшылығы өзгермейді. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары ацидоз немесе алкалоз түрлерінде байқалады. Жасушасыртылық сұйықта және қанда Н+ иондарының жиналуынан ацидоз немесе оларда Н+ азайып, сілтілер жиналуынан алкалоз дамиды.  газдық емес (метаболизмдік) Ацидоз бен алкалоздардың даму жолдарында көмірқышқылы газының қатысу немесе қатыспауына қарай газдық (тыныстық) және газдық емес болып ажыратылады. Соңғысын шартты түрде метаболизмдік ацидоз немесе алкалоз дейді. Ацидоз бен алкалоз пайда болу себептеріне қарай өз алдына экзогендік, сыртқа шығарымдық және зат алмасулық (метаболизмдік) деп бөлінеді. Олар көрнектілігіне қарай теңгерілген және теңгерілмеген болады. Теңгерілген ацидоз немесе алкалоз кездерінде организмнің буферлік және физиологиялық жүйелері қышқылдарды немесе сілтілерді организмнен сыртқа шығару және бейтараптау арқылы рН мөлшерін қалыпты деңгейде ұстап тұрады. Бұл қорғаныстық-икемделістік тетіктердің жеткіліксіздігінде және таусылғанында рН қалыпты мөлшерінен ауытқиды. Ондай жағдайды теңгерілмеген ацидоз немесе алкалоз дейді. Газдық (тыныстық) ацидоз Тыныстық ацидоз, организмде зат алмасуларының нәтижесінде өндірілген көмірқышқыл газының мөлшері өкпе арқылы сыртқа шығарулуынан артып кетуі нәтижесінде жасушасыртылық сұйықта және қанда рСО2 жиналып, артериалық қанда оның үлестік қысымы сынап бағанасы бойынша 45 мм-ден астам көбеюінен, рН 7,35-тен төмендеуінен дамиды. Тыныстық ацидоз дамуының негізгі тізбегі болып сыртқы тыныс жүйесінің көмірқышқыл газын қоршаған ортаға шығару қабілетінің төмендеуі есептеледі. Бұл кезде СО2 сумен байланысып Н2СО3 түзілуіне әкеледі. Содан дене сұйықтарында қышқылдар көбейіп, Н+ және НСО3- иондарының мөлшері артады. Тез арада рСО2 с.б.б. 7,5 мм-ге (1 кПа) артқанда НСО3- 1ммоль/л-ге, Н+ иондары 5 нмоль/л көбейеді. Ал рСО2 біртіндеп с.б.б. 7,5 мм-ге артқанда, бүйректің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті теңгеру қызметі толығынан қосылып, Н+ иондарының мөлшері 2,5 нмоль/л-ге ғана көбейеді. Клиникалық жағдайларда көмірқышқылы газының қанда жиналып қалуы өкпенің желдетілуі азаюдан (бұл газдың деммен сыртқа шығарылуы кемуінен), былайша айтқанда тыныс жеткіліксіздігінің гиповентиляциялық, гиперкапниялық-гипоксемиялық 2-түрінде байқалады. Сол себепті газдық ацидозды тыныстық ацидоз дейді. Өкпенің желдетілуі азаюы мына себептерден дамуы ықтимал: ● ауыр пневмония, эмфизема, пневмосклероз, жіті тыныстық дизстресс-синдромы т.б. өкпе ауруларында және кіші қанайналым шеңберінде қанайналым бұзылып өкпенің ісінуі, тромбоз және эмболия дамуы кездерінде; ● тыныс алу жолдарының жіті немесе сүлде тарылыстарында (ларингоспазм, тыныс жолдарына бөгде зат түсуі, көмейдің ісінуі, дыбыстық байламдардың салдануы, тамақта өспе өсуі, бронхоспазм, бронхоэктазия т.с.с дерттер және операция кезінде кеңірдекке түтік дұрыс қойылмауы кездерінде); бұл кезде назар аударатын бір жәйт: ол бронхиалық демікпе және сүлде обструкциялық бронхит тым ауыр ушығып, өкпе ұяшықтарының желдетілуі қатты бұзылғанда ғана тыныстық ацидоз дамуына әкеледі; ● тыныс алу орталығының тежелуінде (энцефалит, мыйда өспе өсуі, бастың жарақаты, есірткілермен уланулар кездерінде); ● жүйкелік серпіндердің тыныс алуға қатысатын бұлшықеттерге өткізілуі бұзылыстарында (ауыр миастения, ботулизм, сіреспе, полио-миелит кездерінде); ● кеудеде қатты ауыру сезімі болуы (плевропневмония, қабырғалар сынуы) немесе кеуде қуысының тарылуы (пневмо-гемо-гидроторакс, кифосколиоз) кездерінде; ● хирургиялық операция кезінде ауасы СО2 газынан тазартылмайтын жабық наркоздық құралдарды пайдаланғанда – байқалады. Өкпеде газдардың диффузиясы және өкпе ұяшықтарының желдетілуі мен оларда қанайналымның арақатынасы (Va/Q) бұзылыстарына әкелетін дерттерінде (өкпенің тінаралық (интерстициалық) бейспецификалық сүлде қабынулары, өкпе туберкулезі, ошақты пневмония т.б.) тыныстық ацидоз дамымауы мүмкін. Өйткені бұл кездерде СО2 бүлінбеген өкпе ұяшықтары арқылы сыртқа шығарылады және О2-мен салыстырғанда СО2 газының диффузиялық қабілеті 20 еседен астам жоғары болады. Өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар қабырғаларының және тін аралық кеңістіктердің ісінуі нәтижесінде оттегінің диффузиясы бұзылудан артериалық гипоксемия сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің гипоксемиялық немесе ұлпалық - 1-түрін дамытады. Сол себепті өкпенің бұндай аурулары кездерінде метаболизмдік ацидоз дамуы бірінші орында тұрады. Тыныстық ацидоз жіті және сүлде (созылмалы) болып ажыратылады. Жіті тыныстық ацидоз өкпенің желдетілуі тез арада азаюы нәтижесінде дамығандықтан оған икемделу жолдарына тыныс алу жүйесінің маңызы онша болмайды. Бұндай ацидозға организм жасуша ішілік буферлермен және бүйректің қатысуымен икемделіп бейімделеді: ♣ қандағы артық СО2 газы эритроциттерге өтеді. Содан эритроциттерде карбоангидраза ферментінің қатысуымен көмір қышқылы (Н2СО3) түзіледі. Оның ыдырауынан Н+ жөне НСО3 ‾иондарының деңгейі көбейеді. Н+-иондарының артығы эритроциттердің тотықсызданған гемоглобинімен байланысады, ал НСО3‾ аниондары қан плазмасына шығарылады. Қан плазмасында ас тұзы ыдырауы кезінде хлор мен натрий иондары босайды. Босаған натрий иондары қан плазмасында НСОз‾ анионымен қосыльш натрийдің гидрокарбонатын құрады. Қан плазмасында НСО3‾ анионы көп болғанда натрий иондары басқа тіндерден де босап шығады. Мәселен, сүйектер Н+ иондарын байланыстырып, натрий мен кальций иондарын бөліп шығарады; ♣ қан сұйығының нәруыздары артық Н+-иондарын байланыстырып, натрий, калий иондарын босатады; ♣ ацидозды теңгерудің бүйректік тетіктері газдық ацидоз дамыған-нан кейін біртіндеп дамиды және 24 сағаттан соң ғана ең үлкен дәрежеге жетеді. Бүйректе нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларымен Н+ иондарының бөлініп шығарылуы, аммоний тұздары құрылуы артады. Фосфаттық буфер екі негіздік натрий фосфатты (Nа2НРО4) бір негіздікке (NаН2РО4) айналдырьш, натрийді босатады. Бұл кезде оның кері қанға сіңірілуі артып, онда гидрокарбонат натрийдің деңгейі көтеріледі. Фосфаттар мен аммоний тұздарымен байланысқан қышқылдар организмнен несеппен шығарылады. Сонымен, газдық ацидоздың теңгерілу жолдары артық көмірқышқылын байланыстыруға және сілтілік негіздердің (гидрокарбонаттардың) қанда мөлшерін арттыруға бағытталады. Осының нәтижесінде көмір қышқылы мен гидрокарбонаттың арақатынасы қалыпты деңгейде (1:20) ұсталып тұрады. Осындай жағдайды теңгерілген газдық ацидоз дейді. Ары қарай организмде СО2 шамадан тыс артық жиналып қалуынан қанның буферлік қасиеті мен физиологиялық реттеу жолдары таусылады. Қанның реакциясы қышқылдық жаққа ығысады, рН төмендейді, теңгерілмеген тыныстық ацидоз дамиды. Теңгерілген ацидоз кезінде рН –тің деңгейі қалыпты немесе қалыптының төменгі мөлшерінде сақталады, ал, теңгерілмеген ацидоз кезінде ол қалыпты мөлшерінен (7,35 –тен) төмендейді. Тыныстық ацидоз таза түрінде өте сирек кездеседі. Өкпенің гиповентиляциясы нәтижесінде гипоксемия дамуынан газдық ацидозға метаболизмдік ацидоз қосылып, араласқан ацидоз байқалады. Теңгерілмеген тыныстық ацидоздың жіті түрінде қанда протондардың, гидрокарбонат иондарының және көмір қышқылының деңгейі көтеріледі, қан сұйығының рН 6,9 дейін төмендейді. Н+ иондарының деңгейі 126 нмоль/л-ге дейін (қалыпты жағдайда 35-46 нмоль/л) көбейеді. Жіті тыныстық ацидоз кезінде, өте ауыр жағдай болмаса, бикарбонаттар шамалы ғана көбейеді. Ал НСО3--тің тым көбейіп кетуі, ацидозды теңгеру жолдарында бүйректің гидрокарбонаттарды кері қанға сіңіру қызметі артуымен сипатталатын, тыныстық ацидоздың созылмалы түрін көрсетеді немесе оған метаболизмдік алкалоз қосылуын айғақтайды. Бұл кезде қанда НСО3- аз болуы газдық ацидозға метаболизмдік ацидоз қосылуының белгісі болады. Жасушалардың ішінде көмір қышқылының (Н2СО3) артықтығы (гемоглобиндік, фосфаттық т.б.) буферлік жүйелермен бейтарапталады. Бұл кезде пайда болған НСО3- жасушалардың ішінде жиналады. Олардың жасушаларда көбеюінен: ● аденилатциклаза, фосфорилаза ферменттерінің белсенділігі төмендейді; осыдан жүйкелік-сұйықтық әсерлерге жасушалардың сезімталдығы төмендейді. Өйткені көптеген гормондар жасушалар мембранасындағы рецепторларда аденилатциклаза ферментін әсерлеп, олардың ішінде цАМФ түзілуін арттыру арқылы әсер етеді. Фосфорилаза ферментінің белсенділігі төмендеуден бауыр мен бұлшықет жасуша-ларында гликоген түзілуі (энергияның қайнар көзі) азаяды; ● мембраналық (тыныштық) әлеует (потенциал) азаяды; осыдан мембрананың деполяризациясы төмен болғандықтан әрекет ету потенциалы қалыптасуының тездеуі тіндердің қозымдылығын көтеріп, жүректе тахиаритмия дамуына қолайлы жағдай туындайды; ● митохондрийларда пируваткарбоксилаза ферментінің белсенділігі артады; осыдан жасушаларда оксалацетаттың деңгейі тым артып кетеді. Ол өз алдына сукцинатдегидрогеназа ферментінің белсенділігін және аэробтық тотығу үрдісін әлсіретеді. Осы жағдайда анаэробтық гликолиздің артуы жасушалар ішінде сүт қышқылы жиналуына және рН төмендеуіне әкеледі. Осыдан жасуша ішіндегі қышқылдық сыртындағыдан артық болады Бұл тыныстық ацидозға тән құбылыс. Жасуша ішінде қышқылдықтың артық болуы ондағы Са2+ иондарының әсер ету мүмкіншілігін төмендетеді. Сол себепті жасушаларда нәруыздар түзілуінің, сөлденістік қызметтерінің, жиырылғыштық қабілетінің бұзылыстары байқалады. Бауыр, бұлшықет жасушаларында нәруыздардың ыдырауы артады, бірақ босаған аминқышқылдарынан бауырда глюкоза түзілуі (глюконеогенез) болмайды немесе азаяды. Содан қанда аминқышқылдары және басқа зат алмасу өнімдері көбейеді. Жасушалар іші мен сыртында гомеостаздың ауытқуларынан жүйелік бұзылыстар дамиды. Олардың қарқыны негізінен қанда рСО2 мөлшерінен байланысты болады. рСО2 мөлшері шамалы көбейгенде (с.б.б. 60 мм-ден аз) және ол қысқа мерзімде (3 сағатқа дейін) әсер еткенде жасушалар ішінде рН онша өзгермейді. Сондықтан лактатдегидрогеназа ферментінің рН-тәуелді изоэнзимдерінің әсерінен тіндерде зат алмасулары артып, мыйда энергия алмасуының бұзылыстары болмайды. Ал рСО2-ның бұл мөлшері 3 сағаттан астам ұзақ әсер етсе, онда НСО3--ға арналған барлық қорлар толып, оның мөлшері мый мен сүйек тіндерінде көбейіп кетеді. НСО3--тың жасушалар сыртынан ішіне енуінің артуы көп энергия жұмсалуын қажет етеді және биологиялық тотығу үрдістерін әлсіретеді. Ұзақ гиперкапния симпатикалық-адреналдық жүйені әсерлендіріп, тіндер мен қанда катехоламиндердің жиналып қалуына әкеледі. Осыдан тіндердің қозымдылығы және оттегіге олардың мұқтаждығы артуы жүйелік бұзылыстар дамуын туындатады. -кесте  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |