Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Экзогендік (гипоксиялық) гипоксия Экзогендік гипоксия дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы төмендеуінен дамиды. Оны кейбір ғалымдар гипоксиялық гипоксия деп те атайды. Бұл гипоксия адам теңіз деңгейінен жоғары биіктіктерге көтерілгенде байқалады. Өйткені жоғары биіктіктерде атмосфералық ауа азайып, барометрлік қысым төмендейді. Ол дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымын төмендетеді. Мәселен, теңіз деңгейінде атмосфералық қысым с.б.б. 750-765 мм болғанда, мөлшермен оның 1/5 бөлігі оттегінің үлестік қысымына келеді. Содан атмосфералық ауада оттегінің үлестік қысымы с.б.б. 158-160 мм-ге теңеледі. Теңіз деңгейінен 3,5-4 км биіктікке көтерілгенде атмосфералық қысым с.б.б. 460-490 мм-ге дейін төмендейді. Ондағы оттегінің үлестік қысымы с.б.б. 80-85 мм мөлшерінде болады. Бұл кезде өкпенің қатты желдетілуі оттегіге қанның толық қанығуын қамтамасыз ете алмайды. Сонымен қатар өкпенің гипервентиляциясы кезінде тұтас организмнің оттегін пайдалануы және оған мұқтаждығы артып кетеді. Осыдан өкпе ұяшықтарының ауасында және артериалық қанда рО2 одан сайын азаяды. Ал, 8 км биіктікке көтерілгенде атмосфералық қысым с.б.б. 250 мм-ге дейін, оттегінің үлестік қысымы с.б.б. 50 мм-ден азаяды. Сол себепті артериалық қанның оттегіге қанығуы қатты азайып, гипоксемия дамиды. Бұндай жағдай оттегімен қамтамасыз ететін құрал қолданбай ауа шарларымен, кабинасы тұмшалануы бұзылған ұшақтармен ауаға ұшқанда, биік тау шыңдарына көтерілгенде байқалады. Содан бірінші жағдайларда биіктік ауруы, соңғы жағдайда таулық ауру дамиды. Биіктік ауруы адамның ауыр күш жұмсамай-ақ тез арада жоғары биіктікке көтерілуінен дамыса, биік тау шыңдарына көтерілу кезінде адамға күннің өте қуатты ұльтракүлгін сәулелері әсер етеді және адам тау басына көтерілу үшін ауыр күш жұмсауға мәжбүр болады. Сонымен бірге, таулы жерде ауаның жоғары ылғалдығы да онда оттегінің үлестік қысымын азайтады. Содан тіпті 3 км биіктікке көтерілген машықтанбаған адамдардың 30%-ында таулық ауру дамиды. Ал, 4,5 км-ден астам биіктікте олардың 75% осы ауруға ұшырайды. 6-7 км биіктікке көтерілу көпшілік адамдарға аса қауіпті деп есептеледі. Өйткені артериалық қанның оттегіге қанығуы 64%-дан төмен болғанда организмнің икемделу тетіктері оны толығынан теңгере алмайды. Таулық ауру жіті, жітілеу және созылмалы түрлерде өтеді. Жіті түрі арнайы көтергіштердің көмегімен, автокөліктермен немесе ұшақтармен тез арада тауға шыққанда дамиды. Ауру тауға көтерілгеннен кейін бірнеше сағаттан соң көрінеді. Науқас адамда бас ауыруы, еріндері мен саусақ ұштары көгілдірленуі, бет және басқа аумақтары терісінің бозаруы, жұмысқа қабілеті төмендеуі, ұйқысы бұзылуы, анорексия, жүрек айну және құсу байқалады. Бұл ауруға, бұлшықеттердің нәзік нақты әрекеттерінің бұзылыстарын көрсететін, науқастың қағазға жазуының өзгерістері тән әйгіленім болып есептеледі. Басқа әйгіленімдері жіті гипоксияның барлық түрлерінде бірдей болатындықтан төменде келтіріледі. Аурудың жітілеу және созылмалы түрлері тауға баяу көтерілуден немесе онда ұзақ болудан дамиды. Таулық аурудың жітілеу түріне, оның жіті түріне қарағанда, айқынырақ және тұрақтырақ көрінетін әйгіленімдердің болуы тән. Бұл кезде адамның, оймен атқаратын жұмыстарға қабілеті азаюымен байқалатын, жоғары жүйке әрекеттерінің ауқымды өзгерістері, көңіл-күйінің тұнжырауы, тез шарашағыштығы мен жалпы әлсіздігі айғақтанады. Науқас адамның тәбеті жоғалып, жүрек айнуы, құсуы болады. Бұл әйгіленімдердің даму жолдарында, гипоксия, гипокапния және газдық алкалоз дамуының әсерлерімен қатар, жоғары жүйке әрекеттерінің бұзылыстары маңызды орын алады. Аурудың жітілеу және созылмалы түрлеріне, Вакез эритремиясына ұқсас, ауыр эритроцитоз дамуы тән құбылыс болып есептеледі. Бұл кезде шеткері қанда эритроциттердің саны 7,0●1012/л, гемоглобиннің мөлшері 170 г/л-ге дейін көбейіп кетеді. Содан қанның гематокриттік көрсеткіші қатты көтеріліп, қан қоюланады. Осыдан таулық аурудың жітілеу түрінде шырышты қабықтар мен мұрынның, құлақ қалқандарының қызаруы болады. Аурудың бұл түріндегі әйгіленімдер, организмнің гипоксияға бейімделуі нәтижесінде, өзбетінше жоғалуы мүмкін. Кейде ол түрі аурудың созылмалы түріне ауысады. Аурудың созылмалы түрі өте айқынырақ белгілермен көрінеді. Бұл кезде қандағы эритроциттердің саны 12,0●1012/л-ге дейін жетеді. Ол адамның тіршілігіне өте қауіпті болып есептеледі және тез арада науқас адамды төменге түсіруге мәжбүр етеді. Жоғары жүйке әрекеттерінің бұзылыстарының белгілері тым қатты айқындалады және тұлғаның мүлде психикалық азғындауы байқалады. Ауыр жағдайларда тыныс ырғағының бұзылыстарынан, өкпе ұяшықтарының желдетілуі азаюынан және газдық ацидоз дамуынан адам есінен айырылып, кома дамиды. Аурудың келесі бір көрінісі болып, сыртқы тыныс бұзылыстарының әйгіленімдері есептеледі. Бұл кезде созылмалы бронхиттің негізінде өкпе эмфиземасы дамиды, өкпе ұяшықтары ауаға керіліп, созылып кетеді. Содан дем шығару қиындап, ауыр экспирациялық ентік пайда болады. Қол жұмысын атқарғанда ол үзілісті тынысқа (Чейн-Стокс тынысына) айналады. Науқас адамдарда, қанды қақырық шығарумен қабаттасатын, қайта-қайта қайталанатын пневмония жиі байқалады. Өкпе эмфиземасының нәтижесінде оң жақ жүрекшенің қызметі ауырлаудан оның қызметінің жеткіліксіздігі дамиды. Таулық аурудың барлық түрлері адамның өміріне қауіп төндіретін көптеген асқынуларға әкеледі. Олардың ішінде ең алдымен биіктіктен өкпе ісінуін атауға болады. Ол машықтанбаған адамдар тауға шыққаннан соң бастапқы тәуліктерде қол жұмыстарын атқара бастаудан дамиды. Бұл науқастарда үдемелі әлсіздік, тез шаршағыштық, ентікпе байқалады. Аз-маз қимыл қозғалыстан ентікпе өршіп кетеді. Артынан тыныс алу тереңдеп, қызғылтым көбікті қақырық бөлетін жөтел пайда болады. Жүрек соғу жиілігі минутына 120-150 ретке дейін жететін тахикардия байқалады. Биіктіктен өкпе ісінуінің патогенезінде гипоксияға жауап ретінде дамитын стресс-реакция мен гиперкатехоламинемияның маңызы зор. Гиперкатехоламинемия шеткері қан тамырларын жиырып, өкпенің гипервентиляциясы жағдайында, қанның кіші қанайналым шеңберіне көп бөлінуін қамтамасыз етеді. Содан өкпе тамырларында қан қысымы көтерілуі, олардың қабырғаларының өткізгіштігі артуымен қабаттасып, өкпе ұяшықтарында сұйық жиналуына әкеледі, өкпе ісінеді. 4 км-ден астам биіктікке көтерілгенде таулық аурудың келесі бір ауыр асқынуы мыйдың ісінуімен көрінеді. Бұл асқынудың алдында қатты бас ауыруы, құсу, қимыл-қозғалысының бұзылуы, елес, іс-әрекеттерінің сәйкессіз бұзылуы байқалады. Артынан сана-сезімі қарауытып, есінен танады, кома дамиды, тіршілікке маңызды орталықтар- ының қызметі бұзылады. Мый ісінуінің даму жолдарында онда қан көлемі ұлғаюының, бас сүйек ішінде қысым көтерілуінің және мый тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі артуының маңызы зор. Олар өз алдына гипоксияның және метаболизмдік ацидоздың нәтиже- сінде дамиды. Осылармен бірге таулық ауру әртүрлі ағзаларға, солардың ішінде жиі көздің торлы қабығына, қан құйылуына, тамыр ішінде қан қатпалары (тромбылар) құрылуына әкеледі. Бұл асқынулар: ● полицитемия дамуымен; ● қанның қатты қоюланып кетуімен; ● гипоксияның нәтижесінде ацидоз дамуынан қан тамырларының қабырғаларының өткізгіштігі көтеріліп кетуімен - түсіндіріледі. Таулық аурудың келесі бір асқынуы болып жүректің оң жақ қарыншалық жеткіліксіздігі есептеледі. Оның даму жолы жоғарыда келтірілді. Таулы жерлерге шала машықтанған адамдарда тауға көтерілгеннен кейін пайда болған күйік, жүрек-қан тамырлар жүйесінің аурулары, қантты диабет т.с.с. әртүрлі дерттер өте ауыр өтеді. Бұл науқастарды тез арада төмен түсіргенде көрсетілген дерттер қатты ушығып, адамның өліміне әкелуі ықтимал. Сондықтан бұндай науқастарды, адамның бейімделу мүмкіншіліктері дамуына қарай, төменге біртіндеп түсіру қажет. Бұл гипоксия кезінде артериялық гипоксемияға байланысты тыныс алудың қатты жиілеуінен СО2 көптеп организмнен сыртқа шығарылады. Осындай жағдай клиникаларда өкпені жасанды желдету аспабы тым қатты жиілікпен жұмыс істегенде гипервентиляцияның нәтижесінде де дамуы мүмкін. Осыдан СО2-ның қандағы деңгейі төмендеп, гипокапния дамиды. Гипокапнияның нәтижесінде: ● жасушалар мен жасуша аралық сұйықта сутегі иондары азайып, гидрокарбонат аниондары көбейіп кетуден тыныстық (газдық) алкалоз дамиды. Бұл алкалозды теңгеру үшін организм сілтілік заттарды (НСО3 - және натрий иондарын) көптеп несеппен сыртқа шығарады. Сондықтан организмде натрий иондарының деңгейі азаяды. Осыдан жасуша аралық кеңістіктерде сұйықтық кеміп, айналымдағы қанның сұйық бөлігі және оның жалпы көлемі азаяды. Қан қоюланып, полицитемиялық гиповолемия дамиды. Артынан оттегінің жетіспеушілігінен, көмірсулары мен майлардың тотығуы бұзылып, аралық қышқыл өнімдер артық жиналып қалады, газдық алкалоз метаболизмдік ацидозбен қабаттасады; ● жүрек пен мыйдың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады; өйткені көмірқышқылы газының белгілі мөлшері олардың тамырларының межеқуатын ұстап тұруы үшін қажет; Сондықтан гипокапнияға жауап ретінде мый тамырларының межеқуаты азайып, бас сүйегінің ішінде қысым көтерілуден, қатты бас ауыруы байқалады. рСО2 қанда қатты азайғанда мый мен жүректің майда артерияларының саңылауы тарылып, олардың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады. Осыдан адамның талықсуы және жүрек қыспасының белгілері, кейде миокард инфаркты дамиды; ♣ тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендейді. Содан бастапқы тыныс алудың жиілеуі артынан оның сиреуімен ауысады, брадипноэ дамиды; ♣ гемоглобиннің оттегіге үйірлігі артып, одан оттегінің ажырауы және оның тіндерге берілуі тежеледі. Хирургиялық операция кезінде қолмен демалдыратын аспаптың жұмысы дұрыс болмағанда адамды қоршаған ортада, барометрлік қысым қалыпты деңгейде болғанына қарамай, дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы қатты төмендейді. Содан өкпеде қанның оттегіге қанығуы азаяды, артериялық гипоксемия дамиды және ол СО2-ның көптігімен бірге әсер етеді. Бұл жағдайларда организмде гипоксемия мен қатар гиперкапния байқалады. Шамалы гиперкапния мый мен жүректе қанайналымды жақсартып, мыйдағы тыныс алу орталығының қозымдылығын көтереді. Ал, көмірқышқыл газы тым артық болып кетсе, онда организмде газдық ацидоз дамиды, гемоглобиннің оттегіге үйірлігі азайып, оны байланыстыру қабілеті төмендейді. Осыдан гипоксия одан сайын күшейеді. Бұл екі жағдайда да өкпеде гемоглобиннің оттегіге қанығуы нашарлайды, қанда оксигемоглобин мен оттегінің кернеуі азаяды, онда, керісінше, тотықсызданған гемоглобин көбейеді. Осыдан гипоксемия дамиды, цианоз байқалады. Тіндерге оттегі аз түседі де, оларда тотығу-тотықсыздану үрдістері бұзылады, кесек қуатты фосфорлық қоспалардың түзілуі азаяды, энергия тапшылығы дамиды. Осындай жағдайды гипоэргоз дейді. Дем алатын ауада рО2 қатты азаюы «өкпе ұяшықтары-қылтамырлық» рефлекс бойынша өкпе көктамырлары мен артерияларын тарылтады. Осыдан өкпеде веналық және артериалық гипертензия дамиды. Өкпе артериаларында қысым көтерілуі оң жақ жүректің жұмысын ауырлатып, оның қызметінің жеткіліксіздігіне әкеледі. Өкпе көктамырларында қан қысымының көтерілуі өкпе ісінуін туындатады. Эндогендік гипоксиялар Эндогендік гипоксия организмді оттегімен қамтамасыз ететін жүйелердің дерттері және тіндерде оттегінің пайдаланылуы бұзылыстары нәтижесінде байқалады. Бұл гипоксияны пайда болу себебіне және даму жолдарына қарай: ● тыныстық немесе респирациялық; ● қанайналымдық немесе циркуляциялық; ● қандық немесе гемдік; ● тіндік немесе гистотоксиндік; ● араласқан — деп бес түрге ажыратады. Тыныстық немесе респирациялық гипоксия. Бұл гипоксияның себептері болып сыртқы тыныстың бұзылыстары есептеледі. Олар тыныс алу орталығының қызметтері бұзылғанда, тыныс алу жолдарының тарылуында, кеуде қуысы мен тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің ауытқуларында, өкпеқап пен өкпенің дерттерінде, өкпеде қанайналым бұзылыстарында байқалады. Бұл гипоксияның даму жолдарында, экзогендік гипоксия сияқты, өкпе ұяшықтарының ауасында оттегі азайып, артериалық қанның оттегіге қанығуы төмендеуі маңызды орын алады. Содан артериалық гипоксемия дамиды. Бұл кезде қанның оттегіге сыйымдылығы қалыпты мөлшерде сақталады. Артериалық гипоксемия мына себептерден пайда болады: ● өкпе ұяшықтарының желдетілуі азаюынан олардың ішіндегі ауада оттегінің үлестік қысымы төмендеуінен; ● өкпе ұяшықтарының қабықтары арқылы газдардың (О2 мен СО2) диффузиясы бұзылыстарынан; ● өкпе ұяшықтарының желдетілуі мен олардың қабырғалары арқылы қан өтуінің арақатынасы өзгерістерінен; ● өкпеде веналық қанның оттегіге қанықпай сол жақ жүрекке өтіп кетуінен. Артериалық гипоксемияның нәтижесінде артериалық және веналық қанда оксигемоглобин (SaO2, SvO2) азаяды. Өкпенің гиповентиляциясы болуынан СО2 газының сыртқа шығарылуы шектеледі. Содан өкпе ұяшықтарының ауасында СО2 деңгейі көбейіп, оттегінің мөлшері азаяды. Бұл өз алдына артериалық гипоксемия дамуын үдетеді. Өкпенің гиповентиляциясынан дамыған гипоксия кезінде артериалық қанда рСО2 көбейеді, ал, оның қалыпты деңгейде болуы сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің үдеуін көрсетеді. Сол себепті кеңірдекшелік демікпе ұстамасы бар науқас адамдарға өкпені жасанды желдету қажеттігі пайда болады. Артериалық қанда рСО2 көбеюі газдық ацидоз дамуына әкеліп, қанда рН төмендетеді. Артынан бұл ацидозға гипоксияның нәтижесінде дамитын газдық емес (метаболизмдік) ацидоз қосылады. Өкпеде газдардың диффузиясы мен вентиляциялық-перфузиялық арақатынастың бұзылыстарынан дамитын артериалық гипоксемия гиперкапния дамымай-ақ өтеді. СО2 қан сұйығында гидрокарбонат аниондары түрінде тасымалданатын болғандықтан оның диффузиялық қасиеті, оттегіге қарағанда, 20 еседен артық болады. Бұл кездерде метаболизмдік ацидоз байқалады. Тыныстық гипоксия ұзаққа созылса артынан жүрек қызметінің бұзылыстарына әкеліп, қанайналымдық гипоксиямен қабаттасады. Қандық немесе гемдік гипоксия қанмен оттегі тасымалдануы бұзылыстарынан пайда болады. Бұл кезде қанның оттегіге сыйымдылығы азаяды. Қанның оттегіге сыйымдылығы – деп 100 мл қанның оттегіні ең көп байланыстыру мүмкіншілігін айтады. Қанда оттегі еріген күйінде өте аз, мөлшермен 0,3 мл-дей ғана, болады. Оттегі негізінен гемоглобинмен байланысып тасымалданады. 1 грамм гемоглобин 1,34 мл оттегіні байланыстырады. Сонда 1 литр қанда 145-160 грамм гемоглобин болғанда 100 мл қанда 19,4-21,4 мл оттегі байланыстырылады. Осы алынған оттегінің мөлшеріне 100 мл қанда еріген 0,3 мл оттегіні қосқанда қанның оттегіге сыйымдылығы 19,7-21,7 мл болады. Ол 100 мл қанда есептелетін болғандықтан көлемдік пайыз (көл.%) өлшемімен белгіленеді. Қанның оттегіге сыйымдылығы онда: ● гемоглобин мөлшері азайып кетуінен; ● гемоглобиннің оттегіні байланыстыру қабілеті өзгерістерінен - азаяды. Сондықтан бұл гипоксияны анемиялық және гемоглобиннің әсерсізденуінен болатын гипоксия деп екіге ажыратады. Анемия кездерінде гипоксия эритроциттер мен гемоглобиннің жалпы мөлшерінің азаюынан болады. Бұл кезде қандағы бар гемоглобиннің оттегіге қанығуы (95-98%-ға дейін) қалыпты деңгейде сақталады. Көрсетілген екі жағдайда да тіндерге оттегі аз тасымалданады. Содан гипоксия дамиды. Гемоглобиннің оттегіні байланыстыру қабілетінің өзгерістері мына жағдайларда байқалуы мүмкін: ● гемоглобиннің оттегіге деген үйірлігі тым артып кетуінен; бұл кезде гемоглобин тіндерге оттегіні беріп тотықсызданбайды; ● гемоглобин әсерсізденуінен. Гемоглобиннің оттегіге үйірлігін оксигемоглобиннің оттегіден ажырау сызығы арқылы анықтайды.  сурет. Гемоглобиннің оттегіден ажырасу сызығына әсер ететін ықпалдар. А- температураның әсері, Ә- рН деңгейінің әсері, Б- рСО2 деңгейінің әсері. Оксигемоглобиннің диссоциациялық сызығы оң жаққа немесе сол жаққа қарай ығысуы мүмкін. Мәселен, келтірілген А-суретінде дене қызымы 30˚ мөлшеріндегі оксигемоглобиннің диссоциациялық сызығы қалыпты –деп есептеледі. Дене қызымы төмендегенде (20˚ және 10˚ - қа дейін) бұл сызық сол жаққа қарай ығысады. Бұл кезде гемоглобиннің оттегіге үйірлігі артып, дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы аз болғанның өзінде гемоглобин оттегіні жақсы байланыстырады. Бірақ оттегі онымен қатты байланысып, оксигемоглобиннің оттегіден ажырасуы нашарлайды. Осыдан оксигемоглобиннен оттегінің тіндерге берілуі бұзылуы мүмкін. Бірақ бұл кезде эритроциттердің іштерінде 2,3-дифосфоглицерат жиналып, оттегінің тіндерге берілуін жақсартады. Дене қызымы қатты көтерілгенде оксигемоглобиннің диссоциациялық сызығы оң жаққа қарай жылжиды. Осындай жағдай рН төмендеп, ацидоз дамығанда, қанда көмірқышқылы газының үлестік қысымы көтерілгенде байқалады. Ол дегеніміз гемоглобиннің оттегіге үйірлігі азаюын көрсетеді. Бұл кездерде оксигемоглобиннің оттегіден ажырасуы артып, оны тіндерге беруі көбейеді. Дегенмен, гемоглобиннің оттегіге үйірлігі тым аз болса, онда өкпе ұяшықтарында оттегі жеткілікті болуына қарамай, гемоглобиннің оттегіні байланыстыруы мен артериялық қанның оттегіге қанығуы нашарлайды. Гемоглобиннің 20 астам туа біткен ақаулары белгілі. Бұл кездерде гемоглобиннің оттегіге деген үйірлігі қатты артып, оксигемоглобиннің оттегімен ажырасу сызығы дерттік түрде сол жаққа қарай ығысып кетеді. Содан шеткері ағзалар мен тіндерге гемоглобинмен қатты байланысқан оттегі берілмейді немесе ол тым аз беріледі. Мәселен, α-талассемия кезінде, төрт β-тізбектен тұратын, Барт гемоглобині оттегімен қатты байланысып қалудан іштегі ұрықта аноксемия дамып, бала өлі туады немесе туғаннан кейін ілезде өліп қалады; Бұндай жағдайларда артериалық қанда оксигемоглобиннің деңгейі қалыпты болуы мүмкін, ал көктамыр қанында ол көбейеді. Содан оттегінің мөлшері бойынша артериалық-веналық қанның айырмашылығы қатты азаяды. Гемоглобиннің әсерсізденуі қанда метгемоглобин мен карбокси-гемоглобин т.б. гемоглобин түрлері артық құрылғанда байқалады. Организмде метгемоглобин ұдайы құрылып тұрады. Бірақ оның мөлшері қалыпты гемоглобиннің 1%-нан аспайды. Метгемоглобиннің молекуласында темір иондары екі валенттіктен үш валенттік тотыққан түріне ауысып кетеді. Бұл кезде метгемоглобиннің молекуласы, оттегінің бос радикалы супероксиданион радикал мен сутегінің асқын тотығы әрекеттесуінен пайда болатын, гидроксил радикалымен (ОН●) қатты байланысып қалады. Содан гемоглобин оттегіні тасымалдау қабілетінен айырылып, қанның оттегіге сыйымдылығы азаяды. Оған организм жасушаларындағы каталаза және глутатионның антиоксиданттық жүйелері қарсы тұрады. Метгемоглобиннің деңгейі 15 г/л-ге дейін көбейіп кетуі гемдік гипоксия дамуына әкеледі. Оның түсі қою қоңыр болғандықтан қан мен тіндердің түсіде осындай болады. Метгемоглобин құрылуының тым көбеюі: ● организмде антиоксиданттық жүйенің тұқым қуалайтын немесе жүре пайда болған жеткіліксіздігінен; ● метгемоглобиннің ыдыратылуы мен сыртқа шығарылуын қамтамасыз ететін физиологиялық тетіктерге тұрақты, дерттік өзгерістерге ұшыраған гемоглобин түрлерінің қанда болуынан; ● тотықсызданған гемоглобин молекуласында екі валентті темір иондарының басқа уытты заттардың әсерлерінен артық тотығып кетуінен – болады. Туа біткен гемоглобинопатиялар кездерінде гем молекуласына жақын орналасқан глобин молекуласының аминқышқылдық құрамында өзгерістер байқалады. Осыдан бұндай өзгерген гемоглобин молекуласындағы темір иондарының тотығуы жиі метгемоглобин құрылуына әкеледі. Содан қанда метгемоглобин көбеюден қанның оттегіге сыйымдылығы азаяды. Көптеген дәрі-дәрмектердің және уытты заттардың (нитриттер, нитраттар, анилин бояутектер, сульфаниламидтер, фенацетин, амидопирин т.б.) әсерлерінен қанда метгемоглобин мөлшері артып кетеді. Бұндай жағдайларға деген организмнің тұқым қуалаушылыққа бейімділігі болады. Гемоглобиннің көміртегі тотығына (СО) байланысу қабілеті, оттегіге қарағанда, 300 есе жоғары болады. Гемоглобин көміртегі тотығымен байланысып, карбоксигемоглобин құрады, тіндерге оттегіні тасымалдай алмайды. Сонымен бірге, көміртегі тотығы организмге уытты әсер етіп, тіндерде тотығу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігін азайтады. Осылай гемдік гипоксия тіндік гипоксиямен ушығады. Карбоксигемоглобин ашық қызыл түсті болғандықтан онымен уланған адамдардың терісі мен шырышты қабықтары да қызғылтым болады. Бұл кездерде артериалық және веналық қанның оттегіге сыйымдылығы төмендейді, онда оксигемоглобиннің деңгейі азаяды, газдық емес ацидоз дамиды.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |