Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Миокард инфарктынан сауығу кезеңінде мүмкін болатын асқынулардың патофизиологиялық сипаттамалары Коронарлық артериялардың атеросклерозынан дамыған кардимио-циттердің циркуляциялық гипоксиясы, солжақ қарыншаның инфаркты митралдық қақпақшаның кемістігіне әкелуі мүмкін. Бұл кезде солжақ қарыншадан солжақ жүрекшеге түседі. Содан оның ішінде қысым көтеріліп, қан өкпе көктамырларында іркіледі, өкпеде кардиогендік ісіну дамиды. Жүректің ишемиялық ауруы кезінде бұндай жағдай кардимиоциттерге оттегінің жеткізілуі қалпына келгенде қайтымды болады. Ал ЖИА нәтижесінде жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі дамығанда митралдық қақпақшаның кемістігі сақталып қалады. ЖИА нәтижесінде митралдық қақпақшаның кемістігіне: ● екі жармалы қақпақшалардың ашылып-жабылуын қамтамасыз ететін бүртікті еттерге оттегі аз жеткізілуінен олардың жиырылу күші әлсіреуі; ● жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігінен солжақ қарыншаның қуысы кеңеюі нәтижесінде митралдық қақпақшаның тесігі кеңуі; ● некробиоздық өзгерістерге ұшыраған бүртікті ет талшықтары үзіліп кетуі - әкеледі. Солжақ қарыншаның екі бүртікті еттеріне қан коронарлық артериялардың алдыңғы және артқы тармақтарының ұштарымен жеткізіледі. Солжақ қарынша қабырғасынан алысырақ орналасқан бүртікті ет бөліктеріне келетін артерия тармақтары қарынша ішінде қысым көтерілуінен қысылып қалады. Осыдан жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі кезінде циркуляциялық гипоксия мен ишемиясы нәтижесінде бүртікті еттердің некробиоздық өзгерістері туындайды. Бүртікті еттер мен солжақ қарыншаның миокарды бір мезгілде жиырылуынан систола кезінде екі жармалы қақпақша толығынан жабылады. Бүртікті еттердің әлсіздігі нәтижесінде солжақ қарыншаның систоласы соңында қақпақша жармалары солжақ жүрекшенің қуысына салбырап кетеді. Содан жүрек дыбысын құлақпен тыңдағанда систола соңында систолалық шуыл естіледі. Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде солжақ қарынша кеңуінен бүртікті еттер митралдық қақпақшадан төмен және бүйіріне қарай ығысып кетеді. Осыдан бүртікті еттердің жиырылуы кезінде қақпақшалардың жармалары солжақ қарыншаның қуысында ұсталынып, олар жабылмай, қанның солжақ жүрекшеге түсуіне әкеледі. Бұл кезде жүрек дыбысын тыңдағанда систоланың барлық ұзақтығында систолалық үрлейтін шуыл естіледі. Егер жүрек гликозидтері солжақ қарыншаның кеңеюін азайтса, онда бұл келтірілгендер жоғалып кетеді. Миокард инфаркты кезінде шеткері қан тамырларын кеңітетін дәрілерді (нитроглицерин, натрий нитропруссиді) белгілі сақтықпен көктамырға енгізу арқылы солжақ қарыншаның бүртікті еттері өлеттенуінен дамитын өкпе көктамырларында қан іркілуін азайтуға болады. Бета-1-адреномиметиктерде жүрек жиырылуын күшейтіп, өкпе ісінуінен сақтандырады. Миокард инфарктының бұл келтірілгеннен басқа асқынуларына: ● қарыншалар аралық қалқанның жыртылуын; ● солжақ қарыншаның қабырғасы жыртылуын; ● солжақ қарыншаның аневризмасын – келтіруге болады. Қарыншалар аралық қалқанның жыртылуы кезінде ондағы ақау арқылы қан солжақ қарыншаның систоласы кезінде оңжақ қарыншаға бұрандалып түсуінен жүрек дыбысын тыңдағанда систолалық шуыл пайда болады. Бұл шуыл төссүйектің солжақ шетінің төменгі бөлігінде ең жақсы естіледі. Солжақ қарыншадан қан оңжақ қарыншаға түсуінен соңғысында оттегіге қаныққан гемоглобиннің мөлшері көбейеді. Оның деңгейі оңжақ жүрекшенің қанынан 5%-астам жоғары болады. Қарыншалар арлық қалқанның ақауын хирургиялық әдіспен жамау қажет. Бұл кезде минуттық қанайналым көлемінің ұлғаюын солжақ жүрекшеге келетін қан көлемін, көктамырларды кеңітетін нитроглицерин, натрий нитропруссидін енгізу арқылы, азайтып және қанның қолқа тамырына шығарылуын арттырып уақытша кемітуге болады. Солжақ қарыншаның қабырғасы жыртылуы инфаркт дамығаннан кейін бір апта ішінде пайда болып, перикард қуысына құйылған қан көпшілік жағдайда жүректі қысып қалады. Осындай жағдайды жүрек тампонадасы дейді. Бұндай асқыну артериалық гипертензиясы бар науқастарда, әйелдерде және бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді ұдайы қабылдайтын науқастарда жиі кездеседі. Бұл кезде шұғыл түрде хирургиялық жолмен жыртықты тігу операциясы жасалуы қажет. Оңжақ қарынша қабырғасының инфаркты минуттық қан көлемінің 2,5 л/мин/м2-тан азаюымен, оңжақ жүрекшенің диастолалық қан қысымы с.б.б. 10 мм-ден жоғары болуымен байқалады. Бұл кезде солжақ қарыншада диастола соңылық қысым қалыпты немесе біршама төмен болады. Оңжақ жүрекшеде диастолалық қан қысымының көтерілуі оңжақ қарыншаның насостық қызметі жеткіліксіздігінен оның қуысында қан көлемінің артуынан байланысты болады. Содан қан көктамырлар жүйесінде іркіледі. Содан: ● мойын күре тамырының соғуы күшейіп көзге айқын көрінеді; ● демді ішке тартқанда мойын күре тамырының қанға толуы артады, осындай жағдайды Кусмауль әйгіленімі дейді; ● оңжақ жүректің үстінен тыңдағанда үшінші және төртінші үндер естіледі. Кусмауль әйгіленімі пайда болуын демді ішке тартқанда оңжақ қарыншаның әлсіз насостық қызметі нәтижесінде көктамырлардың қанға артық толуымен түсіндіреді. Өйткені: бұл кезде өкпеқап қуысында теріс қысым артуынан кеуде қуысының қанды өзіне қарай соратын әсері күшейеді. Оңжақ қарынша миокардының инфаркты нәтижесінде оның жиырылғыштығы әлсіреуінен өкпе артерияларына шығарылатын қан көлемі қатты азаяды. Содан өкпе қылтамырларында гидростатикалық (тұрақты сұйықтық) қысым қалыпты мөлшерде болады немесе төмендейді. Егер оңжақ қарыншаның инфаркты артериалық қысымның төмендеуін ушықтырса, онда солжақ қарыншаға келетін қанның көлемін арттыратын емшаралар қолданылуы қажет. Осы мақсатта көктамырға плазманы ауыстыратын ерітінділерді құю және онымен бірге оңжақ қарыншаның насостық қызметін әлдендіретін бета-1-адреномиметиктер үзіліссіз енгізілуі қажет. Бұл кезде солжақ жүрекше қуысында диастола соңылық қысым с.б.б. 15-18 мм-ден аспауы қадағалануы керек. Миокард инфарктының жіті кезеңінен тірі қалған науқастарда жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі дамуы, ЖИА-ның үдеп кетуінен инфарктың қайталануы, жүрек аритмиялары пайда болуы мүмкін. Содан науқас кенеттен жан тапсырады. Жүрек аритмиялары Жүрек аритмиялары деп жүректің қалыпты ырғағының бұзылыстарын айтады. Көптеген жүрек-қан тамырларының аурулары жүректің қалыпты ырғағының бұзылыстарымен қабаттасады. Жүрек ырғағының бұзылыстары үш түрлі патогенездік жолдармен дамуы мүмкін: ● жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуы өзгерістерінен; ● жүректің өткізгіш жүйесінде серпіндердің өткізілуі өзгерістерінен; ● серпіндердің қалыптасуы мен өткізілуінің біріккен бұзылыстарынан. Жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуы онда өзіндік серпін туындату қабілетінен байланысты болады. Оны жүрек автоматизмі дейді. Бұл серпін туындататын жасушалар «пейсмекер» жасушалар деп аталады. Олар негізінен қуыс көктамырлар мен оң жақ жүрекше арасында болатын синустық-жүрекшелік торапта (айқұлақта) орналасқан. Диастола кезінде бұл жасушалардың деполяризациясы нәтижесінде жасушалардан калий иондары аздап шығарылып, оларға біртіндеп натрий иондарының енуі болады. Бұл кезеңді шабан диастолалық деполяризация деп атайды. Ары қарай қозуға қажетті шекке (шекті қозу потенциалына) жеткен соң серпін туындататын жасуша мембраналарының натрий иондарына өткізгіштігі күрт көтеріледі де, әрекеттік потеңциал қалыптасады. Осылай жасушаларда жүйкелік серпін пайда болады (-сурет). Серпін туындату қасиеті жүректің өткізгіш жүйесінің барлық бөліктерінде болады. Бірақ синустық-жүрекщелік торапқа қарағанда жүректің өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде бұл қасиет біртіндеп азая береді. Сонымен бірге негізгі серпін туындататын синустық-жүрекшелік тораптың қызметі әлсірегенде, серпін жүрекшелерде, жүрекше-қарынша аралық (атрио-вентрикулалық) торапта, қарынша қабырғаларында, Гис шоқтарының аяқшаларында, қарыншалар аралық қалқанда, Пуркиние талшықтарында пайда болуы ықтимал.  42-сурет. Синустық-жүрекшелік торап жасушасындағы мембраналық потенциалдың өздігінен пайда болуы. Синустық-жүрекшелік торапта пайда болған серпіндерден дамитын жүрек ырғағын номотоптық ырғақ, ал өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде немесе әдеттен тыс орындарда пайда болған серпіндерден дамитын жүрек ырғағын гетеротоптық ырғақ деп атайды. Осыларға байланысты жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуының бұзылыстары: ● қалыпты автоматизмнің өзгерістерінен дамитын номотоптық аритмиялармен; ● әдеттен тыс орындардағы автоматизмнен дамитын гетеротоптық аритмиялармен; ● шүріппелік (триггерлік) белсенділік артып кетуімен – байқалады. Номотоптық аритмиялар Номотоптық ырғақтың бұзылыстары синустық-жүрекшелік торапта серпіннің пайда болу жиілігі әртүрлі себептерден өзгеріп тұруымен байқалады. Сондықтан бұл аритмиялар синустық тахикардия, синустық брадикардия және синустық аритмиялар түрлерінде көрінеді. Синустық тахикардия – деп синустық-жүрекшелік торапта серпін пайда болуы жиілеуінен дамитын жүрек қағуын айтады. Бұл кезде жүрек соғуы минөтіне 100-140 шамасында болады және ЭКГ-да жүрекше-қарынша кешендері өзгермейді, тек диастолалық үзіліс, Т - Р өркештерінің арасы қысқарады (-сурет). Симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы жүрек соғуын жиілетеді, ал парасимпатикалық жүйке жүйесінің қозуы оны, керісінше, сиретеді. Осыдан синусгық-жүрекшелік торапта серпін пайда болуының жиілеуі мына жағдайларда байқалады: ● жүректе симпатикалық-адреналиндік әсерлердің артып кетуінен; бұндай жағдай көңіл-күйдің қобалжуы, физикалық күштену, гипертиреоз, феохромоцитома кездерінде болады; ● парасимпатикалық жүйкелердің жүрекке әсері әлсіреуінен; бұндай жағдай орталық жүйке жүйесінің бүліністерінде байқалады; ● синустық-жүрекшелік тораптың жасушаларына әртүрлі физикалық, химиялық, биологиялық ықпалдардың тікелей әсерлерінен болады. Мәселен, ыстық қанның (қызба, гипертермия кездерінде), қышқыл өнімдердің (гипоксия, қантты диабет кездерінде), микробтардың және олардың уыттарының (жұқпалы аурулар кездерінде), дәрілердің (кофеин, адреналин т. б.) әсерлерінен синустық тахикардия дамиды. Қысқа мерзімде синустық тахикардия жалпы қанайналымға теріс әсер етпейді. Ал, ұзаққа созылған жүректің тым жиі соғуы (минөтіне 100 -140 реттен астам) оның қызметінің бұзылыстарына әкеледі. Бұл кезде жүректің оттегіге мұқтаждығы артады, жүрек қанға толмай аз қанмен жиырылады, жүректе энергия түзілуі нашарлайды. Сондықтан жүректен шығатын қанның соққылық көлемі азаяды. Ұзақ мерзім жиі соғуынан жүректің қызметінің сүлде жеткіліксіздігі дамуы мүмкін. Синустық брадикардия – деп синустық-жүрекшелік торапта серпін пайда болуы сиреуінен жүректің сирек соғуын айтады. Бұл кезде жүрек соғуы минөтіне 60-тан аз болады және ЭКГ-да жүрекше-қарынша кешендері өзгермей, тек диастолалық үзіліс, Т - Р өркештерінің арасы ұзарады (-сурет). Синустық брадикардия мына жағдайлардан дамуы мүмкін: ● жүрекке парасимпатикалық жүйке жүйесінің әсёрі күшейгенде; бұндай жағдай бас сүйек ішінде қысым көтерілгенде (мый жарақатында, мыйда өспе өскенде, мый қабықтары қабынғанда, мыйға қан құйылғанда) байқалады; Өйткені бұл кездерде кезбе жүйкенің (n. vagus) орталығы қоздырылады. Сонымен бірге, парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтерілуі бұл жүйкенің шеткері аяқшаларының қозуынан да болады. Мәселен, іш сүзегі кезінде ашішектердің қабырғаларындағы кезбе жүйке аяқшалары қозуынан рефлекстік түрде синустық брадикардия дамиды. Осындай жағдай екі көздің, немесе ұйқы артерияларының сыртынан саусақпен басьш қысқанда байқалады. Көздің сыртынан басып, парасимпатикалық жүйкені қоздыруды Даньини-Ашнер рефлексі; үйқы артерияларын қысып, оны қоздыруды Геринг рефлексі деп атайды. Осы тәсілдер ұстамалы тахикардияның ұстамасын тоқтату үшін клиникада пайдаланылады; ● жүрекке симпатикалық-адреналиндік әсерлердің әлсіреуінен; бүндай жағдай жоғары жүйке іс-әрекеттерінің бұзылыстарында, симпатикалық жүйке жүйесінің орталығы орналасқан гипоталамустың құрылымдық бүліністерінде, симпатикалық жүйке талшықтарының рецепторларының бұзылыстарында байқалады; ● синустық-жүрекшелік торабқа әртүрлі физикалық, химиялық немесе биологиялық ықпалдардың, тікелей бүліндіргіш әсерлерінен. Мәселен, осы тораптың жарақаттануы, оған қан құйылуы синустық брадикардияның дамуына әкеледі; ● синустық-жүрекшелік торапқа улы заттар, өт қышқылдары, кейбір дәрі-дәрмектер (хинин, опиаттар, жүрек гликозидтері, холиномиметиктер т. б.) тежеуші әсер етеді. Бұл факторлар тым қарқынды болғанда синустық-жүрекшелік торапта серпін пайда болуын сиретіп қана қоймай, оны мүлде жоғалтуы мүмкін. Жүрек соғуы қатты сирегенде қанайналым жеткіліксіздігі дамиды.  -сурет. Жүрек ырғағының номотоптық бұзылыстары. А. сау адамның ЭКГ-сы; Б. синустык тахикардия; В. синустық брадикардия; Г. синустық аритмия (дем алғанда жүрек соғуы жиілеп, дем шығарғанда сирейді). Синустық аритмия - деп синустық-жүрекшелік торапта пайда болатын серпіндердің жиілігі өзгеріп тұруынан жүрек жиырылуының біресе жиілеп, біресе сиреп тұруын айтады. Ол тыныс алумен байланысты өзгереді. Сондықтан, бұл аритмияны тыныстық аритмия деп те атайды. Өйткені демді ішке тартқанда жүрек соғуы жиілейді, ал демді сыртқа шығарғанда ол сирейді (-сурет). Бұндай аритмия жиі жас балаларда және жасөспірімдерде байқалады. Синустық аритмияның дамуы кезбе жүйке межеқуатының өзгеріп тұруынан (ол демді ішке тартқанда төмендеп, сыртқа шығарғанда көтерілуінен) байланысты. Ересек адамдарда мыйдың сыртқы қыртысының қызметімен кезбе жүйке межеқуатының өзгерістері теңгеріліп тұрады. Соңдықтан бұл аритмия ересек адамдарда байқалмайды. Ал, мыйдың сыртқы қыртысының қызметі бұзылғанда, наркоз, сілейме кездерінде синустық аритмия айқын дамиды және ол науқастың жағдайы ауырлағанын көрсетеді. Гетеротоптық аритмиялар Синустық-жүрекшелік тораптың автоматизмдік қасиеті әлсірегенде жүректің өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде өз бетінше серпін өндіру қабілеті (автоматизмдік қасиеті) пайда болады. Бұл кезде қалыпты синустық-жүрекшелік торапта қалыптасатын серпіндердің жиілігі жүректің басқа бөліктеріндегі автоматизмді басып тастауға жеткіліксіз болады. Содан гетеротоптық аритмиялар дамиды. Бұл кезде жүректің жиырылулары: ● жүрекшелердің (жиі сол жақ жүрекшенің) қабырғаларында орналасқан ошақта пайда болған серпіндердің әсерлерінен дамуы мүмкін. Бұндай жүрек ырғағын жүрекшелік сирек ырғақ деп атайды. Бұл ырғақ жүйке тозуы (невроздар), туа біткен және жүре пайда болған жүрек қақпақшаларының кемістіктері, миокардиопатиялар кездерінде байқалады; ● тораптық (атриовентрикулалық) ырғақ жүрекшелер мен қарыншалар аралық торапта пайда болатын серпіндерден дамитын ырғақ. Бұл кезде микробтардың уыттарының, химиялық улы заттардың, гипоксиянын, некроздың әсерлерінен синустық-жүрекшелік торапта серпін мүлде пайда болмайды немесе өте сирек пайда болады. Сондықтан жүректің автоматизмдік қасиетін атриовентрикулалық торабы өзіне алады. Бұл тораптың жоғарғы жағында пайда болатын серпіндердің жиілігі төменгі бөліктеріндегілерге қарағанда жиірек болады, және жиырылу жиілігі минөтіне 60-40 рет мөлшерінде байқалады; ● қарынша ішілік (идиовентрикулалық) ырғақ. Синустық-жүрекшелік және атриовентрикулалық тораптарда серпін пайда болуы әлсірегенде жүректің автоматизмдік қасиеті қарыншаларға ауысады. Бұл кезде серпін қарыншалар аралық қалқанның жоғарғы бөлігінде Гис шоғында, оның аяқшаларында пайда болады және жүректің жиырылу жиілігі минөтіне 30-10 реттен аспайды, сөйтіп ауыр қанайналым жеткіліксіздігіне әкеледі. Шүріппелік белсенділік артып кетуі Шүріппелік (триггерлік) белсенділік – деп жүрек ет жасушаларында серпін туындауын «оталдыратын» немесе соған бастама беретін күшті айтады. Бұл кездерде жүрек етінде және өткізгіш жүйелердің төменгі бөліктерінде серпін туындататын қосымша қозу ошақтары пайда болады. Бұл ошақтар әдеттен тыс жерлерде орналасқан немесе эктопиялық ошақтар деп аталынады және олардың белсенділігі синустық-жүрекшелік тораптың белсенділігінен әлдеқайда жоғары болып кетеді. Оларда өз бетінше диастолалық деполяризация дамуы немесе серпін туындауының артуы шекті қозу потенциалының – 60 мВ-тан азаюынан және жасуша мембраналарында иондық каналдардың қызметтері өзгерістерінен болады Шүріппелік белсенділік кардиомиоциттердің мембранасының деполяризациясынан кейін ерте немесе кеш дамуымен байланысты болады. Ол ерте пайда болуынан экстрасистолия, кеш пайда болуынан тахикардия дамиды. Ерте дамитын деполяризацияға гипоксия, ишемия, катехоламиндердің көбеюі, жасуша мембраналарындағы рецепторлардың қызмет атқаруларының өзгерістері әкеледі. Кеш дамитын деполяризацияның даму тетіктерінде кардиомиоциттердің іштерінде Са2+-иондары көбеюінің маңызы зор. Сондықтан шүріппелік белсенділіктен дамитын тахикардиялардың даму жолдарында шабан Са2+-каналдарының әсерленуінен пайда болатын әрекет ету потенциалдары маңызды орын алады – деп есептеледі. Осыдан бұл тахикардияларды емдеуде осы каналдардың тежегіштері немесе Са2+- иондарының антагонистері (изоптин т.б.) нәтижелі пайдаланылады. Шүріппелік белсенділік жүректің синустық-жүрекшелік тораптың төменгі бөлігінде, жүрекшелерде, жүрекше-қарынша аралық торапта және қарыншаларда орналасуы мүмкін. Сондықтан қарынша үстілік және қарыншалық – тахикардияларды ажыратады. Эктопиялық ошақ біреу немесе бірнешеу болулары ықтимал. Егер бір эктопиялық ошақ болса жиі жекелеген экстрасистолалар дамиды. Экстрасистолия дамуына жүректің ет талшықтары жасушаларындағы иондық балансты бұзатын қандай да болмасын зат алмасуларының өзгерістері әкеледі. Бұндай өзгерістер жүйкелік-сұйықтық реттелудің бұзылыстарында және миокардта гипоксия, ишемия, некроз, дистрофия, склероз, қабыну кездерінде пайда болады. Экстрасистолия даму патогенезінде жүрек етінде әсер ету потенциалы және серпіндерге жауап қайтару қабілеті бойынша әртүрлі жасушалардың қатар орналасуы маңызды орын алады. Бұл кезде бір жасушалар толық қозымсыз (толық рефрактерлік), екіншілері салыстырмалы қозымсыз, үшіншілері қозымды кезеңдерде болады. Рефрактерлік кезеңнен ерте шыққан ет талшықтарының қозуы олардың кезектен тыс, мезгілінен бұрын жиырылуына әкеледі.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |