Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| Кардиомиоциттердің тіршілігін жоймайтын ұзаққа созылған жүрек ишемиясы кезінде миокардтың жиырылу-босаңсу қызметі тұрақты әлсіреуін «маужыраған (гибернацияланған) миокард» – дейді. Ол миокардтың жиырылу күшін азайтып жүрекке жеткізілетін оттегінің аз мөлшеріне бейімделу түрі. Тыныштық жағдайда коронарлық артериялармен миокардқа келетін қанның көлемі кардимиоциттердің тіршілігін сақтауға жеткілікті болады. Жиырылу-босаңсу қызметін азайту арқылы жүрек оттегіге мұқтаждығын кемітіп ишемияға бейімделеді. Жорамал бойынша бұл кезде жүрек қызметіне қажетті энергия негізінен глюкоза (қалыпты жағдайда май қышқылдары) тотығуынан пайда болады. Егер коронарлық қанайналымның жіті жеткіліксіздігі кезінде миокардтың глюкозаны пайдалануы инсулиннің артық өндірілуімен байланысты болса, онда оның сүлде жеткіліксіздінде инсулинге тәуелсіз глюкозаны тасымалдайтын ұрықтық нәруыздың артық өндірілуі глюкозаны пайдалануды қамтамасыз етеді. Бірақ бұл кезде организмнің оттегіге мұқтаждығы (физикалық жүктемелер, қызба, гипертиреоз т.б. кездерінде) көтерілуіне жауап ретінде солжақ қарыншаның қолқа тамырына қан шығару мүмкіншілігі қатты шектеледі. Бұндай жағдай жүректің ишемиялық ауруын ауырлатып, қолайсыз ықпалдардың әсерлерінен (қол жұмысын атқарғанда т.б. ауыртпалықтар кездерінде) миокардтың инфаркты дамуына әкелуі мүмкін. Дегенмен, маужыраған миокард кезінде хирургиялық операциямен ангиопластика немесе қолқа мен коронарлық артерияның арасында жалғама жасағанда жүректе қан айналым оңалып, оның қызметі қалпына келеді. Тыныштық жағдайда болатын жүрек қыспасы (спонтандық стено-кардия) кезінде ауыру сезімінің ұстамалары миокардтың оттегіге мұқтаждығын көтеретін ықпалдарсыз-ақ пайда болады. Бұл кезде жүрек қыспасының ұстамасы науқастың тыныштық жағдайында, жиі түнде немесе ерте таңсәріде байқалады. Ұстаманың клиникалық көріністері мен нитрогицериннің емдік әсері бойынша бұндай стенокардия жүктемелік стенокардиядан аз ерекшеленеді. Оның пайда болуы коронарлық артериялардың атеросклероздық түйіндағымен толық бітелуін немесе атеросклероздан тарылған бөлігінің қатты жиырылуын көрсетеді. Кейде, коронарлық артериялардың айқын атеросклерозы болмай-ақ, белгілі жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде жүрек қыспасының ұстамалары байқалады. Ол организмге қосымша жүктемелер бергенде анықталады. Осындай жағдайды 1973 ж. H E Kemp деген ғалым жариялап, оны Х-синдром немесе «angina microvascularis» – деп атаған. Бұл кезде қосымша функциялық жүктеме жүректің қызметіне сәйкес коронарлық қан айналымның ұлғаюына әкелмей, жүрек шығарымын азайтады. Содан біртіндеп кардиосклероз және жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы ықтимал. Бұл синдромның даму негізінде эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылыстары маңызды орын алады – деп есептеледі. Көптеген ұсақ артериялардың бітелуі ишемиялық бүліністер, фиброз дамуына және жүрек қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде физикалық жүктемелерге немесе жан күйзелістеріне жауап ретінде майда коронарлық артериялардың кеңею қабілеті жоғалады. Вазоспазмдық стенокардия немесе Принцметал стенокардиясы - коронарлық артериялардың қатты жиырылуынан пайда болатын жүрек қыспасы. Бұл кезде миокардтың ишемиясы ЭКГ-да S-T аралығының уақытша жоғары көтерілуімен көрінеді. Егер коронарлық артерияның жиырылуы атеросклерозға ұшырамаған сау тамырда болса, онда бұл стенокардия миокард инфарктымен ушықпайды. Бірақ коронарлық артерияның жиырылуы атеросклероздық тарылған бөліктерінде жиі дамиды. Өйткені атеросклерозға ұшыраған тамырдың тамыр жиыратын ықпалдарға сезімталдығы жоғары болады. Коронарлық артериялар мен жүрек артериолаларының қабырғаларында әрі альфа-, әрі бета-адренорецепторлар болады. Альфа-адренорецепторлар қозуынан коронарлық артериялардың қатты жиырылуы болады. Бұндай жағдай әсіресе зат алмасуларының қарқынын арттырмайтын организмнің тыныштық күйінде байқалады. Артынан жүрек қызметі күшеюіне байланысты кардиомиоциттерде зат алмасуларының қарқыны артып, протондар мен аденозин т.б. тамыр кеңітетін өнімдер жиналуынан коронарлық артериялардың жиырылуы бәсеңсиді. Дегенмен, ауыр ауыртпалықтар кездерінде альфа-адренорецептарлардың қозырылуы миокардта ишемияға және кардиомиоциттердің ыдырауына дейін әкелетін циркуляциялық гипоксия дамытады. Коронарлық артериялардың нейрогендік қатты жиырылуы атеросклероздық бүлініске ұшыраған бөліктерінде жиі байқалады. Бұл артерияның жиырылуы, кардиомиоциттерде ишемия туындатып, жүрек аритмияларына, қарыншалық және қарынша үстілік тахикардияларға, атриовентрикулалық бөгеттер дамуына әкелуі ықтимал. Принцметал стенокардиясы коронарлық артериялардың атеросклерозы бар науқастарда миокард инфаркты дамуына және науқастың кенеттен жан тапсыруына әкелуі мүмкін. Қысқа мерзімді коронароспазм жүрек ет жасушаларының тіршілігін жоймайды. Бірақ артынан коронарлық қан айналым қалпына келгеніне қарамай жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің бастапқы қалпына келуі баяулайды. Осындай жағдайды «есеңгіреген» миокард (ағылш. stanning) дейді. Оның даму патогенезінде мына тізбектің маңызы зор: жүрек ишемиясынан кейінгі реперфузия → кардимиоциттердің мембраналарында липидтердің асқын тотығуы → май қышқылдарының бос радикалдары жиналуы → жасуша мембраналары атқаратын қызметтерінің бұзылуы → саркоплазмада Са2+-иондарының жиналуы → миокардтың босаңсу қызметінің бұзылуы → жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің әлсіреуі. Ол коронарлық артерияда орналасқан қан қатпасын еріту үшін көктамырға стрептокиназа енгізгеннен немесе коронарлық артерия мен қолқа тамыры арасын жалғайтын операциядан кейін пайда болуы және бірнеше күн немесе айларға созылуы ықтимал. Бұндай жағдайларда жүрек қызметін әлдендіретін дәрілерді тек тіршілікке қауіп төнгенде ғана пайдалануға болады. Қолқа қақпақшасының тарылуы кезінде стенокардия жиі байқалады. Бұл жағдайда, миокард гипертрофиясының теңгерілмеген сатысы кезінде, стенокардия дамуы солжақ қарынша кардимиоциттеріне оттегі мен қоректік заттардың жеткізілуі азаюынан болады. Қарынша қабырғасы гипертрофиясының тіршіліктегі мәні оның ширығуы мен жүректің оттегіге мұқтаждығын төмендетуге бағытталған. Бірақ артынан салдарлық кардимиопатия дамығаннан кейін көрсетілген мәнін жоғалтады. Өйткені: кардиомиопатия нәтижесінде жүрек етінде биологиялық тотығудың пәрменділігі азаяды. Сонымен қатар, салдарлық кардиомиопатия кезінде жүрек жасушаларында энергияның тапшылығы оларға оттегінің аз жеткізілуінен дамиды. Өйткені: гипертрофияға ұшыраған миокардта қан қылтамырларының саны жеткіліксіз болады. Адам миокардында кардиомиоциттер мен қылтамырлардың арақатынасы 1:1 болады. Организмнің тыныштық жағдайында барлық қылтамырлардың 3/5-4/5-і ғана қызмет атқарып тұрады. Жүректің оттегіге мұқтаждығы артқанда қызмет атқармай тұрған қылтамырлар қызмет атқара бастайды және артериолалар кеңиді. Қызмет атқаратын қылтамырлар саны көбеюіне байланысты кардиомиоциттерге О2 тасымалдануы жақсарады, олардың митохондрийларына майда тамырлардың саңылауынан оттегінің жайылып тарауы (диффузиясы) артады. Миокард гипертрофиясының теңгерілмеген сатысында бұл келтірілген икемделістік тетіктер жеткіліксіз болып жүректің оттегіге мұқтаждығы артуынан циркуляциялық гипоксия күшейеді. Стенокардияның белгілеріне шағымданбайтын науқастарда ЭКГ-ні үзіліссіз тіркеу кезінде мезгіл-мезгіл ишемия ұстамалары болуына қарай ауырмайтын жүректің ишемиялық ауруын анықтауға болады. Бұндай ауырмайтын миокард ишемиясы бар науқастарда миокард инфаркты даму қауіпі қатты артады. Миокард ишемиясының ауырусынбайтын түрі, науқастың тектік ерекшеліктеріне байланысты, ауыру туындататын заттарды (мәселен, брадикининді) қабылдайтын ноцицепторлардың аздығы нәтижесінде болады деп жорамалданады. Тұрақты емес стенокардия, миокард инфаркты сияқты, жіті коронарлық синдромға жатады. Ол: ● алғаш пайда болған ұзаққа созылатын ауыру сезімімен қабаттасатын жүрек қыспасы; ● тыныштық кезінде жүрек қыспасы болуы; ● шамалы ғана жүктемеден стенокардия дамуы; ● жүрек қыспасы ұстамалары пайда болуының жиілеуі және олардың ұзақтығы ұзаруы сияқты көріністердің жиынтығымен байқалатын синдром. Бұл кезде коронарлық артериялардың тармақтары қатты жиырылуынан және олардың ішінде тромбоциттердің белсенділігі көтерілуінен тромб құрылуы артады, атеросклероздық түйіндақтар жыртылады немесе бөлшек-теледі. Стенокардияның бұл түрі коронарлық артерияның қан қатпасымен жартылай бітелуінен жиі байқалады. Кейбір адамдарда тұрақты емес стенокардия: √ анемия кезінде қанның оттегіге сыйымдылығы азаюы нәтижесінде жүрек етіне оттегі аз жеткізілуінен; √ артериалық гипертензия кезінде солжақ қарыншаға түсетін ауыр жүктеменің нәтижесінде жүректің оттегіге мұқтаждығы артуынан - дамуы мүмкін. Тұрақты емес стенокардия кезінде атеросклероздық түйіндақтар оларға сіңбеленген моноциттер мен макрофагтардың әсерлерінен ыдырауынан тез арада миокард инфаркты дамуына әкеледі. Атероматоздық түйіндақтардың бүліністерінен коронарлық артерияларда тромбоз дамуына қолайлы жағдай туындайды. Сол себепті тұрақты емес стенокардиямен сырқаттанған науқастар ауруханаға шұғыл жатқызылып емдеуді қажет етеді. Осыған байланысты тұрақты емес стенокардияны емдеу шаралары: ● миокард инфарктынан сақтандыру үшін тромб құрылуын азайтуға; ● тромбының өздігінен еруіне жағдай жасап, оны сергітуге – бағытталуы қажет. Осы мақсатта қолданылатын аспирин мен гепарин нәтижелі болғанмен толық нәтижеге әкелмейді. Сол себепті кейбір ғалымдар тромбинге талғамды әсер ететін гирудин мен гирулогты пайдалану пайдалырақ болады деп есептейді. Ацетилсалицил қышқылы мен гепарин тромб өзегінің көлемін азайтады, онда тромбин өте аз болады. Бұл дәрілер, фибринмен байланысқан тромбині көп, қан қатпасының тамыр кемерлік бөлігіне әсер етпейді. Сонымен қатар гепарин протеин С-дің белсенділігін төмендетіп тромбин құрылуын арттырып жібереді. Миокард инфарктының патогенезі Ұзаққа созылатын (20 минуттан астам) ишемиядан жүрек еті бөліктерінің өлеттенуін миокард инфаркты дейді (-сурет).  - сурет. Миокард инфаркты. Ол коронарлық артерияның саңылауы атеросклероздық түйіндақпен немесе қан қатпаларымен, кейде эмболмен бітелуінен дамиды (–сурет).  - сурет. Миокард инфаркты Миокард инфаркты дамуында келесі 6 сатыны ажыратады: ● 1-ші атеросклероздық түйіндақтардың ұлғайып кетуі сатысында холестерин, атерогендік липопротеидтер коронарлық артерияның ішкі қабатына көптеп сіңбеленеді. Содан түйіндақтың көлемі ұлғаяды, онда дәнекер тіндердің қатты өсуі, кальцийдің жиналуынан тамырдың саңылауы қатты тарылады; ● 2-ші атеросклерозға ұшыраған тамыр қабырғасының бөлігі қатты жиырылу сатысында жүйкелік-эндокриндік, паракриндік және механикалық ықпалдарға тамыр қабырғасы қатты спазм дамуымен жауап қайтарады; ● 3-ші атероматоздық түйіндақтар аумағында тамыр қабырғасының жыртылу немесе бүліну сатысы: √ түйіндақтың көлемі тым ұлғаюдан; √ тамыр қабырғасына сіңбеленген макрофагтардың протеолиздік ферменттерінің және цитокиндерінің әсерлерінен эндотелий жасушалары бүлінуінен немесе тіршілігін жоғалтуынан; √ артерияның қатты жиырылуы нәтижесінде түйіндақтар аумағында эндотелий жасушаларының бүліністерінен; √ тамыр қабырғасын қоректендіретін майда тамырлардың (vasa vasorum) жыртылуынан – дамиды; ● 4-ші тромбоз сатысы эндотелий жасушаларының бүліністерінен дамиды. Бұл кезде эндотелий астындағы фибронектин, коллаген және Виллебранд факторы босап тромбоциттердің белсенділігі көтеріледі. Осыдан тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы тромб құрылуына бастама болады. Тромб құрылуы коронарлық артерияның саңылауын толығынан бітеп қалуы мүмкін; ● 5-ші тромб өздігінен еру сатысында тромб құрылуы аяқталғаннан кейін плазминогеннің тіндік әсерлендіргіші плазминогенді плазминге айналдырып фибрин талшықтарын ерітеді. Коронарлық артерия саңылауының тромбпен жартылай бітелуі жиі тұрақты емес стенокардияның көріністеріне әкеледі. Ол толығынан бітелгенде миокард инфаркты дамиды. ● 6-шы қайта тромб құрылуы, қан қатпасының тамырдың бойымен ұлғаюы және тромэмболия сатысында тромб құрылу қарқыны мен тромбтың өздігінен еруінің арасында қатты ауытқулар болады. Егер тромб құрылуы оның еруінен басым болса, онда тромбтың көлемі ұлғайып тамырдың бойымен ұзарады. 50% жағдайда тамырдың тез бітелуі болып миокард инфаркты дамиды. Басқа жағдайларда тамырдың бітелуі тромбтың еруімен ауысып тұрады. Бұндай науқастарда миокард инфарктының барлық әйгіленімдері кенеттен пайда болмай, стенокардия ұстамаларының дамуы жиілейді, ЭКГ-да QS өркеші немесе кеңейген және терең Q өркеші, ишемияға тән Т-өркеші пайда болады, S-T аралығы изолиниядан жоғары немесе төмен ығысады. Миокард инфаркты үш түрлі құбылыстармен сипатталады: ● миокардтың насостық қызметі төмендеуімен; ● жүрек аумағында қатты ауыру сезімі болуымен; ● қан ұюының қатты артуымен. Миокард инфарктынан 30-40% науқас жан тапсырады. Одан сауығу кезінде миокардтың ишемиясы мен инфаркты қайталануы мүмкін, жүрек аритмиялары пайда болуына және науқастың аяқ астынан жан тапсыруына қауіп төнеді. Ишемияның нәтижесінде кардимиоциттердің мембраналарында липидтердің асқын тотығуы қатты көтерілуінен миокардта ошақты дистрофия және некроз дамиды. Соған жауап ретінде қабыну дамып, лейкоциттердің тамыр сыртына шығуы болады. Фагоциттерден көптеген цитокиндер мен оттегінің бос радикалдары құрылады. Жасуша қабықтарында, митохондрийларында құрылымдық бұзылыстар ерте байқалады, артынан ядрода өзгерістер (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) пайда болады, ет талшықтарының көлденең жолақтары жоғалады, миолиз (цитолиз) дамиды. Содан миокард инфаркты кезінде қарынша қабырғасының ишемияға ұшыраған бөліктері сау бөліктерімен бір мезгілде жиырылмайды. Циркуляциялық гипоксияның нәтижесінде жұмыс атқаратын миокард жасушаларының жиырылу қабілеті төмендейді. Коронарлық артериялар жүйесінде жанама қанайналым болудан инфаркт ошағында барлық кардимиоциттер гипоксиядан бір дәрежеде бүлінбейді. Бірақ миокардтың саркомерлері жиырылу қабілетін әртүрлі дәрежеде жоғалтады. Содан миокард саркомерлерінің жиырылу күші әртүрлі деңгейде әлсіреуінен солжақ қарынша қабырғасының бөліктері бір мезгілде жиырылмауынан, минуттық қан көлемі азаюына әкелетін, жүректің соққылық көлемі азаяды. Кардиомиоциттерде гликоген, К+ иондары азаяды, лизосомалардың саны көбейеді. Көптеген кардиомиоциттер ыдырап кетеді және олар бір ядролық лейкоциттермен қоршалады. Бұлар фибробластардың өсу факторы, интерлейкиндер, өспелерді жоятын фактор т.с.с. көптеген цитокиндер өндіреді. Ары қарай бүлінген жасушалардың орны фибробластармен толтырылып, дәнекер тіндік тыртық пайда болады. Миокардтағы өлеттену ошағы жалпы жүрек қызметіне қолайсыз әсер етеді, оның насостық қызметі төмендейді. Бұл бүзылыстардың дәрежесі мен түрлері инфарктың көлеміне және орналасқан жеріне байланысты болады (- кесте). -кесте Солжақ қарыншаның бүліну мөлшері мен қанайналым өзгерістерінің арақатынасы.
Миокард инфаркты (жүректің барлық қабаты бүлінген) трансмуралдық, интрамуралдық (миокардтың іші бүлінген), субэндокардтық (эндокард асты бүлінген), субэпикардтық (эпикард асты бүлінген) болады және жиі сол қарыншада орналасады. Ол майда ошақты немесе ірі ошақты болуы мүмкін. Тіршілігінен айрылған жүрек жасушаларынан, қалыпты ет жасушаларының ішінде болатын нәруыздар (тропонин, тропомиозин), ферменттер: креатинфосфокиназа (КФКаза), әсіресе оның МВ изоферменті, лактатдегидрогенеза (ЛДГ) және аминотрансферазалар, миоглобин шеткері қанға шығарылады. Жасуша нәруыздарының қанға түсуі лейкоцитозбен, дене қызуымен, эритроциттердің тұну жылдамдығы (ЭТЖ) көтерілуімен қабаттасады. Қанайналымында жасуша ішіндегі болатын нәруыздардың пайда болуы аутоиммундық үрдістерге әкелуі ықтимал. Осыдан аутоантиденелер пайда болуымен постинфарктық синдромның (Дресслер синдромы) дамуын байланыстырады. Бұл кезде жүрекқаптың, өкпеқаптың, өкпенің, буындардың ауыр қабынулары байқалады. Коронарлық қанайналымы бұзылғаннан кейін тіпті бірінші минуттардың ішінде ЭКГ-де Q өркешінің тереңдеуі, SТ аралығының қалыпты орнынан ығысуы, QRS кешені мен Т өркешінің өзгерістері пайда болады (-сурет). Т-өркештерінің өзгерістеріне қарай миокард инфарктының сатыларын ажыратуға болады. Мәселен, 2-ші тіркелімде инфарктың жіті сатысында Т-өркеші R-өркешінің төбесіне қарай қатты көтеріледі, ST аралығы бірігіп, мысықтың жотасына ұқсап доғалданады. Осылай оның өзгеруін Парди сызығы дейді. Жітілеу және тыртықтану сатыларында ол изолинияға көтеріледі, бірақ оған (ірі ошақты инфаркт кезінде) жетпейді. Дерттік Q-өркеші мен шамалы теріс Т-өркешінің бірнеше күн өзгермей болуы миокардта тыртық қалыптасуын көрсетеді.  - сурет. Миокард инфаркты кезіндегі ЭКГ өзгерістері. А – эпикард асты, Б – эндокард асты инфаркт кездеріндегі 2-,3-,5-,6-кеуде тіркелімдерінде ST-кешенінің төмен ығысуы мен теріс Т-өркештері тіркелген. Миокард инфаркты кезінде жүрек шығарымы мен соққылық көлемі азаяды, жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі көбейеді. Содан тіндерде микроциркуляцияның бұзылыстары гипоксияға, метаболизмдік ацидозға, мый және басқа ағзалардың қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі. Миокард инфарктында коронарлық артериялардың қатты жиырылуынан немесе бүліну ошағында биологиялық белсенді заттардың (брадикинин, гистамин, серотонин, аденозин т.б.) жиналып қалуынан қатты ауыру сезімі болады және ол қатты қобалжу, қорқу сезімімен қабаттасады. Ауыру сезімі солжақ қолға, жауырынға, иыққа, астыңғы жаққа, тіске берілуі мүмкін. Ол жұлында ішкі ағза нейрондарынан қозудың тері мен шырышты қабықтардағы сезімтал нейрондардың аймақтарына таралуынан дамиды. Кейде клиникада миокард инфарктының ауырмайтын түрін де жиі кездестіруге болады. Ол макрофагтарда көптеп эндогендік эндорфиндер өндірілуімен түсіндіріледі. Миокард инфарктынан кейін жүректің ишемиялық ауруының асқынуы ретінде инфарктан кейінгі кардиосклероз дамиды. Бұл кезде миокардта склероздық ошақтар қалыптасады, жүректің ырғағы мен өткізгіштігі тұрақты бұзылады, жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі дамиды. Миокард инфарктының жіті кезеңінде ишемияның әсерінен қосымша әдеттен тыс (эктопиялық) қозу ошақтары пайда болады, олар экстрасистолия, ұстамалы тахикардия дамуына әкеледі. Жүректің бүлінген бөліктерінде серпіндердің өткізілуі нашарлап, бөгеттер пайда болады. Бұлар көптеген эктопиялық ошақтармен бірігіп, қозудың кері бағытта айналуынан, re-entry тетігі бойынша, қарыншалардың жыпылық аритмиясы дамуын туындатуы ықтимал және науқастың жан тапсыруына әкелуі мүмкін. Миокард инфарктының нәтижесінде кардиогендік сілейме мен өкпе ісінуі дамуына қауіп төнеді. Кардиогендік сілейме солжақ қарыншаның насостық қызметі қатты бұзылуынан артериялық қан қысымының күрт төмен түсіп кетуімен көрінетін ауыр жағдай. Бүл кезде, қан тамырларының жалпы шеткері кедергілік қасиеті жоғарылауына қарамай, солжақ қарыншаның соққылық көлемі тез азаюынан ауыр артериалық гипотензия дамиды. Миокардтың жиырылғыштық қабілеті қатты әлсіреуінен жүрек адренергиялық ықпалға және гипоксияға жауап ретінде қанның минуттық көлемін арттыра алмайды. Артериалық гипотензия мен қылтамырларда қан ағуының баяулауы шеткері ағзалар мен тіндерде микроциркуляцияның бұзылуына әкеледі. Осыдан кардиогендік сілейменің көріністері болып артериалық қысымның с.б.б. 90 мм-ден төмен түсуі, сана-сезімнің бұзылыстары, олигоурия, терінің бозаруы есептеледі. (толығырақ шок тақырыбын қараңыз). Өкпенің ісінуі солжақ қарыншаның қызметі жеткіліксіздігінен қан өкпе көктамырларында іркіліп, посткапиллярлық гипертензия дамуынан болады (толығырақ төменнен қараңыз).  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |