Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Осы келтірілгендердің нәтижесінде өкпені желдету үшін тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің қызметтері көбейіп, оған пайдаланылатын қуаттың мөлшері 10-20 есеге артады, артериалық қанда гипоксемия, гиперкапния дамиды, науқастардың демді сыртқа шығаруы қиындап, экспирациялық ентік пайда болады. Демікпелік күй (status) Демікпелік күй – қатарынан үш рет ингаляция жасаудан және әдетте кеңірдекшелерді нәтижелі кеңітетін дәрілер (β2-адреномиметиктер т.б.) қабылдаудан жойылмайтын бронхиалық демікпенің және сыртқы тыныстың обструкциялық бұзылыстарының ушығуы. Ол бронхиалық демікпенің ұзаққа созылған ұстамасы емес. Демікпелік күй, бронхиалық демікпенің ғана емес, обструкциялық сүлде бронхиттің, өкпе эмфиземасының, пневмосклероздың т.б. өкпенің сүлде ауруларының ушығуы. Жиірек ол бронхиалық демікпенің, өңештің рефлюкстік қабынуының, обструкциялық сүлде бронхиттің ушығуы нәтижесінде байқалады. Демікпелік күй кезінде дамитын жіті тыныс жеткіліксіздігі өкпе ұяшықтарының желдетілуі бұзылыстарын үдетіп, ұяшықтардың желдетілуі мен перфузиясының (Va/Q) арақатынасы қатты бүліністерінен артериалық гипоксемия дамытып адамның өліміне жиі әкеледі. Бронхиалық демікпе дамуының негізгі тізбегі болып иммундық-дерттік тетіктер есептеледі (жоғарыда атопиялық демікпені қараңыз). Бұл аурумен сырқаттанатын адамдарда ұзаққа созылған бронхоспазм болуынан бронхиалық демікпе ушығады немесе демікпелік жағдай дамиды. Бронхиалық демікпенің иммундық-дерттік тізбегін зерттеу кезінде демікпелік жағдай дамуын туындататын иммундық-дерттік серпілістердің кешіккен кезеңін ажыратуға болады. Кешіккен кезең серпілісі иммундық жүйенің аллергенмен өзара әрекетесуінен әсерленген нейтрофилдерден гистамин босап шығуынан пайда болады. Бұл кезде гистаминнің көбеюі лаброциттер мен базофилдердің түйіршіксізденуі нәтижесінде де арта түседі. Дереу дамитын жоғары сезімталдық кезінде D2-простагландині өндірілетін болса, кешіккен кезең серпілісі кезінде оның өндірілуі болмайды. Бұл серпіліс суық температураның, вирустардың, дем алатын ауада көп озон болуының т.б. әсерлерінен дамиды. Бұлар бронхиалық демікпемен ауыратын адамдардың кеңірдекшелерінде қабынуға жауапты жасушалардың рецепторларын (G-нәруыздарын) әсерлендіреді. Әдетте бронхиалық демікпе аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық (реагиндік) 1-түрімен дамиды. Бұл кезде аллерген мен лаброциттердің бетіне жабысқан IgE әрекеттесуінен олардан анафилаксияның ұсақ молекулалы медиаторлары (гистамин, серотонин, эозинофилдердің хемотаксистік факторы және біршама ферменттер) босап шығуы нәтижесінде бронхиолалардың жиырылуы және эпителий жасушаларынан көптеп шырыш бөлінуі өкпе ұяшықтарының желдетілуін азайтады. Дегенмен, бронхиалық демікпемен ауыратын адамдардың көпшілігінде бұл ауру анафилаксияға ұқсас серпілістерден (жалған аллергиядан) дамиды. Бұл кезде, IgE мен аллергенің өзара әрекеттесуі болмай-ақ, анафилаксияның медиаторлары иммундық емес ықпалдардың әсерлерінен босап шығады. Мәселен, қабыну туындататын флогогендердің, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілердің, рентгенайқындағыш заттардың лаброциттерге әсерлерінен жоғарыда көрсетілген медиаторлар көптеп бөлінеді. Бронхиалық демікпемен сырқат-танатын науқастардың барлығына тән құбылыс болып кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінің спазм туындататын заттарға бейспецификалық сезімталдығы жоғары болуы есептеледі. Сондықтан бұл науқастарда кеңірдекшелерді жиыратын заттардың (гистаминнің т.б.) сау адамдарда әсер етпейтін мөлшерлеріне жауап ретінде бронхоспазм дамиды. Сол себепті тұрғындарды зерттегенде кеңірдекшелердің осындай ерекшелігі бар адамдарды бронхиалық демікпе дамуына бейім адамдар қатарына жатқызу керек немесе оны ауру алды жағдай ретінде қарау қажет. Бронхиалық демікпенің даму жолдарында β2-адренорецепторлардың сезімталдығы төмендеуі маңызды болады. Бірақ ол бұл аурудың ұстамасын емдеу үшін β2-адреномиметиктерді ұзақ пайдаланудан да болуы мүмкін екенін естен шығармаған жөн. β2-адренорецепторлар тыныс алу жолдарының бойында кеңінен тараған. Миоциттерде аденилатциклаза-цАМФ жүйесі арқылы олардың қозуы тегіс салалы еттерді босаңсытып кеңірдекшелерді кеңітеді. Тыныс алу жолдарының α-рецепторлары қозудан бронхоспазм дамиды. Сондықтан кейбір науқастарды α-адренотежегіштермен емдеу нәтижелі болады. Кеңірдекшелердің тегіс салалы еттеріне парасимпатикалық жүйкенің тікелей әсерінен олардың миоциттерінде циклдік гуанозинмонофосфаттың (цГМФ) мөлшері көбейеді. Ол жасушалардың ішінде цАМФ-тың әсерін әлсіретіп, бронхоспазм туындатады. Жағымсыз көңіл-күй, эмоциялық ауыртпалықтар кездерінде бронхоспазмның ушығуы кеңірдекшелердің миоциттеріне парасимпатикалық жүйкенің әсерінен болады. Бұл жағдайда демікпені емдеу үшін холинолитиктер қолданылуы қажет. Бронхиалық демікпе мен демікпелік жағдай дамуына әкелетін экзогендік ықпалдарға: ● ауа аллергендері; ● ауадағы өндірістік және тұрмыстық шаңдар мен түтіндер; ● ауадағы қоспа газдар (күкірт тотығы, озон); ● бронхоспазм туындататын қабыну медиаторлары өндірілуіне әкелетін ықпалдар, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілердің жанама әсерінен лейкотриендер түзілуі - жатады. Бүгінгі күні бронхиалық демікпе дамуының маңызды тізбегі болып өкпеде арахидон қышқылы алмасуының туа біткен немесе жүре пайда болған бұзылыстары есептеледі. Бұл бұзылыстардың нәтижесінде өкпеде 5-липоксигеназа ферментінің белсенділігі артады. Содан арахидон қышқылынан бронхоспазм туындататын лейкотриен В4 т.с.с. артық түзіледі. Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер арахидон қышқылы алмасуында циклоксигеназа ферментінің белсенділігін төмендетіп, бұл қышқылдың липоксигеназалық жолмен тотығуын арттырады. Содан өкпеде лейкотриендер түзілуі артуы бронхоспазм туындатады. Демікпелік күй қан тамырларын кеңітетін және олардың қабырғаларының өткізгіштігін көтеретін биологиялық белсенді заттардың көптеп бөлінуінен жүйелік бұзылыстармен сипатталады. Осыдан артериалық гипотензия, теріде есекжем пайда болады. Тыныс тарылулық бұзылыстар бронхиалық демікпе кезінде негізінен бронхоспазмның нәтижесінде болса, демікпелік жағдай кезінде олар кеңірдекшелердің қабырғалары қабынудан, ісінуден және тұтқыр қақырықпен бітелуінен болады. Майда бронхиолалардың саңылауларынан қақырық толық шығарылмауы демікпенің ұзаққа созылған ұстамасын демікпелік жағдайға ауыстырады. Демікпелік жағдай кезінде тыныс алу жолдарынан қақырық шығарылудың бұзылыстары үш сатыда өтеді: ● теңгерілген бронхорея сатысында қақырық өндірілуі артқанымен тыныс алу жолдарынан оның шығарылуы азаймайды; ● теңгерілмеген бронхорея сатысында қақырық өндірілуі сол қалпында сақталады немесе артады, оның тыныс алу жолдарынан сыртқа шығарылуы азаюдан тұрақты немесе ұстамалы түрде жөтел пайда болады; ● тыныс алу жолдарының бітелуі (обструкция) сатысында қақырықтың тұтқырлығы қатты көтеріліп, ол кеңірдекшелердің төменгі бөліктеріне ығысады және оларды бітеп қалады. Бронхиалық демікпе кезінде тыныс алу жолдарында ауа өтуіне кедергі демді сыртқа шығару кезеңінде қатты көтерілуден өкпе ұяшықтары керіліп, эмфизема дамуына әкеледі. Бұл кезде өкпеде ауаның қалдық көлемі және өкпенің функциялық қалдық сыйымдылығы үлкейеді. Бронхиалық демікпе ушығуы және демікпелік жағдай кездерінде майда бронхиолалардың саңылауы тарылуы барлығында бірдей болмай, әр бронхиолада әртүрлі дәрежеде болады. Сондықтан өкпе тіні бөліктерінің біркелкі желдетілмеуі ұяшықтардың желдетілуі мен перфузиясының арақатынасы бұзылыстарына әкеліп, артериалық гипоксемия дамытады. Ол демікпелік жағдай кезінде тым ауыр түрде болады. Гипоксемияға жауап ретінде дамитын гипервентиляция тыныстық бұлшықеттердің қажуына әкеледі. Бұл гипервентиляция артериалық қанда оттегінің азаюын кемітпей, көмір қышқылы газының сыртқа шығарылуын арттырады. Содан тыныстық алкалоз дамиды, артынан гипервентиляция гиповентиляцияға ауысуынан тыныстық ацидоз дамиды. Гипоксемиядан дамыған метаболизмдік ацидозға тыныстық ацидоз қосылуы оны одан сайын ушықтырады. Ацидоз жүректің насостық қызметін бұзады, оның жиырылғыштық қабілетін төмендетеді, жүрек аритмияларын дамытады, шеткері қан тамырларын кеңейтіп артериалық қысымды төмендетеді. Демді ішке тарту кезінде тыныстық бұлшықеттердің қатты жиырылуынан өкпеқап қуысында теріс қысым күшейеді. Содан кеуде қуысының қанды сорып алу күші артып, жүрекке веналық қанның келуі үлкейеді. Сол себепті оң қарыншадан өкпе артерияларына шығарылатын қан көлемі көбейеді. Осыдан өкпеде прекапиллярлық гипертензия дамиды. Артынан ол өз алдына оң қарыншадан шығатын қан көлемін азайтады, оның қуысында қалдық қан көлемі ұлғаюы қарыншалар аралық қалқанды сол жаққа қарай ығыстырады. Өкпеқап қуысында теріс қысымның мөлшері артуы сол қарыншаның қолқаға қан айдау қызметін ауырлатып, жүрек соққылық қан көлемін азайтады. Сондықтан демді ішке тарту кезінде жүрек аз қанмен жиырылуынан тамыр соғу толқынының ауқымы кішірейеді. Содан дем шығару кезінде тамыр соғуы толқыны қалыпты болса, демді ішке тартқанда ол кішірейеді. Осындай тамыр соғуын әлтернация-ланған тамыр соғу дейді. Демікпелік күйдің ұзақтығы неғұрлым ұзақ болса солғұрлым кеңірдекшелердің қою қақырықпен толық бітеліп қалу қаупі артық болады. Сондықтан демікпелік жағдайды емдеу шаралары ауруханаға түспей тұрып басталуы қажет. Демікпелік күйдің белгілері мен қауіп-қатер факторларына: ● науқастан сыртартқыдан бронхиалық демікпенің ушығуна немесе демікпелік жағдай болуына байланысты бұрын ауруханаға жатқан болуы; ● кортикостероидтармен үзіліссіз немесе бұрын емделген болуы; ● бронхиалық демікпенің ауыр асқынуын науқастың өзі сезінуі; ● кеңірдекшелерді кеңітетін дәрілермен емдеу бұрын нәтижелі болмауы; ● тыныс жеткіліксіздігінен науқастың сөйлей алмауы; ● науқастың сана-сезімі қарауытуы; ● артериалық қысым жоғары және жүрек соғу жиілігі минутына 110-н астам болуы; ● жүрек аритмиялары болуы; ● цианоз болуы; ● тыныс алуға қосымша бұлшықеттердің белсенді қатысуы; ● эмфизема, пневмоторакс болуы; ● FEV1c (қарқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауаның көлемі) 1 л-ден аз болуы; ● артериалық қанда рО2 с.б.б. 60 мм-ден кем болуы немесе жіті тыныстық ацидоз дамуы – жатады. Осы келтірілгендердің ең кемінде екеуі болғанда демікпелік жағдайды емдеу шұғыл түрде басталуы қажет. Демікпелік күймен сырқаттанған науқастарда спирометриялық көрсе-ткіштердің тек дем шығару кезіндегі ауа ағымының ең үлкен жылдамдығын ғана анықтауға болады. Ол 100 л/мин-ден аз және FEV1c-нің 0,7 л көлеміне сәйкес келеді. Науқастың дем алуы қатты бұзылғандықтан бірінші секундтағы қарқынды дем шығару көлемін тікелей анықтау мүмкін болмайды. Демікпелік күйдің бастапқы кезеңінде болатын гипервентиляциядан қанда рСО2 азаяды. Ал, оның қалыпты деңгейге оралуын бұл жағдайдың ушығуы ретінде қарау керек. Өйткені бұл кезде сыртқы тыныс жүйесі көмір қышқыл газын сыртқа шығару қабілетін жоғалта бастайды. Бронхоспазм ушығуының кезкелген дәрежесінде респирондардың желдетілуі біркелкі болмауынан артериалық гипоксемия дамиды. Дегенмен, демікпелік күй кезінде артериалық қанда рО2 с.б.б. 50 мм-ден азаюы оның пневмоторакспен және жүрек қызметінің жіті жеткіліксіздігімен асқынуынан ғана байқалады. Бұл кезде метаболизмдік лактат-ацидоз дамуы демікпелік жағдайдың өтуін тым ауырлатып жібереді. Көптеген өкпе ұяшықтарында рО2 төмендеуі өкпе артериолаларының жайылмалы жиырылуына әкеледі (Эйлер рефлексі). Ол өз алдына оң қарыншаның қызметін ауырлатып, оны кеңітеді, ЭКГ-да өкпелік Р-өркеші пайда болуымен, жүректің электр діңгегінің оң жаққа ығысуымен көрінеді. Бронхиалық демікпемен ауыратын науқастарда ағзаларға оттегінің тасымалдануы бұзылу тетіктерінде жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігінің маңызы өте зор. Демікпелік күймен ауыратын науқастарды қарқынды патогенездік емдеу негіздері Демікпелік күй кезіндегі ӨЖЖ аспабының жұмыс істеу тәртібі науқастың дем алу мүмкіншіліктеріне сәйкес келмеуінен артериалық гипоксемия ушығып кетуі мүмкін. Аспаппен өкпеге ауаны үрлеу мен науқастың өз бетінше демді сыртқа шығаруы сәйкес келмеуінен ауа ағымының әр бағытта өтуінен өкпе респирондарының желдетілуі біркелкі болмауы қатты ушығып кетеді. Осыдан артериалық қанда рО2 с.б.б. 60 мм-ден төмен азаяды, оттегінің шеткері тіндерге тасымалдануы бұзылады. Осыған байланысты бұндай науқастарда ӨЖЖ жасау үшін науқастың тыныстық орталығын дәрілермен тежеу қажет. Осы мақсатта 3-5 мг морфий сульфатын көктамырға енгізу қолданылады. Әдетте морфийдің гистамин бөлінуін арттыратын қабілеті болғанымен, ол демікпелік жағдай кезінде бронхоспазмды ушықтырмайтыны клиникалық амалдардан белгілі. Демікпелік күй кезінде ӨЖЖ-дің негізгі мақсаты болып науқастың тыныс алуы кезінде организммен оттегіні пайдалануды және көмірқышқылы газын артық өндіруді азайту есептеледі. Тыныс алу жолдарында ауа өтуіне ауыр кедергілер болғандықтан ӨЖЖ үшін өкпеге үрленетін ауаның көлемі бойынша реттелінетін аспап қолданылады. ӨЖЖ кезінде тыныстық ауаның көлемі науқастың әрбір кг дене массасына 6 мл-ден 10 мл-ге дейін болуы қажет. Бронхиалық демікпемен ауыратын науқастарда демді сыртқа шығару кезінде тыныс алу жолдары қаттырақ тарылатын болғандықтан өкпенің функциялық қалдық сыйымдылығы ұлғаяды. Осы құбылыс демікпелік жағдай кезінде одан да артық күшейіп кетеді. Содан өкпе ұяшықтарында демді сыртқа шығару кезінде атмосфералық қысымнан жоғары оң ауа қысымы ұдайы болуы өкпе керілуін және оның функциялық қалдық көлемін ұлғайтады. Сондықтан демікпелік жағдайы бар науқастарда демді сыртқа шығарудың соңында өкпе ұяшықтарында ауаның оң қысымын қалдырмайтын ӨЖЖ-дің тәртібі қолданылуы қажет. Демікпелік күй кезінде өкпе ұяшықтарының обструкциялық желдетілуі тым ауыр бұзылғанда демді ішке тарту мен оны сыртқа шығару уақытының оңтайлы арақатынасын табу ӨЖЖ-дің өте күрделі мәселесі болып келеді. Тыныс алу жолдарының қатты тарылуы нәтижесінде өкпе ұяшықтарының ауаға біртіндеп толуынан олардың біркелкі емес желдетілуін мүмкіншілігінше азайту үшін демді ішке тарту ұзақтығын ұзарту қажет. Демікпелік күй кезінде өкпе ұяшықтарының қажетті желдетілуі болуы үшін, гистамин бөлінуіне әкелмейтін, миорелаксанттарды (векурониум және панкурониум) енгізу арқылы тыныстық бұлшықеттерді толығынан босаңсыту қажет. ӨЖЖ кезінде демді ішке тартудың соңында ұяшықтардағы ауаның жоғары қысымы жүрекке келетін қан көлемін азайтып қанайналым жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін. Өйткені ауамен керілген ұяшықтардың қабырғаларындағы қылтамырлар қысылып қалады. Сондықтан демікпелік күй кезінде ӨЖЖ үшін 50% оттегісі бар гелий-оттегіден тұратын газ құрамын пайдалану қажет. Бұл газдық құрам майда тыныс алу жолдары арқылы жеңіл өтеді және өкпе ұяшықтарының желдетілуін жақсартуға мүмкіншілік береді. Осыдан оттегімен толықтырылған ауамен ӨЖЖ жасау кезінде желдетілмейтін ұяшықтардың да желдетілуі болады, артериалық гипоксемия азаяды. Ол өз алдына, тыныстық гипоксияны күшейтпей, демді ішке тарту мен оны сыртқа шығару уақытын ұзартуға мүмкіншілік береді, демді ішке тартудың соңында ұяшықтардың ішіндегі ауаның ең үлкен қысымын төмендетеді. Сол арқылы жүрекке келетін қан көлемін кемітпей қанайналым жеткіліксіздігі дамуынан сақтандырады. ӨЖЖ кезінде дем алу мен оны сыртқа шығару ұзақтығы ұзаруынан тыныс алу жиілігі мен тыныстың минуттық көлемі кемитінін есте сақтау қажет. Өкпе ұяшықтары желдетілуінің минуттық көлемі азаюы, көмірқышқылы газының сыртқа шығарылуын кемітіп, тыныстық ацидоз дамытуы мүмкін. Гелий-оттегіден тұратын газ құрамымен ӨЖЖ кезінде, ұяшықтар ауасында рСО2 көбеюіне қарамай, қанның оттегіге қанығуы және тіндерге О2 тасымалдануы артады. Демікпелік күй кезінде ӨЖЖ көпшілік науқастарда тез арада артериалық қанның газдық құрамын (рО2 мен рСО2 бойынша) қалыпты деңгейге жеткізеді. ӨЖЖ-ді өкпе ұяшықтары желдетілуінің обструкциялық бұзылыста-рының ушығуы қайтқаннан кейін ғана тоқтатуға болады. Обструкциялық бұзылыстардың ушығуы қайтуының белгілері болып, өкпенің тіршіліктік сыйымдылығы науқастың әрбір кг дене массасына 15 мл-ден жоғары болуы есептеледі. Демді ішке тарудың соңында ауысып тұратын оң қысыммен ӨЖЖ-ден кейін науқасқа тыныс алу жиілігін біртіндеп сиретіп, міндетті түрде мезгіл-мезгіл өкпені жасанды желдету әдісі қолданылуы қажет. Демікпелік жағдаймен ауыратын науқастарда ӨЖЖ-ді тоқтату үшін тыныс алу кезінде тыныстық бұлшықеттердің жұмысы ауырлап және тыныс жеткіліксіздігі қайталап ушығып кетпеуін қамтамасыз ететін сыртқы тыныс жағдайына көз жеткізу қажет. Бронхиалық демікпе мен демікпелік жағдайды дәрілермен емдеу негізінде кеңірдекшелерді кеңітетін дәрілер мен кортикостероидтық гормон-дарды бірге тағайындау жатады. Демікпелік жағдай кезінде қарқынды емдеу үшін теофиллин мен β2-адреномиметиктер ең үлкен, жүрекке уытты әсер етпейтін, мөлшерлерде бір мезгілде енгізіледі. Егер бронхиалық демікпенің бұрынғы ушығулары кездерінде науқас α-адренолитиктермен және м-холнолитиктермен нәтижелі емделген болса, онда демікпелік жағдайды, бұл дәрілердің организмде жинақталып қалу және жанама әсер ету мүмкіншіліктерін есте ұстай отырып, осы дәрілермен емдеу керек. Бронхиалық демікпе мен демікпелік күйдің жоғарыда келтірілген патогенезіне қарай қабыну медиаторларын тежейтін дәрілер қолданылуы қажет. Мәселен, 5-липоксигеназа ферментінің бәсеңсіткіштері өкпеде арахидон қышқылынан лейкотриендер түзілуін тежейді. Тромбоциттерді әсерлендіретін фактордың антагонистері бронхиалық демікпе мен демікпелік күйді емдеуде нәтижелі болуы ықтимал. Асфиксиялық синдром Тыныс алу жолдарының жылдам қысылып қалуы, олардың саңылаулары бөгде затпен бітелуі, тыныс алу жолдары мен өкпе ұяшықтарында сұйық жиналуы (өкпе ісінгенде, құсық немесе су түскенде), екі жақты пневмоторакс дамуы, ботулин, сіреспе т.б. уыттардың әсерлерінен тыныстық бұлшықеттердің қатты жиырылып қалуы немесе салдануы, мидағы тыныстық орталықтың есірткілермен қатты тежелуі кездерінде асфиксиялық (грек. asphyxia – тұншығу) синдром дамиды. Бұл кезде организмге оттегінің түсуі және одан көмірқышқылы газының сыртқа шығарылуы болмайды. Содан ауыр гипоксемия және гиперкапния дамиды. Организмнің тұншығуының 1-сатысында инспирациялық ентік дамиды. Демді ішке тарту сыртқа шығарудан ауыр және ұзақ болады. Өйткені тарылған тыныс жолдары арқылы өкпе ұяшықтары ауаға толмайды. Содан мыйдағы тыныстық орталықтың демді ішке тарту бөлігі, Геринг-Брейер рефлексі кешеуілдеуден, қозу жағдайында ұзақ болады. Демді ішке тартатын бұлшықеттердің қатты жиырылуы өкпеқап ішіндегі қысымды күрт төмендетеді. Бұл өз алдына өкпе ұяшықтарының қатты керіліп кетуіне әкеледі. Осыдан өкпе ұяшықтарының қабырғалары серпімділік қасиетінен айырылады, тез арада өкпе эмфиземасы дамиды. Бұндай жағдайда демді ішке тарту кезінде өкпе ұяшықтарының қабырғаларынан кезбе жүйке арқылы тыныстық орталықтың инспирациялық бөлігі тежеледі, демді ішке тарту тоқталады. Осыған жауап ретінде демді сыртқа шығару орталығы қозады, экспирациялық бұлшықеттердің белсенділігі үдемелі түрде артады. Асфиксияның бұл сатысында тұтас организмнің қозуы байқалады, симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі (көздің қарашығы кеңиді, тахикардия дамиды, артериялық қан қысымы көтеріледі), тырыспа-селкілдек ұстамасы байқалады, еріксіз дәрет бұзылады; Асфиксияның 2-сатысында экспирациялық ентік пайда болады. Бұл кезде тыныс алу жиілігі сирейді, бірақ оның тереңдігі жоғары қалпында сақталады, демді сыртқа шығару оны ішке тартудан ауырлап, ұзарады. Демді сыртқа шығару кезінде қатты керілген өкпе ұяшықтары қысылып, кезбе жүйкенің мыйға бағытталған серпіндерін күшейтеді. Ол мый төмпешігі мен сопақша мыйдағы тыныстық орталықты тежейді, демді сыртқа шығару тоқталады. Асфиксияның бұл сатысында парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі (көз қарашығы жиырылады, артериялық қан қысымы төмендейді, брадикардия дамиды). Экспирациялық ентік біртіндеп тыныстың тоқтаумен аяқталады. Бұл кезде тыныстың тереңдігі мен жиілігі біртіндеп азайып, тыныс алу тоқтайды. Мұны ақтық (терминалдық) үзіліс дейді. Бұл кезде қанда оттегінің мөлшері қатты азаяды, зат алмасуларының ыдырау өнімдерінің деңгейі көтеріледі. Қанда оттегінің мөлшері тым қатты азаюдан мый қыртысы, қыртыс асты т.б. құрылымдар біртіндеп істен шығады, адам есінен танады, тыныстық және қан тамырларының қимылдық орталықтары тежеледі, рефлекстер мүлде жоғалады. Кезбе жүйкенің ядролары мен мый төмпешігіндегі тыныс алу орталығы әлсіреуден гипоксияның, гиперкапнияның және ацидоздың әсерлерінен тыныстық орталықтың сопақша мыйдағы бөлігі қысқа мерзімге қозады. Содан ақтық үзілістен кейін, 4-5 әлсіз тыныстық қозғалыстар түрінде, агониялық тыныс (ақтық дем немесе Гаспинг тынысы) басталады. Алдымен әлсіз демді ішке тарту болады, артынан ол күшейеді, бірақ белгілі мөлшерге жеткен соң біртіндеп әлсіреп, тыныс біржола тоқтайды. Бұл кезде жүректің қызмет атқару мүмкіншілігі әлі сақталып қалады, ол 5-15 минөт жиырылуы мүмкін.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |