Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Динамикалық ішек бітелуі ішек қабырғаларындағы тегіс салалы еттердің қатты жиырылуы (спазмы) немесе олардың салданулары кездеріндегі функциялық құбылыстардан дамиды. Сондықтан ішектердің қатты жиырылуын ішек түйілуі деген дүрыс. Ішектердің түйілуі қорғасынмен уланғанда, ашішектерде серотонин артық өндірілгенде (қою боялатын (хромафиндік) жасушалардың қабынуында немесе өспесінде) т.б. жағдайларда дамиды. Ішек еттерінің салданулары: адренергиялық рецепторлардың қозымдылығы көтерілгенде, ішпердесінің қабынуларында, іш қуысында хирургаялық әрекеттерден кейін, іштен жарақат болғанда т.с.с. жағдайларда байқалады. Іш қуысында қалыптасқан іріңді жұқпалар ошағында цитокиндердің мөлшері тым қатты көбейеді және жабысқы дамуын одан сайын арттырады, жабысқылық ауру дамиды. Бұл ауру кезінде ішектердің бітелуі ішек қабырғаларының салдануынан болады. Осындай жағдайды салданулық ішек бітелуі дейді. Бұндай жағдайларда ішек бітелуі болмай оның қимылдық әрекеттері әлсірейді. Ішек қабырғаларының салдануы олардың еттік қабатының беріштенуінен, ағза ішілік жүйкелердің бүлінуінен және шажырқай тамырларының фиброздық бітелуінен болады. Ауыр хирургиялық операциялардан кейін қатты ауыру сезімінен ішек бітелуі жиі дамиды. Бұл кезде ауыру сезімі симпатикалық жүйке жүйесін қоздырып ішек қабырғаларында тегіс салалы ет жасушалары мембранасының гиперполяризациясын туындатады, ішектердің перистальтикасын кемітеді. Ішек қабырғасында тегіс салалы ет жасушаларында мембраналық потенциалдың дерттік өзгерістері гипер- немесе гипокалиемиялар кездерінде де байқалуы мүмкін. Осындай салданулық ішек бітелуіне шажырқай тамырларының атеросклероздық бүліністері, тромбозы да әкеле алады. Өйткені бұл кездерде ішек қабырғасында ишемия дамуы, тегіс салалы ет талшықтарында энергияның тапшылығына әкеліп, олардың қимылдық әрекеттерін әлсіретеді. Ішек бітелуі кезінде ішек қабырғасына және оның қуысына микробтардың уыттары шығарылады. Олар ішек қабырғасының миоциттерін бүлдіреді және ішектердің қимылдық қабілетінің жергілікті жүйкелік реттелулерін бұзады. Ішектердің қимылдық әрекеттерінің әлсіреуінен астың қуыстық және іргелік ыдыратылулары бұзылады. Содан ішек қуысында сіңірілмейтін осмостық заттар жиналады. Ол өз алдына судың ішек қуысында тұтылуына әкеледі. Ішек бітелуі кезінде сіңірілудің бұзылыстарынан организмге тәулігіне 8 литрдей сұйық түспейді және ішек қабырғасында микроциркуляцияның бұзылыстарынан және тін аралық кеңістіктерге ауысунан 4 л сұйық айналымнан шығарылады. Осыдан жасушасыртылық сұйықтың мөлшері азайып гиповолемия және циркуляциялық гипоксия дамиды. Бұл кезде бірнеше литр плазманы ауыстыратын сұйық енгізу ішек қабырғаларында қанайналымды жартылай қалпына келтіріп, қабынулық медиаторлар мен цитокиндерді жалпы қанайналымға түсіруі мүмкін. Содан көптеген жүйелердің бұзылыстары, өкпенің, мыйдың ісінулері даму қауіпі пайда болатынын есте сақтау қажет. Ішек қабырғасында микроциркуляцияның бұзылыстары мына себептерден болуы мүмкін: ● жүйелік қанайналым бұзылыстарынан дамитын гиповолемиядан; ● гиповолемияға және циркуляциялық гипоксияға жауап ретінде ішкі ағзалар тамырларының қатты жиырылуынан; ● ішек қабырғасында қабыну дамуы және қабынуға қатысатын жасуша-лардың әсерленуінен. Ішек қуысында қысым көтерілуінен оның қабырғасының барлық майда тамырларында стаз дамиды. Ішек қуысында бикарбонаттардың жиналып қалуынан организмде метаболизмдік ацидоз дамиды. Ішек бітелуінен қайта-қайта құсудың нәтижесінде метаболизмдік алкалоз дамуы ықтимал. Ішек қабырғасының тосқауылдық қызметі бұзылудан көптеген бактериялар мен олардың уыттары және қабыну медиаторлары мен цитокиндер денеге жайылып кетіп эндотоксиндік сілейме дамытуы мүмкін. Бұл кезде сұйық енгізіп қанда сұйылту жүйелік қабынулық серпілістерді ушықтырып жібереді. Өйткені ішек қабырғасы арқылы қан өтуінің оңалуынан (реперфузиядан) оттегінің бос радикалдары өндірілуі күшейіп кетеді. Ішек бітелуін емдеу үшін ең алдымен оның пайда болу себебін мұқият анықтау қажет. Оған дейін басқа емдомдарды қолданудан сақ болған жөн. Пайда болу себебі анықталғаннан кейін ғана динамикалық ішек бітелуі кезінде спазмолитиктер мен қабынуға қарсы антибиотиктер қолдануға болады. Механикалық ішек бітелулері тек хирургиялық операциялар жасауды қажет етеді. Бүйрек патофизиологиясы Гломерулопатиялар Жайылмалы гломерулонефрит (лат. glomerulus - шумақ) - деп нефрон шумақтарының басым бүліністерімен көрінетін екі бүйрекке біркелкі жайылған иммундық-қабынулық дертті айтады. Бұл кезде бүйрек -өзекшелерінің, артериолаларының, дәнекер тіндерінің дистрофиялық, склероздық өзгерістері де байқалады. Бұл дерт бүйректің жиі кездесетін ауруларына жатады. Ол жіті, сүлде және жітілеу түрлерінде өтеді. Соңғысы сирегірек кездеседі, бірақ өте қарқынды үдемелі түрде өтіп тез арада бүйрек қызметінің жеткіліксіздігіне әкеледі. Этиологиясы. Жайылмалы гломерулонефриттің пайда болуы әртүрлі себептерден болады. Ол баспа, бадамша бездерінің сүлде қабынуы (тонзилит), жоғары тыныс жолдарының және терінің іріңді қабынулары (пиодермиттер) кездерінде бактериялардың, солардың ішінде әсіресе гемолиздік А тобындағы стрептококктардың, әсерлерінен жиі дамиды. Ол басқа бактериялар мен вирустық жұқпалардан да дамуы мүмкін. Бұл дерттің пайда болуына организмге суық тиюі қолайлы жағдай туындатады. Суық тию рефлекстік жолмен бүйрек қанайналымын бұзады және иммундық серпілістер өтуіне ықпал етеді. Патогенезі. Бүйрек шумақтарының бүліністері жиі инфекциялық-аллергиялық немесе бейинфекциялық-аллергиялық үрдістердің қатысуымен болады. Әдетте, нефрон шумақтарының мезангиалдық жасушалары антигендер мен иммундық «антиген-антидене» кешендерін қамтып өңдеуден өткізеді. Бұл кезде шумақ қылтамырларының эндотелий жасушаларының тесіктері арқылы антигендер, тіпті «антиген-антидене» кешендері де, эндотелий қабатының астына өтеді. Содан бұл қабатқа антигенді фагоциттеуге мезангиалдық жасушалар өтеді. Олардың бұл қызметі жеткіліксіз болуынан антигендер мен иммундық кешендер жинақталып нефрон шумақтарының құрылымын бүліндіреді. Иммундық кешендердің тіректік мембранаға жинақталуынан, оны бүліндіретін, қабыну дамиды. Бұл мембрананың өткізгіштігі артуынан протеинурия байқалады. Гломерулонефриттердің дамуы аутоаллергиялық жолдармен болатыны дәлелденді. Бұл кезде науқас адамдардың қанында бүйрекке қарсы аутоантиденелер табылады. Әртүрлі жұқпалар (стрептококктар, вирустар), химиялық заттар және дәрі-дәрмектер (антибиотиктер) бүйрек шумақтарының тіректік мембраналарында аутоантигендердің пайда болуына әкелуі мүмкін. Сонымен бірге, бүйрек шумақтарының бұл мембранасының антигендері гемолиздік бета-стрептококктардың антигендерімен ұқсас болып келеді. Сол себептен жұқпалы аурулармен ауырған адамдардың тәнінде бұл стрептококктарга қарсы түзілген антиденелер (иммундық глобулиндер) тіректік мембрананың антигендерімен байланысуынан комплемент бөлшектерінің белсенділігі көтеріледі, қабыну дамиды. Осыдан бұл мембрананың өткізгіштігі көтеріледі, нейтрофильдердің хемотаксисі болып, олардан лизосомалық ферменттер, цитокиндер мен оттегінің бос радикалдары босап шығады. Бұлар шумақ қылтамырларында тіректік мембраналарының, Боумен қапшықтары эпителий жасушаларының бүліністеріне әкеліп, олардың өткізгіштігін одан сайын көтереді. Нефрон шумақтары мембранасының антигендері өкпе қылтамырларының тіректік мембранасының антигендерімен ұқсас болады. Сол себепті бүйректің аутоиммундық бүліністері кезінде өкпе тінінің де бүліністері байқалуы ықтимал (Гудпастчер синдромы). Сонымен бірге, нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының бүліністері жиі иммундық кешендердің әсерлерінен болады. Қанда айналып жүрген «антиген-антидене» иммундық кешендері нефрон шумақтарының мембраналарына, қылтамырлардың қабырғаларына олардың араларындағы тіндерге қонып, комплемент құрамбөлшектерін әсерлендіру және нейтрофильдердің тамыр сыртына шығуын арттыру арқылы, олардың бүліністеріне әкеледі. Бұндай жағдайлар сарысулық ауру, жүйелі қызыл жегі, құздама тәріздес полиартриттер т.с.с. иммундық кешендік аурулар кездерін-де байқалады. Кейбір вирустық жұқпалар кездерінде де иммундық кешендер-дің (вирус+антидене) түзілулері ықтимал. Бұл кешендер қанмен айналып жүріп, бүйрек шумақтарының тіректік мембранасына, қылтамырлардың қабырғаларына және тамыр аралық кеңістіктерге ауысып, оларды бүліндіреді. Жоғарыда көрсетілген бүйрек шумақтарының тіректік мембранасына қарсы антиденелер, иммундық кешендер нейтрофильдердің, макрофагтардың, тромбоциттердің, лимфоциттердің, комплемент құрамбөлшектерінің, простагландиндердің, калликреин-киниң, қан ұю жүйелерінің т.б. қатысуымен нефрондардың бүліністерін туындатады. Гломерулонефрит кезіндегі нефрон шумақтарының бүліну жолдарында олардың қылтамырларында қан ұюы көтерілуінің маңызы өте зор. Қалыпты жағдайда ттіректік мембрана мен Боумен қапшығының нефрон шумақтарын қаптап тұрған (висцералдық) беттеріңдегі, подоциттер деп аталатын, эпителий жасушалары қан плазмасындағы заттардың несепке өтуіне тосқауыл болады. Тіректік мембрана үш қабаттан тұрады, оның қалыңдығы 300 нм-ге дейін және ішінде тар саңылау тесіктері болады (-сурет). Бұл тесіктердің диаметрі 8 нм-ден аспайды. Сондықтан олар арқылы кесек молекулалы заттар өткізілмейді. Сонымен бірге бұл тесіктердің эндотелий жасушаларына қараған беттерінде теріс электр дәрмені бар аниондар орналасқан. Сондықтан сыртқы беттерінде теріс электр дәрмені бар заттар, мәселен, қан жасушалары, нәруыздардың молекулалары, бұл мембраналардың саңылаулары арқылы өткізілмейді. Боумен қапшығының тіректік мембрана жағына қараған эпителий жасушаларыда (подоциттер) нәруыз т.б. кесек молекулалы заттардың сүзілуіне тосқауыл болып тұрады. Подоциттердің іштерінде де майда, диаметрлері 8 нм-ден аспайтын саңылау тесіктер болады (-сурет). Бұл жасушалардың тіректік мембранаға қараған жақтарында теріс электр дәрмені бар көп анионды сиалогликопротеиндер орналасқан. Сондықтан сыртқы беттерінде теріс электр дәрмені бар қан бөлшектері (нәруыздар, лейкоциттер) несепке сүзілмейді. Нефрон шумақтарының тіректік мембраналары мен подоциттердің өткізгіштігі көтерілуі әртүрлі нефропатиялар, гломерулонефриттер мен нефроздық синдромдар кездерінде байқалады.  60- сурет. Нефрон шумақтары құрылымының нұсқасы (Artur C. Guyton, John E Hall, 1996 бойынша). Жіті гломерулонефрит Жіті гломерулонефрит кезінде протеинурия, гематурия, дененің ісінуі және артериалық гипертензия байқалады. Бұл кезде гематурия дамуын нефрон шумақтарының эндотелий қабаты бүліністерімен байланыстырады. Ол әрдайым протеинуриямен қабаттасып пайда болады. Жорамал бойынша подоциттердің бетін қаптайтын полианиондық гликопротеиндердің дерттік өзгерістерімен байқалатын шумақ бүліністерінде несеппен теріс дәрмендері бар нәруыздар, әлбуминдер т.б. шығарылады. Несепте нәруыздардың мөлшері дерттің басталуында 1 г/л-ден 10 г/л аралығында, кейде 20 г/л-ден астам болып кетеді. Артынан 7-10 күннен кейін протеинурия 1 г/л-ден аз мөлшерде ұзақ 3-6, кейде 9-12 айға дейін сақталады. Жіті гломерулонефриттің бастапқы сатысында бүйрек қоюландырылған аз несеп шығарады (олигурия), кейде бірнеше күн анурия болуы мүмкін.. Олигурия әлі бүлінбеген аз нефрондардың осмостық белсенді заттарды сыртқа шығаруға бағытталған икемделістік серпілісі ретінде қарастырылады. Көптеген науқастарда дерттің бастапқы бірнеше күндерінде шамалы азотемия байқалады. Жіті гломерулонефрит кезінде анемия жиі көрінеді. Оның дамуы сұйықтықтың қанда артық жиналуынан немесе гломеруло-нефрит дамуына әкелген жұқпаның әсерінен (мәселен, сепсистік эндокардит кезінде) эритропоэз азаюынан болуы мүмкін. Дененің ісінуі жіті гломерулонефриттің ерте пайда болатын әйгіленіміне жатады. Ісіну негізінен бет аумағында байқалады және ол терінің бозаруымен қабаттасып «нефритпен сырқаттанған науқастың беті» деп аталады. Бұл кезде бет аумағының (қас, қабақ, көз асты) ісінуін бұл аумақтың терісі астында шелмайдың болбыр болуымен түсіндіруге болады. Сонымен қатар, ісінулік сұйық сірі қуыстарға (өкпеқап, іш, жүрекқап қуыстарына) жиналады. Ісіну даму жолдарында (патогенезінде) несеп шығарылуы азаюынан айналымдағы қан көлемі көбейіп майда көктамырлар мен қылтамырларда гидростатикалық қысым көтерілуінің маңызы зор (толығырақ су мен электролиттер алмасуы бұзылыстарын қараңыз). Дерт басталғаннан кейін 2-3 аптадан соң олигурия полиуриямен ауысуына байланысты ісіну де жоғалады. Жіті гломерулонефриттің негізгі бір көрінісі болып артериалық гипертензия дамуы есептеледі. Ол ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің әсерленуіне байланысты болмай, организмде сұйық тұтылуынан гиперволемияның нәтижесінде дамиды (В.Ю. Шанин). Балалар мен жасөспірімдерде ересек адамдарға қарағанда, артериалық гипертензия сирегірек кездеседі. Тез арада артериалық қысым көтерілуінен жүрек қызметінің, әсіресе солжақ қарыншаның, жіті жеткіліксіздігі дамуы мүмкін. Артынан солжақ қарыншаның гипертрофиясы байқалады. Жіті гломерулонефрит кезінде артериалық гипертензия талмадерт (эклампсия) дамуымен қабаттасуы ықтимал, бірақ бұл кезде әлі уремия байқалмайды. Талмадерт артериалық қысым көтерілуі және мыйдың ісінуі нәтижесінде дамиды. Талмадерт ұстамаларының ауырлығына қарамай науқастың өліміне сирек әкеледі және жиі толығынан жазылып кетеді. Жіті гломерулонефрит екі түрде өтуі мүмкін. Бірінші түрінде ол қарқынды түрде басталады. Бұл кезде ісіну, ентігу, бас ауыруы, бел ауыруы және олигурия байқалады. Несепте көп нәруыздар мен эритроциттер болады, артериалық қысым көтеріледі. 2-3 аптадан кейін полиурия дамып, артериалық қысым төмендейді. Бұл кезде гипостенурия болуы мүмкін. Бірақ науқастың еңбекке қабілеттілігі, өзін-өзі сезінуі дұрысталуымен шамалы протеинурия (0,03-0,1 г/л) мен гематурия ұзақ бірнеше ай сақталуы ықтимал. Екінші жасырын түрі біртіндеп басталады және бұл кезде науқас ешқандай шағым айтпайды, тек шамалы ентік пен аяқтардың ісінуі байқалады. Дертті аңғару үшін бірнеше мәрте несепті зерттеу қажет болады. Гломерулонефриттің бұл түрі жиі сүлде жайылмалы гломерулонефритке ауысады. Жіті гломерулонефрит нефроздық синдроммен қабатттасуы мүмкін. Ол бір жылда толығынан жоғалмаса, онда сүлде гломерулонефритке ауысқанын көрсетеді. Емдеу негіздері. Науқастың емдәмінде тұздың мөлшерін қатты азайту дене ісінуі мен артериалық гипертензияны төмендетуіге мүмкіндік береді. Кортикостероидтық гормондар (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон) иммундық серпілістерді кемітіп, қабынуға қарсы әсер етеді. Шумақ қылтамырлары мен тіректік мембрананың көтерілген өткізгіштігін төмендетеді. Оларды дерт басталғаннан 2-3 аптадан соң артериалық қысым төмендегеннен кейін тағайындау қажет. Артериалық қысым көтеріліп кету қауіпі болғанда кортикостероидтық гормондар гипотензиялық және зәрайдатқы дәрілермен бірге тағайындалғаны дұрыс болады. Егер организмде қабыну ошақтары (баспа, тонзиллит т.б.), онда бұл гормондармен бірге антибиотиктер тағайындау қажет. Артериалық гипертензия, әсіресе талмадерт ұстамалары пайда болғанда шеткері қан тамырларын кеңітетін дәрілер (верапамил, гидралазин, натрий нитропруссиді, диазоксид) немесе симпатикалық жүйке жүйесін тежейтін дәрілер (резерпин, клофелин) тұздарды организмнен шығаратын зәрайдатқылармен (фуросемид, этакрин қышқылы) және транквилизаторлармен (диазепам т.б.) алмасытырылып берілуі маңызды. Ганглиоблокаторлар мен бета-адреноблокаторларды да қолдануға болады. Мый ісінуін кеміту үшін осмостық зәрайдатқылар (глюкозаның 40%-дық ерітіндісі, маннитол) қолданылады. Тырыспа-селкілдек дамығанда эфир-оттегі наркозы пайдаланылады. Ол тоқтамаған жағдайда қан алу әдісі нәтижелі болуы мүмкін. Дерт дамуынан алдын-ала сақтандыру мақсатында жіті инфекциялық ауруларды ерте сатысында қарқынды емдеу, организмдегі ошақты жұқпаларды (мәселен, тонзиллит, тіс кариесі, гайморит т.б.) жою қажет. суық тиюден сақтану маңызды. Аллергиялық аурулармен сырқаттанатын адамдарға екпелер жасалмауы қажет. Жітілеу жайылмалы гломерулонефрит Жітілеу жайылмалы гломерулонефрит ауыр үдемелі түрде өтеді және 0,5-2 жыл ішінде науқастың өліміне әкеледі. Бұл дерттің бұлай өтуін иммундық серпілістердің қатты артып кетуімен байланыстырады. Ол жіті гломерулонефрит сияқты (кейде одан да қарқынды) басталады. Бұл гломерулонефритке қатты ісіну, айқын әлбуминурия (10-30 г/л-ге дейін), гипопротенинемия (45-35 г/л-ге дейін) және гиперхолестеринемия (6-10 г/л-ге дейін) дамуы тән. Көрсетілген әйгіленімдер липоидтық нефроздық синдромның көріністеріне жатады. Осылармен бір мезгілде гематурия мен олигурия байқалады. Бұл кезде үдемелі түрде бүйректің несеп сүзу қызметі әлсірейді. Дерттің бірінші күнінен бастап, уремия дамуына әкелетін, гиперазотемия ұлғаяды. Нефриттің бұл түрінде артериалық гипертензия өте ауыр болады және көздің түбінде - торлы қабыққа қан құйылуы, көру жүйкесінің табақшасы ісінуі сияқты өзгерістерге әкеледі. Емдеу негіздері. Гломерулонефриттің бұл түрін емдеу үшін иммунодепрессанттар (6-меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан) қолданылады. Олар сүйек кемігінде лейкопоэзді тежейтін болғандықтан бұл дәрілерді тағайындағанда қан құрамын мұқият қадағалап тұру қажет. Иммунодепрессанттарды кортикостероидтық гормондардың аз мөлшер-лерімен (тәулігіне 25-30 мг) бірге тағайындау пайдалы. Бұл дәрілер өзара бір-бірінің жағымсыз әсерлерін кемітеді. Содан иммунодепрессанттардың әсерінен ауыр лейкопения байқалмайды. Ісінуді және артериалық гипертензияны кеміту үшін гипотиазид, допегит, резерпин, клофелин қолданылады. Бұл кезде артериалық қысым қатты төмендеп кетпеуін қадағалау қажет. Өйткені ол бүйректе несеп сүзілуін бұзуы мүмкін. Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі үдеп гиперазотемия дамыса көктамырға глюкозаның 20%-дық ерітіндісінен 80-100 мл мөлшерінде енгізіп, артынан 300-500 мл оның 5%-дық ерітіндісін тамызғымен енгізу қажет. Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің белгілері пайда болғанда жүрек гликозидтері мен зәрайдатқылар тағайындалады. Гломерулонефриттің бұл түрінде гемодиализ онша нәтижелі болмайды және бүйректі ауыстырып қондыру операциясын жасау пайдасыз болады. Сүлде жайылмалы гломерулонефрит Сүлде жайылмалы гломерулонефрит – бүйрек шумақтарының сүлде қабынуы нәтижесінде қабынған шумақтар біртіндеп тіршілігін жоғалтып дәнекер тінге ауысуы. Бұл кезде бүйрек тінінде (нефрон өзекшелерінде де) дәнекер тін өсіп-өнуіне әкелетін, қабыну және некроз дамиды. Сүлде гломерулонефрит дамуына 10-20% жағдайда жіті гломерулонефрит әкелсе, қалған жағдайларда ол жасырын түрде, біртіндеп баяу пайда болады. Патогенезі. Бұл дерт қанда айналып жүрген иммундық кешендер бүйрек шумақтарына өтіп, оларда қабыну туындататын аутоиммундық ауруға жатады. Содан оның өтуі ұдайы үдемелі түрде болады. Сүлде жайылмалы гломерулонефриттің төрт түрін ажыратады: √ гипертензиялық (20%) түрі – артериалық қысым с.б.б. 180/100-200/120 мм-ге жетеді және ол ұзақ көтерілуімен көрінеді; бұл кезде несептің өзгерістері әлсіздеу айқындалады, солжақ қарыншаның гипертрофиясы дамиды, қолқа үстінен тыңдағанда II-ші үннің екпіні естіледі. √ нефроздық (20%)түрі - тәулігіне несеппен 10-20 г.-дай нәруыздар шығарылуымен, гипоәлбуминемиямен, дененің ісінуімен, гидроторакс, асцит, анасарка дамуымен байқалады; √ келтірілген түрлердің біріккен түрі - әрі артериалық гипертензиямен, әрі нефроздық синдромның әйгіленімдер болуымен және ұдайы үдемелі өтуімен көрінеді; √ жасырын немесе зәрлік түрі – ең жиі кездесетін түрі. Бұл түрінде өзгерістер тек несепте микрогематурия және шамалы (өте аз) протеинурия болуы ғана байқалады. Ол ұзақ, 15 жылдан астам, баяу өтеді. Бұл кезде дененің ісінуі болмайды және артериалық қысым шамалы ғана көтеріледі. Бүйрек қызметі 10-25 жылға дейін қалыпты сақталады, бірақ оның ұдайы үдеуінен артынан бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі дамиды. Кейбір ғалымдар бұл дерттің бесінші гематуриялық түрінде ажыратады. Бұл кезде сүлде гломерулонефрит несепте қан болуымен ғана көрінеді. Оның басқа әйгіленімдері онша айқын болмайды. Дерт бірде ушығып, бірде оңалып ұзақ өтеді. Ремиссия кезінде науқас ешқандай шағым айтпайды, бірақ артериалық гипертензия мен несепте өзгерістер сақталады. Суық тию, жұқпалар, ішімдік қабылдау дерттің ушығуына әкеледі. Бұл кезде клиникалық әйгіленімдері жіті гломерулонефрит кезіндегідей болады. Қандай да болмасын сүлде гломерулонефрит соңында бүйректің салдарлық бүрісіп қалуына (нефросклероз дамуына) әкеледі. Содан уремиялық синдром дамиды. Сатылары: 1-ші теңгерілген сатысында бүйрек қызметі қалыпты сақталады, бірақ дерттің ұдайы үдемелі түрде өтуінен артынан бүйректе тыртық тіннің құрылуына байланысты оның қызметтері де бұзылады. Бүйректің несепті қоюландыру қабілеті жоғалады, изостенурия дамиды. Зимницкий тәсілімен несепті зерттегенде оның меншікті тығыздығы өзгермеуі бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі басталуын көрсетеді. 2-ші теңгерілмеген сатысында бүйректің азоттық өнімдерді сыртқа шығару қызметінің жеткіліксіздігі дамиды. Әдетте артериалық гипертензия жоғары деңгейде байқалады, ісіну шамалы болады. Бұл сатысында гипо- және изостенурия, полиурия дамиды. Қанда зәрнәсіл, креатинин т.б. көбеюі уремия дамуына әкеледі. Организмнің уыттануынан әлсіздік, бас ауыруы, жүрек айну, құсу т.с.с. әйгіленімдер байқалады (уремияны қараңыз). 3-ші терминалдық сатысында уремиялық кома дамиды. Емдеу шаралары. Ошақты жұқпаларды жою (бадамша бездерін отау, ауыз қуысы дерттерін емдеу т.с.с.), суық тиюден сақтану маңызды. Сүлде гломерулонефриттің нефроздық және біріккен түрлерінде ісінуді кеміту үшін тұзсыз тағам тағайындау қажет. Бүйректің несеп шығару қызметі жеткілікті болғанда, ісіну болмаған жағдайда тағамда нәруыздардың мөлшері жеткілікті болуы керек. Бұл азоттық балансты қалпына келтіріп, сыртқа шығарылған нәруыздардың орнын толтырады. Сүлде гломерулонефритті патогенездік емдеу үшін преднизолон немесе триамцинолон қолданылады. Бұл кезде организмде жасырын жұқпа ошақтары өршіп кетуі ықтимал. Сол себепті кортикостероидтық гормондармен бірге антибиотиктер тағайындалуы қажет. Сүлде гломерулонефритпен сырқаттанатын науқастарда гиперазотемия үдеуі кезінде бұл гормондарды пайдалануға болмайды! Науқаста артериалық гипертензия шамалы (с.б.б. 180/110 мм-ге дейін) болғанда кортикостероидтық гормондар гипотензиялық дәрілермен бірге тағайындалады. Артериалық қысым одан жоғары болған жағдайда алдымен оны төмендетіп алу қажет. Кортикостероидтық гормондарды қолдануға болмайтын жағдайларда немесе олар нәтижелі болмағанда иммундық депрессанттар (азатиоприн, 6-меркаптопурин, циклофосфан) қолдануға болады. Бұл дәрілерді преднизолонның аз мөлшерімен (тәулігіне 10-30 мг) қабаттастырып беру нәтижелі және жағымды болады. Гломерулонефриттің соңғы сатыларында нефрон шумақтарында склероз және атрофия дамығаннан кейін бұл дәрілерді мүлде қолдануға болмайды! Бұл кезде олар емдік әсер етпей ғана қоймай артериалық гипертензияны ушықтырып жібереді. Сүлде гломерулонефритті емдеу үшін бейстероидтық қабынуға қарсы дәрі индометацинді де қолдануға болады. Ол иммундық қабыну медиаторлары түзілуін азайтады деп есептеледі. Оның әсерінен протеинурия азаяды. Индометацинді кортикостероидтармен бірге тағайындау арқылы соңғыларының енгізу мөлшерін азайтуға және артынан мүлде тоқтатуға мүмкіндік пайда болады. Сүлде гломерулонефриттің біріккен түрінде тұздарды несеппен шығаратын дәрілер (гипотиазид, фуросемид, этакрин қышқылы-урегит) қолданылады. Оларды натрийдің шығарылуын көбейтіп, калийдің шығарылуын кемітетін, әлдостеронның антагонисі альдактонмен (верошпиронмен) бірге беру пайдалы. Өйткені: тұздарды шығаратын зәрайдатқылар несеппен калийдің көптеп шығарылуына, гипокалиемия дамуына әкеледі. Содан адамның әлсіздігі, жүректің жиырылу қабілетінің төмендеуі, жүрек аритмиясы байқалады. Сол себепті олармен бірге калий хлоридін тағайындау қажет. Бұл гломерулонефриттің гипертензиялық түрі гипотензиялық дәрілермен (резерпин,гипотиазид, адельфан, допегит, трирезид, кристепин т.б.) емделеді. Бірақ артериалық қысымды қатты төмендетіп жіберуден сақ болу қажет. Бұл кезде бүйректе қанайналым жеткіліксіздігігінен несеп сүзілуі азайып кетуі мүмкін. Сүлде гломерулонефрит ушығуы нәтижесінде талмадерт даму мүмкіндігі пайда болғанда магний сульфаты тағайындалады. Ол артериалық қысымды төмендетеді, бүйрек қызметін жақсартады, мыйдың ісінуін азайтады. Сүлде гломерулонефрит кезінде нефрон шумақтарында және артериолаларда қан ұю қауіпі болатындықтан антикоагулянттармен емдеу қолданылады. Гепарин фибринолизді арттырып, комплемент жүйесінің белсенділігін азайтады, аллергиялық қабынуды әлсіретеді. Содан бүйректе несеп сүзілуі оңалады, протеинурия мен диспротеинемия кемиді. Гепаринді кортикостероидтармен және цитостатиктермен бірге тағайындауға болады.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |