Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Бауыр ауруларынан сақтандыру және емдеу негіздері. А және В гепатиттеріне қарсы екпелер жасау арқылы олардан алдын-ала сақтандыруға болады. Індетті гепатиттен сақтандыруда жеке бастың гигиенасын сақтаудың маңызы зор. Бауырға уытты әсер ететін заттардан және ішімдіктен сақтандыру қажет. Жіті гепатит кезінде организмнің уыттануын азайту үшін әртүрлі сұйықтар (глюкоза, физиологиялық ерітінді т.с.с.), зат алмасулары бұзылыстарын ретке келтіру үшін витаминдер (тиамин, пиридоксин, рибофлавин, аскорбин қышқылы т.б.), орот, пангамин қышқылдары пайдаланылады. Бауыр жасушаларын қалпына келтіретін дәрілер ( галстена, тыквеол, эссенциале т.б.) қолданылады. Тері қышынуын азайту мақсатында холестирамин тағайындалады. Ауыр гепатит кезінде басқа емшаралардан нәтиже байқалмағанда, кома алды жағдайындағы науқасқа, холестаздық гепатит кезінде глюкокортикостероидтық гормондар (преднизолон, гидрокортизон) қолдануға болады. Бауыр қызметінің жеткіліксіздігін жөнге келтіру үшін қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті, онкотикалық қысымды, гипоксияны, қанның ұйғыштығын, электролиттерді т.б. қалпына келтіруге бағытталған емшаралар қолданылуы қажет. Вирустық гепатиттерді емдеу шаралары вирусқа қарсы дәрілер (альфа-интерферон, ламивудин, рибавирин, тилорон) тағайындауға бағытталады. Кома алды жағдайында глутамин қышқылы мен глюкокортикоидтық гормондарды жоғарыда көрсетілгендермен бірге тағайындау нәтижелі болады. Бұндай жағдайларда плазмаферез қолданылып, көктамырға 2л. жаңадан мұздатылған қан плазмасын құю маңызды. Қан ұюын қалпына келтіру үшін 2-3 күннен астам күн сайын 1-2 л. жаңа мұздатылған плазма құю қажет. Асцитті емдеу мақсатында альдактон тиазидтік зәрайдатқылармен алмастырып енгізу, қанға нәруыздық дәрілер енгізу, тағаммен тұздардың түсуін шектеу сияқты емшаралар пайдаланылады. Өңештің көктамырларынан қан кеткенде қанауды тоқтатын емшаралар, өңешке арнайы баллон енгізіп қанауды тоқтатуға талпыныс жасау, нәтижелі болмағанда хирургиялық әрекеттер қолданылады. Көкбауырдың көлемі үлкен болса стероидтық гормондар, пентоксил, лейкоциттер және тромбоциттер массасын құю нәтижелі болады. Сүлде гепатиттің бастапқы сатыларында, оның үдемелі белсенді түрінде, бауыр ішінде өт іркілгенде, бауыр циррозының ісінулік-асциттік сатысында преднизолон мен гидрокортизонды анаболизмдік стероидтармен, цитостатиктермен -азатриопринмен, циклофосфамидпен, антилимфоциттік глобулинмен алмастырып енгізу пайдалы. Холециститті емдеу үшін өт қабында қабынудың түріне қарай (флегмона, гангрена) және перитониттің белгілері болғанда шұғыл хирургиялық әрекеттер қолданылуы қажет. Шырышты холецистит кезінде дәрі-дәрмектермен емдеу тәсілдерін пайдалануға болады. Ол үшін науқасты ауруханаға жатқызып, 1-2 күн ашықтыру, артынан өте нәзік емдәм тағайындау керек. Сонымен бірге антибиотиктер, сульфаниламидтер, спазмолитиктер, көңіл-күйін және ауыруды басатын дәрілер қолданылады. Бұл емшаралардан науқастың жағдайы оңалмаса 24-72 сағаттан кейін холециститэктомия жасауға мәжбүрлік пайда болады. Тіс жегісі (кариесі). Тіс жегісі — тістің қатты тіндерінде (кіреуке мен дентин) қуыс ақау пайда болып, үдемелі бұзылыстармен сипатталатын дерттік үрдіс. Жер шарының кейбір аймақтары тұрғындарының арасында бұл дерттің тарауы 100%-ға дейін жетеді. Этиологиясы мен патогенезі. Тіс жегісінің негізгі себебі болып оның қатты тіндерін бүліндіретін тістердегі таңдақтардың микроорганизмдері есептеледі. Олардың іштерінде стрептококтардың А тобына ерекше маңыз беріледі. Қазіргі адамдардың қоректену ерекшеліктері жануарлардың даму сатысында қалыптасқан тістер мен жақ жүйесінің құрылымдық және қызметтік талаптарына сәйкес келмейді. Тағамның алдын-ала ұнтақталудан өтуі тістерге түсетін жүктемелерді азайтса, температуралық өңделуі, оның көптеген бөлшектерінен (минералдық заттардан, фтор, кальций, амин қышқылдарынан, витаминдерден) айырылуына әкеледі. Сонымен қатар, тағамда жабысқақ көмірсуларының артық болуы тістерде таңдақтардың пайда болуына және оларда микроорганизмдердің жиналып, өсіп-өнуіне қолайлы жағдай туындатады. Осы көрсетілгендермен бірге тіс жегісі дамуында қазіргі адамдардың жалпы гиподинамиясы мен шайнау бұлшықеттерінің аз күш-қуат жұмсауының маңызы үлкен. Осыдан тіс жегісі дамуы жиілейді. Бұл айтылғандар ғылыми тәжірибелерде дәлелденген. Мәселен, көмірсулары көп заттармен қоректендіру арқылы егеуқүйрықтарда және атжалмандарда тіс жегісінің дамуы жиілейтіндігі байқалды. Кариестің патогенезінде кіреукенің тамақпен жанасатын және сілекеймен шайылатын сырттарында пайда болатын үрдістерге маңызды орын беріледі. Сілекей тістің кіреукесін тазалайды, қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті теңгеретін (буферлік) және микробтарға қарсы әсер етеді, тістерге тұздардың жиналуына (реминерализациясына) қолайлы жағдай жасайды. Ауыз қуысында сілекейдің азаюы тіс кіреукесінің сыртында таңдақтардың пайда болуына әкеледі. Оның құрамында глюкозадан өндірілген жабысқақ полигликандар болады. Ал, олар микробтардың қоректенуіне және өсіп-өнуіне таптырмайтын қолайлы жағдай болып келеді. Бұл микрорганизмдер тағам қалдықтарын ыдыратып, кіреукедегі минералдық тұздарды ерітетін органикалық қышқылдарды құрады, ауыз қуысында ацидоз дамытады. Сондықтан жануарларда сілекей бездерін сылып тастағанда, ауыз қуысы құрғақтанып, тіс жегісі жиі дамиды. Микрорганизмдердің әсерлерінен нәруыздардың ыдырауынан кальцийді байланыстыратын затгар пайда болады. Олар кіреуке мен дентин құрамындағы гидроксиапатит кристалдарынан кальцийді шығарып, байланыстырады. Содан тістердің деминерализациясы болады. Тіс жегісінің патогенезінде жүйкелік-нәрленістік әсерлердің маңызы бар. Әдетте тіс ұлпасының сыртқы қабатының жасушалары (одонтобластар) тістің қатты тіндерінің қоректенуін қамтамасыз етеді. Ал, осы одонтобластардың дистрофиясы нәтижесінде тістің қатты тіндерінің (кіреуке, дентин) қоректенуі бұзылады. Кеміргіш жануарларда ұдайы өсетін күрек тістерінің қайта-қайта мұжылуы рефлекстік түрде сілекей бездерінің гипертрофиясын туындатады. Осыдан оларда сілекейдің көп шығарылуы тіс жегісі дамуынан сақтандырып, тістердің өсуін тездететіні белгілі болды. Осыған байланысты қазіргі адамдардың шайнау бұлшықеттеріне күш түсуінің төмендуі және тістердің мұжылуы азаюы кариес дамуының қарқынын күшейтеді деуге болады. Сонымен қатар, тіс жегісі дамуына қарсы тұрақтылыққа тұқым қуатын бейімділіктің маңызы болуы ықтимал. Пародонтит Пародонтит - тіс түбірін қоршаған тіндердің (периодонт, тіс ұяшықтары, қызыл иек, сүйек қабығы) қабынулық, дистрофиялық бүліністерімен сипатталатын дерттік үрдіс. Пародонтит 30 жастан асқан жер шарының тұрғындарының арасында 30-50%-ға дейін тараған. Ол тіс ұяшықтарының кері дамуымен, қызыл иек қалталарының қабынуымен, іріңдеуімен, тістердің босауымен және түсіп қалуымен көрінеді. Этиологиясы мен патогенезі. Пародонтиттің пайда болу себептеріне: ● қызыл иек қалталарында микроорганизмдердің өсіп-өнуін; ● адамның жалпы гиподинамиясы мен шайнау бұлшықеттеріне күш түсуінің азаюын; ● тағамда нәруыздардың, С-, Р-витаминдерінің, антиоксиданттардың, калийдің жеткіліксіздіктерін т.с.с. көптеген ықпалдарды жатқызуға болады. Тәжірибелік жануарларды нәруызы аз тамақпен қоректендіргенде пародонтит дамитыны белгілі (Корытный Д. Л.). Дегенмен, пародонтит дамуында қызыл иек қалталарында микробтардың өсіп-өнуі өте маңызды орын алады. Осыдан қабынған тіндерге лейкоциттердің шоғырлануы болып, фагоцитоз әсерленеді. Фагоцитоз кезінде лейкоциттерде пентоздық-фосфаттық тотығу үрдісі артып, оттегіні пайдалану тым көбейеді, оның бос радикалдары (супероксиданион-радикал, гидроксил радикалы, сутегінің асқын тотығы) пайда болады. Олар ары қарай жасуша мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуын туындатады. Лейкоциттердің лизосомаларынан фосфолипаза ферменттері босап шығады. Тіс түбірі жасушаларының мембраналары бүліністерінен жасуша іштеріне кальций иондарының көптеп түсуі фосфолипаза ферменттерінің белсенділігін одан сайын арттырады. Май қышқылдарының асқын тотығуынан және фосфолипазалардың артық әсерленулерінен лизосомалардың мембраналарының өткізгіштігі көтеріліп, олардан лизосомалық ферменттердің (протеазалардың) босап шығуы ауыз тіндеріне бүліндіргіш әсер етеді. Содан пародонт тінінде бүліністік өзгерістер дамиды. Май қышқылдарының гидроасқын тотықтары жасуша ядроларындағы гендік құралдардың бұзылуына, ДНК-, РНК-, нәруыз түзілуі азаюына әкеледі. Осыдан тіс ұяшықтарында остеобластардың, периодонт, қызыл иек тіндері жасушаларының өсіп-өнуі тежеледі, олардың кері сорылуы, атрофиясы дамиды да, тістердің түбірі ашылады, олардың жақ сүйектеріне бекуі әлсірейді. Сонымен бірге, пародонт жасушаларының бүліністері нәтижесінде жасуша ішіндегі нәруыздардың қанға түсуінен және иммундық жүйемен түйісуінен оларға аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер өндірілуі мүмкін. Осыдан баяу дамитын жоғары сезімталдық дамып, аутоиммундық үрдістерге әкелуі ықтимал. Пародонтит дамуында жан жарақаттары мен күйзелістерінің және басқа стрестік ауыртпалықтардың маңызына жиі назар аударады. Олардың әсер ету жолдары да осы май қышқылдарының асқын тотығуымен және фосфолипаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленулеріне байланысты дамиды. Гастриттердің патогенезі Гастрит – асқазанның шырышты қабығының тұтасынан немесе белгілі бір бөлігінің қабынуы. Өту қарқынына байланысты жіті және сүлде гастриттерді ажыратады. Жіті гастрит Этиологиясы. Жіті гастрит кейбір дәрі-дәрмектер мен улы заттардың (бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер, ішімдік, күшті қышқылдар мен сілтілер, формальдегид, үшнитрофенол т.б.) әсерлерінен ең жиі пайда болады. Бейстероидтық қабынуға қарсы әсер ететін салицилаттар асқазан қуысындағы шырыштың қорғаныстық қызметтерін әлсіретіп, пепсин мен протондардың асқазан сөлінен оның шырышты қабығына өтіп кетуін арттырады (толығырақ төменнен қараңыз). Химиялық улы заттар асқазан қабырғасында некроздық өзгерістер туындатып, қабыну дамытады. Ауыр жарақаттар мен дене күйіктерінің жіті кезеңдерінде қатты ауыру сезімі қанайналымның орталықтануын туындатып, асқазан қабырғасында қан, қылтамырларға түспей, ірі тамырлармен өтіп кетуінен онда микроциркуляцияның бұзылуы да гастрит дамуына әкеледі. Кейде асқазан қабырғасына бактериялардың еніп кетуінен флегмоналық гастрит дамиды. Бұл бактериялардың ішінде стрептококктар бірінші орында тұрады. Стафилококктар, Escherichia coli және тұрпайы жәндіктердің кейбір түрлері сирек те болса гастрит пайда болуына әкелуі ықтимал. Жіті гастритпен сырқаттанған науқастарды 30%-да ғана қарын үсті аймағында қызу, ауыру, жүрек айнуы, құсу сияқты әйгіленімдер байқалады. Кейбір науқастарда біріншілік бүліністердің және қабынудан асқазан тамырларының өзгерістері нәтижесінде қанау болады (қанағыш жалақ жаралы гастрит). Эндоскопиялық зерттеу кезінде жіті гастритпен ауыратын сырқаттарда асқазанның шырышты қабығында нүктелі қанталаулар, ісіну, беткейлік жараларға дейін әртүрлі құрылымдық бүліністер байқалады. Жіті гастритті емдеудің патогенездік негіздері: ● 12-24 сағатқа тамақ ішуді тыю, кей жағдайларда спазмолитиктер (Но-шпа, папаверин) және әсерленген көмір ұнтақтары тағайындалады; ● шырышты қабықтың қорғаныстық қабілетін азайтатын ықпалдарды (бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді, ішімдікті қабылдауды) тоқтатуға немесе асқазан қабырғасына тікелей бүліндіргіш әсер ететін заттарды жоюға (күшті қышқылмен уланғанда асқазанды сілтілік ерітінділермен шаю т.с.с.); ● асқазан сөлінің қышқылдығын (Н2-гистаминдік рецепторлардың тежегішін т.б. қолдану арқылы) азайтуға – бағытталады. Қанағыш гастрит кезінде қанауды тоқтату және қансыраудың орнын толтыру үшін қан құюға мәжбүрлік болады. Бұл кезде асқазан қабырғасы қанауын тоқтату үшін оның қуысындағы рН 3,5-тен жоғары болуын қадағалау қажет. Кейде хирургиялық операция жасап қанауды тоқтатады. Сүлде гастрит Пайда болу себептеріне қарай сүлде гастриттерді В түріндегі (бактериялық) гастрит, А түріндегі (аутоиммундық) гастрит, С түріндегі (химиялық) гастрит деп ажыратады. Бактериялық гастрит пайда болуында Helicobaсter pylori бірінші орында тұрады, ал вирустар, майда саңырауқұлақтар және паразиттер гастрит дамуына сирегірек әкеледі. Helicobaсter pylori (НР) асқазанның антралдық-пилорустық бөлігінде өсіп-өнеді. Сол себепті В түріндегі сүлде гепатит кезінде асқазанның антралдық бөлігінің шырышты қабығы басымыр-ақ бүлінеді де, тұз қышқылын өндіретін іргелік жасушалардың бүліністері шамалы ғана дәрежеде болады. Кейбір науқастарда G-жасушаларына қарсы антиденелер анықталады. Содан гастрин өндірілуі азаяды. Сондықтан сүлде гастриттің бұл түрінде асқазан сөліндегі тұз қышқылының деңгейі көтерілмей, қалыпты шамада сақталады. Патогенезі. Helicobaсter pylori (НР) уреаза, фосфолипазалар А1, А2 және С, протеолиздік ферменттер, көпіршіктендіретін цитотоксин, нейтрофилдерді әсерлендіретін нәруыз, тромбоциттерді әсерлендіретін фактор өндіреді. Уреаза асқазанның шырышты қабығына НР-дің енуін және оның ары қарай бүліністеріне әкеледі, моноциттер мен нейтрофилдердің белсенділігін арттырып, олардан қабыну медиаторлары және оттегінің бос радикалдары босап шығуын күшейтеді. Фосфолипазалар жасуша мембранасындағы фосфолипид лецитин молекуласынан бір май қышқылын бөліп алып лизолецитин құрылуына, басқа протеолиздік ферменттер асқазан шырышындағы, қорғаныстық маңызы бар, гликопротеидтер мен антиоксиданттық ферменттерді ыдыратып жіберуіне әкеледі. Цитотоксин асқазанның эпителий жасушаларын көпіршіктендіріп, олардың тіршілігін жояды. Бұл токсин түзілуіне жауапты ген Vac A деп аталады. Одан басқа иммуногендік қабілеті бар нәруыз түзілуін қадағалайтын ген болатыны белгілі. НР-де липополиқанттардың көптеген түрлері болады. Олар организмнің иммундық жүйесін ретке келтіріп сергітеді. НР, Әмерика ғалымдарының зерттеулері бойынша, қуатты канцероген болып есептеледі. Ол асқазан мен ұлтабардың шырышты қабығы семуіне әкеліп, обыр өспесі туындатуы ықтимал. Асқазанның антралдық бөлігінде НР тұз қышқылының әсеріне онша ілікпейді. Ол асқазанның шырышты қабығына нейтрофилдердің сіңбеленуін арттырады. Оған НР-дің липополиқанттары, нейтрофилдерді және тромбоциттерді әсерлендіретін факторлар, уреаза, көпіршіктендіретін цитотоксин т.б. ықпал етеді. Бұл факторлар шырышты қабықтың эпителий жасушаларына әсер етіп, қабыну туындататын цитокиндер интерлейкин-8, интерлейкин-1, өспені жоятын фактор т.б. өндірілуін арттырады. Лейкотриендер В4, С4-тің және комплементтің әсерленген құрамбөлшектерінің әсерлерінен нейтрофилдердің белсенділігі көтеріледі. Әсерленген нейтрофилдер өздері цитокиндер (интерлейкин-1,2, өспені жоятын фактор) және оттегінің бос радикалдарын өндіріп, ары қарай асқазанның шырышты қабығы қабынуын ұдайы қолдап тұрады. Артынан НР асқазанның шырышты қабығына макрофагтар, лимфоциттер және плазмалық жасушалардың сіңбеленуін туындатады. Бұл кезде иммундық қабілетті жүйенің дамуы Тх-1 жасушасының бағытында ең жиі байқалады да, Тх-2 жасушасы бағыты тежеледі. Тх-1 жасушалары гамма-интерферон, өспені жоятын фактор, интерлейкин-2 өндіріп шығарады. Сондықтан НР-дің әсерінен, ойық жара дамуынан сақтандыратын, Тх-2 жасушалары азаюынан асқазанда ойық жара дамуына қауіп төнеді. Осылай НР-дің әсерінен антралдық сүлде гастрит дамиды. В түріндегі гастриттің антралдық және жайылмалы екі түрін ажыратады. Біріншісі дерттің бастапқы сатысында байқалады және бұл кезде асқазанның сөлденістік қызметінің жеткіліксіздігі болмайды. Гастриттің жайылмалы түрі кейінгі сатыларында байқалып, сөлденістік қызметі әлсірейді. Сонымен, антралдық гастрит кезінде асқазанда тұз қышқылы мен пепсин өндірілуі қалыпты деңгейде ұзақ сақталады, кейде гиперхлоргидрия байқалуы мүмкін. Сондықтан асқазанның шырышты қабығында сілті және қышқыл өндіретін аумақтардың шекарасында ойық жара пайда болу қауіп сақталады. Дерттің үдеуі біртіндеп тұз қышқылы мен пепсин өндірілуі азаюына және шырышты қабықтың семуіне әкеледі. Кейбір науқастардың қанында гастрин өндіретін G-жасушаларына қарсы аутоантиденелер анықталады, асқазанда гастриннің деңгейі төмендейді. А түріндегі сүлде гастрит кезінде аутоантиденелер шырышты қабықтың іргелік жасушаларының беттеріндегі антигендерге (Н+-К+-АТФазаға және ішкі антианемиялық факторға) қарсы өндіріледі. Бұл гастрит кезінде асқазанның түбі мен денесі бүлінеді. Патогенезі. Аутоантиденелер іргелік жасушаларды шабуылдап, оларды комплементтің құрамбөлшектерінің қатысуымен бүліндіреді. Гастриттің бұл түрінде асқазанның шырышты қабығы оның түбі мен денесінде бүлінеді. Содан асқазан түбіндегі бездік жасушалардың, репарациялық қабілеті азаюымен қабаттасатын, үдемелі атрофиясы дамиды, тұз қышқылы мен пепсин және ішкі антианемиялық фактор өндірілуі қатты төмендейді, ахлоргидрия дамиды. Ахлоргидрия G-жасушаларын ұдайы сергітіп гастрин өндірілуін арттырады. Содан айналымдағы қанда гастриннің деңгейі жоғары болады. Іргелік жасушалардың аутоиммундық бүліністерінен оларда тұз қышқылымен қатар ішкі антианемиялық фактордың өндірілуі болмайды. Сондықтан бұл гастрит кезінде В12-витамин тапшылықты қатерлі анемия дамиды. Соңғы сатысында асқазанның түбі мен денесінде шырышты қабықтың толығынан семуі және оның метаплазиясынан полипоздар мен обыр өспесі өсуі байқалады. А түріндегі сүлде гастрит көптеген аутоиммундық аурулармен (аутоиммундық гипотиреозбен, қантты диабеттің I түрімен т.б.) қабаттасады. А және В түрлеріндегі сүлде гастрит 10-20 жыл ішінде асқазанның шырышты қабығында ауыр атрофия және В12 витамин тапшылықты анемия дамуына әкеледі. С түріндегі гастрит химиялық заттардың әсерлерінен (chemical-химиялық уыттардан пайда болған гастрит) дамиды. Олардың ішінде рефлюкс (өттің ұлтабардан асқазанға лықсуы), бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер, ішімдік маңызды орын алады. Рефлюкс-гастрит. Дуоденит, дуоденостаз, холецистит, панкреатит, асқазан бөлігін отағанда пилоропластикадан кейін, холецистоэктомиядан кейін асқазан қақпашысының функциялық және құрылымдық кемістіктері байқалады. Содан ұлтабар ішіндегі заттар (өт, протеолиздік т.б. ферменттер, сілтілік және жасуша мембранасын бүліндіретін заттар) асқазан қуысына кері лықсиды. Сілтілік заттар асқазан сөлінің қышқылдығын азайтады, протеолиздік ферменттер мен өт қышқылдары ондағы, қорғаныстық маңызы бар, шырышты және шырышты қабықтың эпителий жасушаларын бүлдіреді. Асқазанда қышқыл ортаның сілтілік жаққа ауысуынан асқазанның шырышты қабық жасушалары ішек жасушаларына айналуы (метаплазиясы) сүлде қабыну дамуына әкеледі және артынан өспе өсуіне әкелуі мүмкін. Гастриттің барлық түрілері де асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы, полипоздар және обыр өспесі дамуына қауіп-қатерлі фактор болады. Бірақ асқазанның обыры В түріндегі гастритпен ауыратын науқастарда жиірек байқалады. Рефлюкс гастритті емдеу ішек-қарын жолдарының қимылдық әрекеттерін қалпына келтіруге және өт қышқылдарын байланыстыруға бағытталуы қажет. Осы мақсатта церукал, реглан, мотилиум немесе координакс қолдану арқылы рефлюксті жоюға болады. Өт қышқылын бейтараптау үшін холестирамин қолданылады. Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерден дамитын сүлде гастриттің патогенезі. Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер асқазанда: √ шырыш пен бикарбонаттар өндірілуін азайтады; √ шырышты қабық арқылы қан ағуын баяулатады; √ тромбоциттердің агрегациясын тежейді; √ тұз қышқылы мен пепсиноген өндірілуін арттырады; √ эпителий жасушаларын апоптозға ұшыратады; √ цитокиндер (өспені жоятын фактор т.б.) және бос радикалдар құрылуын күшейтеді; √ нейтрофилдердің хемотаксисін арттырады; √ жасушалар ішінде Са2+ иондарын көбейтеді; √ глутатион құрылуын азайтады; √ тотығулық фосфорлануды ажыратады; √ шырышты қабыққа уытты әсер ететін В4-лейкотриендер түзілуін күшейтеді – деп есептеледі. Бұл дәрілердің ішінде тек аспирин ғана нитроксид (NO) түзілуін тежейді. Содан асқазанның шырышты қабығында қанайналымның және тамыр қабырғасына лейкоциттер жабысуының бұзылыстары байқалады. Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер асқазанның шырышты қабығының эпителий жасушаларына диффузиялық жолмен енеді және оларда иондық түрлерге айналып жинақталады да жасушаларды бүліндіреді. Бұл дәрілер, циклоксигеназа ферменттерінің белсенділігін тежеп, шырышты қабыққа қорғаныстық әсер ететін простагландиндер Е2 және простациклин (PGJ2) түзілуін азайтады. Содан асқазан сөлінің қышқылдығы шырышты қабықтың эпителий жасушаларын бүліндіріп ойық жара дамуына әкелуі мүмкін. А,В,С түрлеріндегі сүлде гастриттердің араласқан (А+В, В+С, А+С) түрлерінен басқа ерекше түрлеріде болуы мүмкін. Сүлде гастрит дамуына қоректену тәртібінің бұзылыстары (ұзақ ашқарынмен жүру, ұдайы ашты тамақ қабылдау т.с.с.), ішімдіктерді артық пайдалану, темекі шегу және басқа экзогендік (иондағыш сәулелер, көмір шаңы, ыстық цехтарда жұмыс істеу т.с.с.), және эндогендік (сүлде жұқпа ошақтары болуы, гормондық бұзылыстар, жан-дүниелік күйзелістер, зат алмасуларының бұзылыстары, қанайналымның сүлде жеткіліксіздігі, гипоксия т.б.) ықпалдар әкелуі мүмкін. Амалдық медицинада сүлде гастриттердің гиперсекрециялық және гипо-секрециялық түрлерін ажыратады. Гиперсекрециялық сүлде гастрит асқазанның ойық жара алды жағдай болып есептеледі. Оны емдеу әдістері ойық жараны емдеу сияқты болады. Бұл гастрит кезінде қабыну ұйқыбезге, ұлтабарға немесе өт жолдарына тарауы мүмкін. Ол ұзақ өткенде асқазанның бездік жасушалары біртіндеп семіп, олардың сөлденісі азаяды және гипосекрециялық гастритке ауысады. Гиперсекрециялық сүлде гастрит аш қарынға төс етегінде ауыру сезімінің болуымен және жүрек қыжылы, қышқыл заттармен кекірумен, іш қатуымен көрінеді. Гипосекрециялық сүлде гастрит кезінде асқазан сөлі аз өндіріледі және оны емдемегенде асқазан обырына ауысу қауіпі болады. Оның клиникалық әйгіленімдеріне: √ тамақ ішкеннен кейін қарын үсті аумақта ауырлық сезімі; √ жүрек айну, кекіру, кейде іш кебуі және ішектердің шұрылы, іш өту; √ тамақ ішкеннен кейін 1-2 сағаттан соң қарын үсті аумақта батып ауыру сезімі өз бетінше жоғалуы – жатады. Сүлде гастриттерді емдеу дұрыс емдәммен, асқазан сөлденісін қалпына келтіретін дәрілермен және Helicobakter pylori-ді жоюға бағытталады (асқазанның ойық жарасын емдеуді қараңыз). Кейде асқазанның алдыңғы (антралдық) бөлігі мен ашішектің қабырғаларына эозинофилдердің сіңбеленуі болуы мүмкін. Осындай жағдайды эозинофилдік гастроэнтерит дейді. Ол иммундық дерттік өзгерістерден дамуы ықтимал. Бұл кезде асқазанның алдыңғы бөлігінің қабырғасы қалыңдаудан тамақтың өңештен асқазанға өтуі қиындайды, қанда эозинофилдердің көбеюі жиі анықталады. Бұл дертті кортикостероидтық гормондармен емдеуден эозинофилдер апоптозға ұшырап, гатроэнтерит кері дамиды. Асқазанның шырышты қабығы қатпарларының қатты көбеюі оның гипер-плазиясы делінеді. Ол асқазанның шырышты қабығында көлемі әдеттегіден ұлғайған жасушалардың көбеюімен, сонымен қатар кейбір науқастарда оған бірядролы фагоциттер мен лимфоциттердің сіңбеленуімен байқалады. Асқазанның гиперплазиясы: √ Менетрие ауруы; √ молсөлденістік гастропатия; √ гастринома (Золлингер-Эллисон ауруы) – кездерінде пайда болады. Менетрие ауруына мукоциттердің гиперплазиясына әкелетін шырышты қабықтың қатты иректелген қатпарлары көп болуы және тұз қышқылы мен ішкі антианемиялық фактор өндіретін іргелік жасушалар, пепсин өндіретін негізгі жасушалар азаюы тән. Асқазан эпителиоциттерінің гиперплазиясынан бұл жасушалардың аралық кеңістіктері кеңейді. Осыдан дерттік өзгерістерге ұшыраған шырышты қабық арқылы қан әлбуминдері асқазан қуысына шығарылады. Асқазан сөлінде протеолиздік ферменттердің азаюынан тағамның, оның ішінде асқазанға түскен әлбуминнің ыдыратылуы жетіспейді және асқазаннан ұлтабарға түсетін тамақ қойыртпасында коллоидтық-осмостық қысым көтеріледі. Сол себепті бұл ауру кезінде осмостық диарея байқалады. Қанда әлбуминнің деңгейі төмендеуінен тін аралық ісінулер болуы мүмкін. Менетрие ауруы жиі тек қарынүсті аумағында ауыру сезімі болуымен ғана әйгіленеді. Менетрие ауруын емдеу: √ өте құнарлы, нәруыздарға бай емдәм тағайындау; √ көп мөлшерде антихолнергиялық дәрілер (атропин) немесе Н2-гистаминдік рецепторлардың тежегіштері (ранитидин т.б.) тағайындау арқылы болады.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |