Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы Бұл ауру асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарында баяу дамитын ойылған ақаулардың пайда болуымен сипатталады. Ұлтабардың ойық жара ауруы асқазанның ойық жарасынан үш есе жиі кездеседі және 35 жасқа дейінгі жастарда байқалады Этиологиясы. Асқазан мен ұлтабарда ойық жара пайда болуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Бір ұрықтан дамыған егіздердің арасында бұл дерт бірдей жиілікпен кездеседі және ол полигендік ауруларға жатады. Ұлтабардың ойық жарасы «О» қан тобы бар адамдарда, асқазанның ойық жарасы «А» қан тобы бар адамдарда жиірек кездеседі. Бүгінгі күні асқазанның, әсіресе ұлтабардың, ойық жара ауруы пайда болуында НеІісоЬасter pylori аталған микробқа маңызды орын беріледі. Ол ұлтабардың ойық жарасынан 95-100% жағдайда, асқазанның ойық жарасынан 70% жағдайда табылады. Тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар науқастарда осы бактериялардың болуы әртүрлі жиі қайталанатын ауыртпалықтармен (стрестік жағдайлар, жан-дүниелік күйзелістері, жағымсыз көңіл-күйлер), гиподинамиямен, сүлде гипоксиямен т.б. көптеген ықпалдармен қабаттасып асқазан мен ұлтабарда ойық жара дамытады. Патогенезі. Бұл аурудың патогенезінде асқазан мен ұлтабарға әсер ететін бүліндіргіш және қорғаныстық ықпалдардың арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуы маңызды. Бүгінгі күні асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының даму жолында қарын сөлінде тұз қышқылының көбеюі мен пепсиннің белсенділігі артуының маңыздылығы дәлелдеуді қажет етпейді. Шын мәнінде «қышқыл болмаса ойық жара да болмайды» (Шварц) деген байырғы пікір осы күнге дейін өзінің мәнін жоғалтқан жоқ. Жағымсыз эмоциялардың т.б. стрестік жағдайлардың әсерлерінен организмде стресс дамытатын адренергиялық жүйенің белсенділігі артады. Бұл кезде аденогипофизбен кортикотропиннің, бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатымен глюкокортикоидтық гормондардың өндірілуі көбейеді. Эксперименттік жануарларда өткізілген тәжірибелерде осы гормондарды енгізудің нәтижесінде асқазан сөлінің шығуы және оның қышқылдығы ұлғаятыны, онда қорғаныстық қызмет атқаратын шырыштың азаятыны көрсетілді. Бұл гормондармен ұзақ емделген науқастардың асқазаны мен ұлтабарында ойық жара ауруының асқынуы және жиі жаңа жаралар пайда болатыны белгілі. Стрестік жағдайлардың нәтижесінде асқазан мен ұлтабардың жасуша мембраналарында липидтердің асқын тотығуы, фосфолипаза, протеаза ферменттерінің белсенділігі қатты көтерілуі, биомембраналардың бүліністеріне әкелетіні белгілі. Лизосомалардың мембраналары бүлінуі нәтижесінде протеолиздік гидролазалар (қышқыл фосфатаза, ДНК-аза, РНК-аза, катепсин Д т.б.), лаброциттердің мембраналары бүлінуіне байланысты қабыну медиаторлары (гистамин, серотонин, простагландиндер мен лейкотриендер т.б.) босап шығады. Осылардың әсерлерінен асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтары жасушаларының құрылымдық бүліністері пайда болады. Сонымен бірге, глюқокортикоидтық гормондардың және катехоламиндердің әсерлерінен артериалық тамырлардың жиырылуы болып, асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарының қанмен қамтамасыз етілуі және трофикасы бұзылады, оларда жаралардың пайда болуына қолайлы ықпал етеді. Бірақ ас қорыту жолдарында жаралар мен әртүрлі жарақаттар пайда болып және тез жазылып тұрады. Өйткені асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарының механикалық бүліністен кейінгі қалпына келу мүмкіншіліктері (регенерациялық қабілеті) өте жоғары болады. Ішек-қарын жолдарының шырышты қабықтарының жасушалары 2-3 күнде жаңарып тұратыны белгілі. Осыған байланысты анда-санда кездесетін ауыртпалықтар кездеріндегі пайда болатын жаралар тез бітіп кетеді. Ал, бұл дерт пайда болуына деген тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар адамдарда асқазанның шырышты қабығында: √ протондардың көбеюіне әкелетін, іргелік жасушалардың мембрана-ларында Н+-К+-насосының белсенділігі жоғары болуы, √ мукоциттерінде шырыштың аз өндірілуі, √ организмде анаболизмдік үрдістерден катаболизмдік үрдістердің басым болуы - болмысында Helicobacter pylori көптеген дерттік үрдістер дамуына әкеледі. Helicobacter pylori уреаза, липополиқанттар және цитотоксин т.б. өндіреді (толығырақ сүлде гастрит тақырыбын қараңыз). Олар асқазан мен ұлтабардың шырышты қабығында қабыну дамытады. Содан қабыну медиаторлары босап шығады. Олардың әсерлерінен G-жасушаларының белсенділігі артып, гастрин артық өндіріледі. Гастрин іргелік жасушаларда тұз қышқылы өндірілуін көбейтіп, гиперхлоргидрия дамытады. Шырышты қабыққа сіңбеленген макрофагтар мен нейтрофилдер қабыну медиаторлары мен оттегінің бос радикалдарын босатып шығарады. Бұлар эпителий жасушаларының мембраналарын бүліндіреді. Осыдан асқазан мен ұлтабарда ойық жара дамиды, асқазанның қабынуы одан сайын үдейді. Иммундық қабілетті жасушалардың әсерленулерінен асқазан мен ұлтабар жасушаларына аутоантиденелердің пайда болуы, аутоиммундық серпілістерге әкеліп, оларда жаралардың дамуын қамтамасыз етуі ықтимал. Helicobacter pylori асқазанның шырышты қабығында ұдайы өсіп-өнуі және асқазанның жергілікті жаңартылу мүмкіншіліктері төмен болуы, оның қабырғасының қанмен жеткіліксіз қамтамасыз етілуі нәтижесінде асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы ұзаққа созылатын сүлде түр қабылдайды. Асқазанның кілегей қабығын жауып тұратын, құрамында гидрокарбонат аниондары бар, шырыш эпителий жасушалары мен асқазан сөлінің тұз қышқылы арасында тосқауылдық, қорғаныстық қызмет атқарады. Асқазанға өт жиі түсуінен бұл шырыштың тұтастығы бүлінуі ойық жара дамуына әкеледі. Құздама тәрізді артриттермен ауыратын науқастар бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді (ацетилсалицил қышқылы, ибупрофен, вольтарен т.б.) ұдайы қабылдаудан 20-30% жағдайда асқазан мен ұлтабарда пепсиндік ойық жара дамиды. Өйткені бұл дәрілер циклоксигеназа ферменттерінің белсенділігін тежеп, асқазан қабырғасында простагландиндердің түзілуін азайтады. Қалыпты жағдайда простагландиндердің әсерінен: √ асқазанның қан тамырлары кеңіп, оның қоректенуі жақсартады; √ лаброциттердің түйіршіксізденуі азаяды; √ іргелік жасушалардың қызметі төмендеп, тұз қышқылы өндірілуі азаяды; √ шырыш пен бикарбонат анионы өндіріліп шығарылуы артады; √ эпителий жасушаларының өсіп-өнуі жақсарады. Ас қорыту жолдарының регенерациялық қабілеті жеткілікті болу үшін организмде ДНК, РНК, нәруыздардың түзілуі қалыпты деңгейде сақталуы қажет. Сондықтан ойық жара ауруының дамуы үшін нәруыздар түзілуінің төмендеуі маңызды орын алады. Сайып келгенде, бұл аурудың даму жолдарында асқазан мен ұлтабардың шырышты қабығының төзімділігін төмендететін бүліністік және оны арттыратын қорғаныстық ықпалдардың өзарақатынастарының бұзылуы маңызды орын алады. Бүліндіретін ықпалдарға: ● ойық жара дамуына тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің болуы; ● асқазан сөлінің қышқылдығы мен қорыту қабілетінің көтерілуі; ● He licobacter pylori болуы; ● асқазан қуысына өт түсуі; ● бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді ұзақ қабылдау; ● ас қорыту жолдарының регенерациялық қабілеті төмендеуі; ● асқазан мен ұлтабар тіндеріне аутоиммундық серпілістер дамуы – жатады. Қорғаныстық ықпалдарға: ● асқазанның эпителий жасушаларын жауып тұратын, құрамында гидрокарбонат аниондары бар, шырыштық тосқауылдың тұтастығы; ● простагландиндер Е1 және Е2 жеткілікті түзілуі; ● антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза т.с.с.) түзілуі қалыпты болуы; ● асқазан мен ұлтабардың қанмен жеткілікті қамтамасыз етілуі – жатады. Сонымен, ойық жара ауруы дамуы үшін асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауынан оның өзін-өзі қорыту қабілеті көтерілуімен қатар, осы көрсетілген жергілікті қорғаныстық тетіктердің жеткіліксіздігі болуы қажет. Асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы көптеген асқынуларға әкелуі мүмкін. Солардың ішінде: ● ойық жараның жиі қанауы; ● көрші ағзаларға жарып өтуі (пенетрациясы); ● тесіліп кетуі (перфорациясы); ● обыр өспесіне айналуы - организм үшін өте қауіпті. Сонымен бірге, асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы жиі анемия дамуына әкеледі. Асқазан мен ұлтабардың ойық жарасын емдеу жолдарының негіздері. Асқазан сөлінің қышқылдығын төмендету ойық жараның жазылуын тездетеді. Н2-гистамин рецепторларының тежегіштері (циметидин, ранитидин, фамотидин және низатидин) асқазанның шырышты қабығында іргелік жасушаларына гистаминнің әсерін бөгеп асқазан сөліне протондар мен хлоридтердің түсуін азайтады. Бірақ бұл топ дәрілердің ішінде циметидиннің еркектерде импотенция, олигоспермия және гинекомастия дамытатын жағымсыз әсерін есте сақтау қажет. Іргелік жасушаларда тұз қышқылы өндірілуінде Н+/К+ -АТФаза ферментінің маңызы үлкен болғандықтан осы ферментті тежейтін дәрі-дәрмектер (омепразол, лансопрозол, рабепрозол т.б.) асқазан сөлінің қышқылдығын азайтып, ойық жараның тез жазылуына әкеледі. Сонымен бірге, тұз қышқылының өндірілуін тежейтін простагландиндердің препараттары (мизопростол), әсіресе ұлтабардың ойық жарасы кезінде жақсы емдік әсер етеді. Асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы дамуында НеІісоЬасtег руlоrі-дің маңызына байланысты бұл дертті кешенді емдеу шараларына антибиотиктер (амоксициллин, азитромицин, тетрациклин т.б.) енгізілуі қажет. Висмуттың үшкалий дицитраты, гастрофарм, сукральфат т.б. асқазанның шырышты қабығының репарациялық қабілетін көтереді. Асқазан сөлінде тұз қышқылының көбеюі кезбе жүйкенің артық қоздырылуынан ацетилхолиннің әсерінен болғандықтан асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруын емдеу үшін холинергиялық рецепторларды дәрі-дәрмектермен (холиноблокаторлармен) тежеу, кейде хирургиялық оташылық жасап, асқазанға келетін кезбе жүйкенің тармақтарын кесу қолданылады. Осындай операцияны «сұрыпталған ваготомия» дейді. Бұл келтірілген емшаралар негізінен ойық жара дамуына әкелетін жергілікті жасушалардың қызметтері бұзылыстарын оңалтуға ғана бағытталған. Ал, асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы тұтас организмнің жүйелік реттелулерінің бұзылыстары мен орталық жүйке жүйесі қызметтерінің өзара қатынастары өзгерістерінен байланысты екенін естен шығармау қажет. Сондықтан бұл дертті емдеу дұрыс емдәм тағайындау, бейдәстүрлік емдеу және психотерапия әдістерін қолдану арқылы кешенді түрде болғаны жөн. Бүгінгі күнге дейін сұйық және жұмсақ нәзік тағам қабылдаудан бұл емдәмнің ойық жараны жазатыны әлі дәлелденген жоқ. Науқас тек диспепсия туындататын тағамдардан аулақ болғаны дұрыс. Тым кеш тамақтану да зиянды. Өйткені ол түн ортасында ұйықтап жатқанда, науқастың дәрі қабылдауға мүмкіндігі жоқ уақытында, тұз қышқылы өндірілуін арттырып жібереді. Жіті панкреатит Жіті панкреатит — ұйқы безінің өзі өндіретін протеолиздік ферменттермен өзін-өзі ыдыратып жіберуі немесе аутолизі нәтижесінде дамитын қабынулық-некроздық бүлінуі. Этиологиясы. Бұл аурудың пайда болуына әкелетін себепкер ықпалдарға: ● іштен қатты соққы алғанда немесе іш қуысында хирургиялық оташылық кезінде бездің жарақаттануы; ● ұйқы безінде қанайналымның бұзылыстары (тромбоз, эмболия, қан тамырлары қысылып қалуы т.б.); ● сілтілермен, қышқылдармен, ішімдікпен, дәрілермен т.с.с. тәннің уланулары; ● ауыр аллергиялық серпілістер; ● тамақтанудың бұзылыстары (тым артық майлы тамақ қабылдау); ● өт өзектері мен ұлтабардың аурулары - жатады. Жалпы өт өзегінің ұлтабарға енетін қыспағы сыртынан өспемен қысылып немесе таспен бітеліп қалғанда ұйқыбезіне өттің түсу мүмкіншілігі артады. Ұлтабар қабынып, онда қысым көтерілгенде, оның кеңеюінен ұйқыбез өзегінің саңылауы ұзақ мерзім ашық тұрады. Осыдан ұйқыбезге ұлтабардан энтерокиназа ферменті түсуі мүмкін. Өт және энтерокиназа ферменті ұйқыбездің протеолиздік ферменттерінің белсенділігін көтеріп, оның өзін-өзі ыдыратуына әкеледі. Сонымен қатар, жіті панкреатиттің этиологиясында эндокриндік бұзылыстардың (гиперпаратиреоз, ұзақ мерзім кортикостероидтармен емдегенде т.б.), май алмасулары бұзылыстарының (гиперлипемия), кейбір жұқпалы аурулардың (вирустық паротит және гепатит) маңызы бар. Бұл ауруға бейімдейтін ықпалдарға аллергия жатады. Бөтен нәруыздармен, бактериялардың уыттарымен жануарларды сенсибилизациялау арқылы жіті панкреатит дамуын байқауға болады. Патогенезі. Бұл аурудың патогенезін түсіндіруде ферменттік қағида кең тараған. Себепкер ықпалдардың әсерлерінен ұйқыбез сөлі артық өндірілуінің және оның ішекке түсуі бұзылуының маңызы үлкен. Ұйқыбез өзектерінде сөл іркіліп қалғандықтан қысым көтеріледі, оған өт пен ұлтабардың сөлі (онымен бірге энтерокиназа ферменті) түсуі мүмкін. Бұлар ұйқыбезінің протеолиздік және басқа гидролиздік ферменттерін (трипсин, химотрипсин, эластаза, липаза, фосфолипаза т.с.с.) әсерлендіреді. Сондықтан бұл ферменттер, әсіресе трипсин, ұйқыбез тінін ыдыратып, онда ісіну, некроз туындатады. Ұйқыбезінде калликреин трипсинмен әсерленіп, өте белсенді пептид каллидин құрады. Ол брадикининге ауысады. Трипсиннің әсерінен ұйқыбезде гистамин мен серотонин пайда болады. Трипсин лимфамен қанға түсіп Хагеман факторы мен плазминогенді әсерлендіреді де қан ұюы мен фибринолиз үрдістерін өзгертеді. Осыдан тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамуы мүмкін. Ұйқыбездің өзінде протеазалардың белсенділігін эндо- және экзотоксиндер, вирустық жұқпалар, ишемия, бездің жарақаттануы т.б. себепкер ықпалдарда көтереді. Без жасушаларының бүліністерінен белсенділігі көтерілген ферменттердің босап шығуы одан сайын артып, без тінінің өзін-өзі қорыту қабілеті күшейіп кетеді. Ұйқыбез-ұлтабар артериясымен 15 минутқа қан өтуі тоқтауынан немесе осындай мерзімге көктамырлармен ұйқыбезден қан ағып шығуы бөгелуі жіті панкреатит дамытады. Бұл кезде қан сұйығы протеазалары (альфа2-макроглобулин, альфа1-антитрипсин т.б.) тежегіштерінің ұйқыбезде мөлшері таусылады. Содан бездің протеолиздік ферменттерінің белсенділігі қатты артып кетуінен ұйқыбез тінінің аутолизі күшейеді. Жоғарыда көрсетілген биологиялық белсенді заттардың және ұйқыбезі ферменттерінің қанға түсуі жалпы қанайналымның ауыр бүліністеріне, ұйқыбездік (панкреатикалық) коллапс дамуына әкеледі. Осыдан қан тамырлары алдымен қатты жиырылады, артынан кеңиді, тамыр қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, ағзалар мен тіндерде қанайналымының жылдамдығы баяулайды, қанның сұйық бөлшегі және қан нәруыздары мен жасушалары айналасындағы тіндерге шығады. Шырышты, геморагиялық және араласқан қабынулар дамиды, ұйқыбезде және іш қуысында көп қан кетулер болады. Ішкі ағзаларда (жүрек, өкпе, бауыр т.б.) қанайналымы бұзылыстарынан дистрофиялық, некроздық өзгерістер пайда болады, сепсистік сілейме дамиды. Жіті панкреатит көпшілік науқастарда өт-тас ауруының асқынуы ретінде пайда болуы мүмкін. Сүлде тасты холецистит кезінде ұлтабардың қабырғасында жалпы өт өзегігінің таспен бітеліп қалуынан өт ұйқыбез өзегіне түседі. Содан ұйқыбез сөлі мен өт араласып без тінін ыдыратады. Без жасушаларының ыдыратылуында өт құрамында болатын өт қышқылдары мен лецитин маңызды орын алады деп есептеледі. Ұйқыбез сөлі мен өт қосылғанда без сөлінде өт қышқылының әсерінен фосфолипаза А ферментінің белсенділігі артады. Ол лецитиннен бір май қышқылын бөліп шығарып, лецитиді лизолецитинге ауыстырады. Лизолецитин өз алдына ұйқыбез тінінде некроз дамуына әкелетін эндотоксин болып есептеледі. Өт қабының, жалпы өт өзегінің лимфалық тамырлары және ұйқыбездің лимфалық тамырларының арасында өзара байланыстар болатыны белгілі. Сондықтан өт қабында сүлде тастық холецистит кезінде қабыну туындатқан себепкер ықпалдар ұйқыбезге жеңіл өтіп жіті панкреатит дамытуы мүмкін. Осындай жолмен өт қабында, өттің жалпы өзегін бітемейтін, үлкен тасы бар науқастарда жіті панкреатит дамытады деп жорамалдауға болады. Жіті панкреатитпен сырқаттанған науқастардың 25%-да дененің сарғыштануы байқалады. Олардың 2-3%-да ғана сарғыштану өттің жалпы өзегінің таспен бітелуінен дамиды. Қалған жағдайларда ол ұйқыбездің ісінген басымен қысылып қалуынан дамиды. 15% науқастарда сарғыштану, өт жолдарының бітеліп қалуына байланысты болмай, бауыр жасушаларының қызметтері бұзылыстарынан байқалады. Жіті панкреатит кезінде қан сұйығында жалпы кальцийдің мөлшері азаюы дерттің ауыр өтуін көрсетеді. Ол қанда кальцийді байланыстыратын әлбуминнің аздығынан болуы мүмкін. Бұл кезде қан сұйығында бос иондалған кальцийдің мөлшері көп азаймайды, науқастарда тетания байқалмайды. Гипоәлбуминемия жіті панкреатиттің нәтижесінде гепатоциттердің қызметі бұзылыстарынан және тіндерде қабынулық некробиоздық өзгерістерден әлбуминнің тінаралық кеңістіктерге артық шығуынан болады. Жіті панкреатиттің ауыр ушығуы болып ұйқыбезде жалған немесе шынайы жылауықтардың қалыптасуы есептеледі. Жалған жылауықтың ішінде жасушлардың ыдырау өнімдері бар сұйық жиналады. Оның қапшығы ішпердесінен немесе фиброздық тіннен тұрады. Жалған жылауық ұйқыбезге жақын орналасқан тіндерге белсенділігі көтерілген ұйқыбез ферменттерінің әсерінен ыдыратылған өнімдер жиналады. Ол ішпердесінің артындағы кеңістікте немесе іргелік және ағзалық ішперделерінің арасында қалыптасады. Шынайы жылауық ұйқыбез өзектерінің бітелуінен олардың ішінде қысым көтерілуінен дамиды. Бұл жылауықтарға жұқпалардың өтіп кетуінен іріңдіктер (абсцесс) пайда болады. Ұйқыбездің жалған және шынайы жылауықтары 80% жағдайда екі апта ішінде кері дамиды. Ол болмаған жағдайда жылауық белді орап ауыратын ауыру сезімімен көрініп, көптеген ушығуларға әкеледі: √ жалпы өт өзегін қысып қалып дененің сарғыштануына; √ қақпалық және көкбауырлық көктамырлардың тромбозына; √ онекелішектің деңгейінде ішек бітелісіне; √ ішпердесі ішіне жылауықтың жарылып кетуіне; √ жылауық қабырғасы тамырларының қанауына. Жылауықтың ішпердесі ішіне жарылып кетуінен тез арада қайтымсыз ауыр сілейме дамиды. Оның даму жолдарында ішпердесі беттері арқылы қабыну өнімдерінің сіңірілуінен токсемияның күшеюі, ішпердесі беттерінде сезімтал жүйке аяқшаларының қоздырылуынан вагустық рефлекстер дамуы жатады. Жылауықтың ішіндегі заттар ішпердесі қуысына ұдайы түсуінен ұйқыбездік асцит дамиды. Жылауық көкетті жарып өкпеқапқа өтуінен эмпиема даму қауіпі болады. Сүлде тасты холециститтің асқынуынан пайда болған жіті панкреатит кезінде өт қабындағы тасты алып тастау маңызды. Жіті панкреатиттің жиі кездесетін ушығуының бір түрі болып майлық некроз дамуы есептеледі. Оның даму жолдары әлі толық анықталмаған. Жорамал бойынша: әсерленген липазалар мен фосфолипаза А айналымдағы қанға шығарылып, шеткері тіндерде үшглицеридтер мен фосфолипидтерді ерітеді. Бұл кезде: √ ұйқыбезде әсерленген липаза лейкоциттердің түйіршіктерімен шеткері тіндерге тасымалданады; √ шеткері тіндерде липазалардың әсерленуі жіті панкреатит кезінде безден шығарылатын белгісіз заттың әсерінен болуы мүмкін. Ұйқыбездік асцит қабынған бездің қапшығы жыртылуынан және оның ішіндегі заттардың ішпердесі қуысына түсуінен пайда болады. Ішпердесі беттерін қабыну туындататын заттардан, цитокиндерден тазарту және олардағы сезімтал рецепторлардың механикалық қоздырылуын азайту үшін ішперделік (перитонеалдық) диализді қолдану жүйелік қанайналым бұзылыстарын оңалтады. Жіті панкреатитпен сырқаттанған науқастардың 60%-да айқын немесе жасырын тыныс алудың жеткіліксіздігі, 20%-да бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі дамиды. Айналымдағы қанда артериолалар мен венулалардың арасында анастомоздарды ашатын, артериолаларды кеңітетін флогогендер мен цитокиндер (интерлейкиндер, өспені жоятын альфа-фактор т.б.), кининдер, комплементтің құрамбөлшектері көбейеді. Жіті панкреатит қатты дамығанда ол жүйелік қабынулық серпілістер мен көптеген ішкі ағзалар қызметтерінің жеткіліксіздігін туындатады, жүйелік қанайналым бұзылыстарын және сепсистік сілейме дамытады. Олардың айқын көрінісі ретінде ересек адамдарда жіті тыныстық дистресс-синдромы байқалады. Жіті панкреатитті емдеу үшін ұйқыбез ферменттерінің шығарылуын тежейтін дәрілер (апротинин, контрикал, мексидол, трасилол т.с.с), бактерияларға қарсы (абактил, клафоран, ципрофлоксан т.б.), иммундық модуляторлар (циклоферон), қатты ауыру сезімін басатын дәрілер және спазмолитиктер қолданылады. Бұлардан нәтиже болмағанда хирургиялық жолмен ұйқыбездің тіршілігін жойған бөліктерін отау (некроэктомия) жасалады.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |