Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Сүлде панкреатиттің этиологиясы мен патогенезі Сүлде панкреатиттің тұқым қуатын және жүре пайда болған түрлерін ажыратады. Туа біткен сүлде панкреатит емшектегі балалық шақтан 61 жас аралығындағы адамдарда кездеседі. Ол жиі 11 жасар балаларда алғаш әйгіленеді. Бұл тұқым қуатын дерт аутосомдық-үстем жолмен ұрпаққа тарайды. Бұндай науқастардың ұйқыбезінде белгісіз себептерден кальций тұздары жиналып қалуына және онда қатерлі өспе өсуіне жоғары бейімділік байқалады. Жүре пайда болған сүлде панкреатит 90% жағдайда сүлде маскүнемдіктен дамиды. Бұл кезде олар ішімдікті күнде ішеді, бірақ тұлғаның айқын азғындауы және әлеуметтік бейімделуінің бұзылыстары байқалмайды. Этанолдың ұйқыбезіне әсері әлі толық анықталмаған. Жорамал бойынша: қанда этанолдың көптігінен ұйқыбез сөлінің өзектерін бітеп қалатын нәруыздар мен липидтердің тұнып қалуы маңызды орын алады. Бұл тұнбалар нәруыздарының құрамында қалыпты ұйқыбез сөлінде болмайтын нәруыздар пайда болады. Оларға, Са2+ иондарын жақсы байланыстыратын, панкреолитин жатады. Оның құрамында глутамин және аспарагин қышқылдары болады. Этанолмен ұдайы уыттанудан лактоферриннің алмасуы бұзылуы да сүлде панкреатиттің дамуына үлес қосуы ықтимал. Лактоферрин нейтрофилдердің арнайы түйіршіктерінде, әйелдердің сүтінде, бездердің сыртына шығаратын сөлдерінде болады. Оның молекуласында темір атомдары болады. Сүлде панкреатит кезінде ұйқыбез өзектерінің саңылауында лактоферриннің мөлшері қатты көбейеді. Ол холецистокинин өндірілуі артуынан болатыны белгілі. Содан маскүнемдіктің әсерінен ас қорыту жүйесінде полипептидтік гормондар өндірілуі арқылы ағзалардың өзара әсерлерінің жүйелік реттелуі бұзылады деп жорамалдауға болады. Осындай жергілікті реттелу жүйесінің бұзылыстарының белгісі болып ұйқыбез сөлінде лактоферриннің көбеюі есептеледі. Маскүнемдік кезінде сүлде панкреатит дамуын гипертриглицеридемиямен де байланыстырады. Өйткені арақ ішкеннен кейін адам майлы тамақты артық ішеді де гиперлипопротеидемия дамиды. Бұл кезде триглицеридтерден май қышқылдары босап шығып панкреатит дамуына әкеледі. Қанда кальцийдің ұзақ көбеюі сүлде панкреатит пайда болуына әкеледі. Бұл кезде кальций тұздары без жасушаларында жиналып қалады, ұйқыбездің кальцинозы дамиды. Маскүнем науқастардың ұйқыбез сөлінде жалпы кальцийдің мөлшері жоғары болады. Бұл кальций, құрамына СаСО3 енетін, кешенді қоспалар түрінде болады. Оларды ұйқыбез сөлінің еріту қабілеті төмен болғандықтан бұл кешенді қоспалардың тұнуы нәруыздардың да тұнбаға ауысуына әкеледі. Ұзақ ашығу, әсіресе тағамда нәруыздардың жеткіліксіздігі, ұйқыбездің фермент өндіретін жасушаларының атрофиясына әкеліп, оның экзокриндік қызметін азайтады. Квашиоркор ауруымен сырқаттанған науқастарда ұйқыбез өзектерінің кеңеюі, безде фиброздық өзгерістерге және әлсіз қабынуға ұшыраған ошақтар болуы, бета-жасушаларының азаюы байқалады. Бездің экзокриндік қызметінің жеткіліксіздігі үдей түсуіне қарай оның сөлінде протеазалық ферменттердің проферменттік түрлері үдемелі азаяды, ұйқыбездің ұлпасында зимогендік түйіршіктер кемиді. Бұл кезде сөлдің жалпы көлемі мен ондағы бикарбонаттардың мөлшері өзгермейді. Сүлде панкреатит біртіндеп бірнеше жыл бойы үдеуінен ұйқыбез саңылауында ферменттердің белсенділігі үдемелі төмендейді. Амилолиздік ферменттердің белсенділігі төмендеуі нәтижесінде ішек қуысында ыдыратылмаған көмірсуларының (крахмал т.б. полисахаридтер) мөлшері көбейеді. Содан ішек қуысында осмостық қысым көтеріледі, тағамдық жемтіктің көлемі ұлғаяды, судың сіңірілуі азаяды, іш өту болады. Қанда амилолиздік ферменттердің көбеюі және олардың белсенділігі қалыптыдан 2-3 есеге артып кетуі жіті панкреатит дамуын немесе сүлде панкреатиттің ушығуын көрсетеді. Ішек қуысында ұйқыбездің липолиздік ферменттері (липаза, фосфолипаза А және холестеринэстераза) азаюынан майлардың сіңірілуі бұзылады, диарея мен стеаторея дамиды. Сүлде панкреатит кезінде ішек қуысында протеолиздік ферменттер (пептидаза, эластаза) аздығынан нәруыздардың сіңірілуі бұзылады, анемия дамуы ықтимал және солармен бірге ішек ішіндегі жентікте коллоидтық осмостық қысым көтерілуінен диарея байқалады. Бұл кезде эндопептидаза жеткіліксіздігінен В12-витаминінің сіңірілуі бұзылып қатерлі анемия дамуы мүмкін. Сүлде панкреатит 6-12 жылдан кейін 1/3 науқастарда қантты диабет, ұйқыбездің кальцинозы және стеаторея пайда болуына әкеледі. Бұл кездегі қантты диабет ұйқыбезде қабынулық бүлістер және соған жауап ретінде фиброз дамуы нәтижесінде біршама инсулин өндіретін бета-жасушаларының тіршілігі жоғалуынан пайда болады. Сүлде панкреатитті емдеу негіздері: √ панкреатитті туындатқан дерттерді (холециститті, асқазанның ойық жарасын, өт-тас ауруын) емдеуге; √ тиімді емдәм қолдануға; √ ферменттік дәрілер (креон, мезимфорте, панзинорм форте, панкреатин, фестал т.с.с.) қабылдауға; √ спазмолитиктер (Но-шпа, спазоверин, папаверин т.с.с.) тағайындап спазмды азайтуға – бағытталады. Диарея Тәулігіне ішек-қарын жолдарына 9 л сұйық, соның ішінде 2 литрдейі ғана ішетін сұйықпен түседі. Қалған 7 литрі асқорытулық бездердің қызметтеріне байланысты сілекей, асқазан, ішек, ұйқы бездерінің сөлдерімен және өтпен түседі. Қалыпты жағдайда асқорыту жолдарына түсетін сұйықтың басым бөлігі ішектердің үстіңгі бөліктерінде кері сіңіріледі. Тек ішінде қорытылмаған тағамдық заттары, энтероциттердің ыдырау өнімдері бар 1 л сұйық тоғышекке ауысады. Мықын ішектен тоғышекке түсетін сұйықтан тығыз нәжіс қалыптасып жел ішекке ауыстырылады және үлкен дәрет ретінде сыртқа шығарылады. Ішек қабырғасының сіңірулік беті кішірейгенде (мәселен, ішектердің бір бөлігін отап тастағанда), оның дерттік өзгерістерінде (мәселен, ішектердің сүлде қабынулық ауруларында т.б.) ішектердің қуысында сіңірілмейтін осмостық белсенді заттар көбеюі сұйықтың кері сіңірілуін азайтып іш өтуіне және жасушалар сыртында сұйықтың азаюына, гипогидрия дамуына әкеледі. Диарея – үлкен дәреттің сұйықтығы артып жиі іш өтуімен көрінетін дерттік үрдіс. Даму тетіктеріне байланысты: √ сөлденістік (секрециялық); √ жалқықтық (эксудациялық); √ ішектерде сіңірілудің аз болуынан дамитын – диареяларды ажыратады. Сөлденістік диареяға мысал ретінде тырысқақ ауруы кезіндегі іш өтулерді келтіруге болады. Тырысқақтың қоздырғышы ашішек жасушаларының сыртқы бетіне жабысып энтеротоксин босап шығуын күшейтеді. Ол өз алдына ішектің шырышты қабық жасушаларында аденилатциклаза ферментін әсерлендіріп, натрийдің сөлге шығарылуын арттырады. Ішек қуысында натрий көбеюінен судың сіңірілуі шектеледі. Тырысқақ ауруы кезінде ашішек қабырғасы арқылы әрбір сағат сайын 1-2 л. сұйық шығарылады. Оның құрамында натрий мен хлоридтер және бикарбонаттар анионы болады. Бұл кезде ашішектерден сұйықтың көп сөлденісі нәтижесінде тоғышекке сұйық тамақ қалдығы көптеп түседі, онда судың кері сіңірілуінің салыстырмалы жеткіліксіздігі болады. Содан жиі қайталанатын сұйық іш өтулер байқалады, организмде натрий мен судың мөлшері азаяды. Тырысқақ ауруы кезінде тәулігіне шығарылатын сұйық дәреттің мөлшері 12-14 л-ге жетеді. Жасуша сыртылық сұйықтың аздығынан ауыр артериалық гипотензия дамиды. Ішек эпителиоциттерінде аденилатциклаза жүйесінің әсерленуі ішек қуысынан глюкоза сіңірілуін кемітпейді. Содан глюкозамен бірге натрийдің сіңірілуі дұрысталады. Сол себепті тырысқақ ауруымен сырқаттанған науқастарға тәтті сусындар көп ішкізу пайдалы болады. Ішек бактериялары, сатқақ (дизентерия) ауруының, газдық гангренаның қоздырғыштары сияқты дерттік және шартты дерттік бактериялардың әсерлерінен де ашішек қабырғалары арқылы ішек қуысына иондардың сөлденісі болады. Эндокринопатиялар кездерінде де ашішек эпителиоциттерінде аденилатциклаза ферментінің әсерленуі нәтижесінде олардың артық сөл шығаруынан іш өтуі болады. Гипертиреоз кезінде ішек қабырғасында адренорецепторлардың сезімталдығы көтерілуінен және норадреналинді ыдырататын моноаминоксидаза ферментінің белсенділігі төмендеуінен ішектердің қимылдық әрекеттері күшеюімен қатар аденилатциклаза жүйесі арқылы ішек қуысына натрийдің шығарылуы болады. Осылардың барлығы іш өтуіне әкеледі. Ұйқыбездің аденомасы «випома» тамырларға белсенді әсер ететін ішектік полипептид көптеп өндіреді. Содан диарея, гипокалиемия және ахлоргидрия дамитын синдромды алғаш Вернер мен Моррисон (1958) жариялаған. Бұл синдромды «ұйқыбездік тырысқақ» деп те атайды. Көрсетілген полипептид аденилатциклаза жүйесін әсерлендіреді. Содан ішек қуысына натрийдің көптеп шығарылуы, ұйқыбез сөлінің көп бөлінуі нәтижелерінде диарея дамиды. Бірақ бұл кездерде диарея, тырысқақ ауруына қарағанда, біршама азырақ болады. Тырысқақ ауруы кезіндегі сөлденістік диареяны электролиттер енгізу арқылы нәтижелі емдеуге болады. Ал, кейбір басқа сөлденістік диареяларды электролиттермен емдеу нәтижелі болмайды. Бұл кездерде емшараларын диарея туындатқан себепкер ықпалдарға бағыттау қажет. Эксудациялық диарея ішек қабырғаларының қабынулары (ойық жаралы колит, дизентерия, амебиаз т.с.с.) кездерінде пайда болады. Бұл кездерде тоғышек қабырғаларында қабынулық өзгерістердің нәтижесінде сіңірілу үрдістері бұзылады және ішектің қимылдық әрекеттерін реттейтін жергілікті жүйке нейрондарының қозуынан ішек ішіндегі заттардың жел ішекке өткізілуі тездейді. Сол себепті нәжісте қабынулық эксудат, бөлшектелген ядролы лейкоциттер және қан пайда болады. Соңғысының болуы ішек қабырғасының жаралануын көрсетеді. Ішектерде сіңірілудің аз болуынан дамитын диареяларға: √ осмостық; √ ішек ұзындығы қысқарудан; √ ішектердің қимылдық әрекеттері өзгерістерінен – дамитын диареялар жатады. Осмостық диарея – ішек қуысында сіңірілмейтін осмостық белсенді заттардың көбеюінен судың және суда еру арқылы сіңірілетін басқа осмостық заттардың сіңірілмеуінен дамитын іш өтулері. Сіңірілмейтін осмостық заттарға магний катионы, фосфат аниондары, толық қорытылмаған тағамдық өнімдер т.с.с. жатады. Сүлде осмостық диареяға дисахаридазалардың (лактаза, изомальтаза т.б.) туа біткен тапшылығы әкеледі. Олардың ішек қуысында және энтероциттердің сыртқы беттерінде аз болуынан сіңірілмейтін дисахаридтер сіңірілетін моносахаридтерге дейін ыдыратылмайды. Осыдан тоғышек қуысында осмостық қысым жоғарылап судың кері сіңірілуін азайтудан осмостық диарея дамиды. Лактаза жеткіліксіздігі нәтижесінде сүт ішкеннен кейін іштің бұрап ауыруы, қатты іш өтулер болады. Өйткені сүттің лактозасы ыдыратылмай тоғышеккке түсуден ол ішек бактерияларының әсеріне ұшырап сұт және сірке қышқылдарына, көмірқышқылы газына айналады. Осыдан ішек ішіндегі заттардың осмостық қысымы көтерілуінен тоғышекте судың кері сіңірілуі азаяды, сұйық дәрет шығарылады. Ішек ұзындығы қысқаруы ашішектің жартысынан астамы оталғанда немесе асқазан мен тоғышек арасында жыланкөз пайда болғанда байқалады. Бұл кездерде ішектердің тағамдық заттарды сіңіретін беті кішірейеді. Содан сіңірілмеген тағамдық заттар көптеп тоғышекке түседі де диарея дамиды. Ішектердің қимылдық әрекеттерінің өзгерістері гипертиреоз, тітіркенген ішек синдромы кездерінде байқалады. Бұл кездерде диарея келесі жолдармен дамиды: √ ашішек перистальтикасы тым қатты күшейгенде тоғышекке судың, онда еріген катиондар мен аниондардың және толық қорытылмаған тағамдық заттардың түсуі артып кетеді; √ ішектерде дерт туындататын бактериялардың қатты өсіп-өнуінен ішек қуысында өт қышқылдары майлармен байланыспауынан олардың сіңірілуі болмай диарея дамиды; √ тоғышек қимылының қатты артуы онда су мен осмостық белсенді заттардың сіңірілу уақытын қысқартады. Диабеттік нейро- және микроангиопатиялар, тітіркенген ішек синдромы, ваготомия жасалғаннан кейін, серотонин, гастрин және қантамырларына белсенді әсер ететін пептид артық өндірілуіне әкелетін өспелер өсуі кездерінде ішектердің қимылдық әрекеттерінің бұзылыстарынан диарея байқалады. Тітіркенген ішек синдромының үш түрін ажыратады. Оның бірінші түрі спазмдық колит делінеді. Бұл кезде науқас іштің ұдайы ауыруына және іш қатуына шағымданады. Тамақ ішкеннен кейін 1-1,5 сағат өткенде іш ауыруы пайда болады. Екінші түрінде (біріншілік диарея делінеді) науқастың іші жиі ауырмай, тек мезгіл-мезгіл өтеді. Бұл кезде тәулігіне 500 мл-ден аспайтын сұйық дәрет шығарылады. Үшінші түрінде іш өтулері іш қатуымен алмасып тұрады және іштің ауыруы болады. Бұл синдромның патогенезі әлі анықталмаған. Оның даму жолдарында ішек қабырғаларында қимылдық әрекеттердің жергілікті жүйкелік реттелулерінің дерттік өзгерістері маңызды орын алады деп есептеледі. Бұндай науқастарда холиномиметиктер мен холецистокинин және жан дүниелік күйзелістер тоғышектің қимылдық әрекеттерін, сау адамдарға қарағанда, артық күшейтеді. Жорамал бойынша: тітіркенген ішек синдромының патогенезінде ішек қабырғаларында тегіс салалы еттердің жиырылу қабілетінің төмендеуі мен олардың қимылдық әрекеттерін сергітетін жүйелік және жергілікті реттеуші ықпалдардың күшеюі маңызды болады. Диареяны емдеу тәсілдерін анықтау үшін оның даму негізінде тоғышекке сұйық түсуінің артуы, онда суды кері сіңіру қабілетінің төмендеуі және ол арқылы ішектегі заттардың тез өтуі жататынын есте сақтау қажет. Сондықтан тітіркенген ішек синдромы кезінде диареяны емдеу үшін тоғышектегі суды байланыстыратын және үлкен дәретті қоюландыратын заттар қолданылады. Сол арқылы дененің сусыздануынан және тұздардың алмасуы бұзылыстарынан сақтандыруға болады. Мықын ішектен өт қышқылдарының кері сіңірілуі тежелгенде тоғышекке олар көптеп түседі. Бұндай жағдай мықын ішек бөлігін отап тастаудан болуы мүмкін. Тоғышекте өт қышқылдарының деңгейі 3-5 ммоль/л-ге дейін көтерілгенінде энтероциттердің аденилатциклаза жүйесі әсерленіп, ішек қуысына натрий мен судың шығарылуы көбейеді, энтероциттер арқылы натрийдің сіңірілуі азаяды. Бұл кезде тоғышек қуысына жасушасыртылық кеңістіктерден калий мен бикарбонаттар шығарылады. Содан қанда калийдің деңгейі төмендейді, бикарбонаттардың азаюынан метаболизмдік ацидоз дамиды. Солармен қатар тоғышек қуысында өт қышқылдары көбеюден осмостық қысым көтеріледі. Осылардың нәтижесінде диарея дамиды. Сонымен, өт қышқылдарының ішек жасушаларына әсер етуінен диарея тоғышек қуысына натрий мен судың артық шығарылуынан болады. Бұл кезде тоғышек жасушаларының дерттік өзгерістері болмайды. Холестаздық синдром кезінде ішекте өт қышқылының азаюы майлардың сіңірілуі азаюынан және стеаторея дамуынан болады. Өйткені майлардың сіңірілуі азайғанда ішекте осмостық заттардың жалпы мөлшері көбейеді. Сонымен қатар өт қышқылдарының бактерия жойғы әсерлері болмағандықтан ішектерде бактериялардың өсіп-өнуі ішектердің қимылдық әрекеттерін күшейтеді. Диареяны емдеу жолдары: √ туындатқан негізгі дертті емдеуге; √ дұрыс емдәм тағайындауға; √ тұз (глюкосалан, регидрон, цитрогликосалан) ерітінділерін енгізуге; √ іш өтуін тоқтататын (аттапульгит, лоперамид, смекта) дәрілер тағайындауға; √ ішек микрофлорасын қалпына келтіру үшін (бактисубтил, бифиформ, хилан форте, энтерол) дәрілер пайдалануға; √ іш кебуін азайту мақсатында (метеоспазмил, панкреофлат, пенфиз, әсерленген көмір ұнтақтары тс.с.) дәрілер тағайындауға бағытталады. Ішек бітелуі Ішек бітелуі (ileus, грек. cileo - бұрау, бітеу) - ішек қуысы арқылы тағамдық заттардың өтуі бұзылыстарына әкелетін ішек әрекеттерінің бүліністері немесе олардың бітеліп қалуы. Ішектердің жоғарғы бөліктерінің бітелуі, тоғышектердің бітелуіне қарағанда, ауыр өтеді. Ашішектердегі интерорецепторлардың артық қоздырылуынан қатты ауыру сезімі пайда болады, кейде ауырулық сілейме (шок) дамуы мүмкін. Ішек бітелуі кезінде ас қорытатын сөлдердің бөлінуі және оның кері сорылуының бұзылыстары нәтижесінде су мен электролиттердің алмасуы бұзылады; толастамайтын құсу пайда болады. Құсықпен бірге көп су (тәулігіне 5-7 л дейін) натрий, калий, сутегі иондары, гидрокарбонаттар мен хлор аниондары организмнен сыртқа шығарылады. Осыдан гиповолемия, артериялық гипотензия дамиды. Калий иондарының организмде азаюы ішектердің атониясына әкеледі. Ішек бітелуі кезінде қышқылдық-сілтілік үйлесімділік бұзылады. Ацидоз дамуы жалпы қан айналым мен ішкі ағзалардың қызметтері бұзылыстарына әкеледі. Егер асқазанның қышқыл сөлі құсықпен басым шығарылса, онда метаболизмдік алкалоз дамиды. Ішек бітелу нәтижесінде ас қорытылу бұзылады, ішектерде тағамдық заттардың ашып кетуі, іріп-шіруі күшейеді, уытты заттар құрылып, қанға түседі. Ішектер газбен керіліп, бұрап қатты ауыру сезімі пайда болады. Даму жолдарына қарай механикалық, динамикалық ішек бітелулерін ажыратады. Механикалық ішек бітелуі тығындалыстық (обтурациялық) немесе қылқынулық (странгуляциялық лат. strangulatio – қылқынып қалу, буынып қалу) болады. ● тығындалыстық ішек бітелуі - деп шырышты қабықтарында дамыған өспемен, құрттармен, бөгде заттармен ішектің ішінен тығындалып, бітеліп қалуын айтады. ● қылқынулық ішек бітелуі - деп ішектің сыртынан жабысқымен, тыртық тінмен, кіндіктегі немесе ендегі жарық тесіктермен қысылып қалуын, ішектің бұралып қалуын ұғады. Бұл кезде ішек қабырғаларын қоректендіретін қан тамырларының қысылып қалуынан ішектерде некроз дамиды. Осыдан ішек өнімдері іш қуысына шығарылып, іш пердесінің қабынуы (перитонит), қатты ауыру сезімі пайда болады. Клиникалық жағдайларда ашішек деңгейінде механикалық ішек бітелуіне жиі әртүрлі себептерден пайда болған іш қуысындағы жабысқылар, тоғышек деңгейінде қатерлі өспелер, ішектің айналуы (инвагинация), дивертикула әкеледі. Құрсақ қуысында жабысқылардың пайда болуы бүлінген аумақты оқшаулауға бағытталған қорғаныстық қызмет атқарады. Жабысқылар: √ қабынуды, жұқпалануды және олардан бүлінген тін ошақтарын оңашалап бүркеуге; √ ағзалық ішперденің бүлінген бөліктерін оқшаулауға; √ хирургиялық әрекеттер, жарақаттар мен оқ тиюлер кездерінде құрсақ қуысына және ішпердесіне өтетін жұқпаланған бөгде заттар мен ішектен шыққан заттарды оқшаулауға бағытталады. Осындай қорғаныстық мәні болғанына қарамай іш қуысында жабысқылардың пайда болуы дерттік құбылысқа жатады және ішектердің механикалық бітелуіне әкеледі. Жабысқылар іш пердесінің қабынуы кезінде қабыну ошағындағы әсерленген макрофагтар мен лимфоциттерде өндірілетін цитокиндер мен өсу факторларының әсерлерінен фибробластардың артық өсіп-өніп кетуі нәтижесінде пайда болады. Бұл жабысқылардың ішінде қабынулық эксудат іріңдеп, үлкен іріңдік (абсцесс) қалыптасуы ықтимал. Жабысқылық ауру кезінде ішектің бітелуі ішек қабырғасының тыртықтанған деформациясы немесе шажырқайдың қатты тыртықтанып бүрісуі және қысқаруы нәтижелерінде дамиды.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |