Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі (БЖЖ) Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі пайда болуына көптеген себепкер ықпалдар әкеледі. Бұл кезде бүйрек аурулары нәтижесінде қызмет атқаратын нефрондардың тым азайып кетуі немесе дерттік өзгерістерге ұшырамаған бүйректің нефрондарына енетін артериолалардың жиырылып қалуынан шумақтық несеп сүзілу жылдамдығының қатты азайып кетуі маңызды орын алады. Нефронға енетін артериолалардың жиырылуы, қорғаныстық серпілістер ретінде, емшаралар қолданылғаннан кейін де сақталып қалуы мүмкін. Бүйрекалдылық себепкер ықпалдар нефрондарға енетін артериолаларда қан ағымының көлемдік жылдамдығын азайту арқылы несеп сүзілуін кемітеді. Оларға: ● гиповолемия (қансырау, организмнің сусыздануы, жіті панкреатит, ұзақ жаншылу синдромы кездерінде); ● қанайналымның минуттық көлемі азаюы (кардиогендік сілейме, іркілулік жүрек жеткіліксіздігі, перикардит, өкпе артерияларының эмболиясы кездерінде); ● шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қабілеті төмендеуі және көктамырлардың кеңеюі (анафилаксиялық сілейме, гипотензиялық дәрілер артық енгізілуі, сепсис және жүйелік қабынулық серпілістер, наркоздық аналгетиктердің және нитраттардың әсерлерінен көктамырлардың кеңуі т.б. кездерінде); ● жалпы кедергілік тамырлар мен нефрондарға енетін артериолалардың жиырылуы (аналгезия толық болмай атқарылған ауыр хирургиялық операциядан кейін, допамин және басқа альфа-1-адреномиметиктердің артық енгізілуі, гепато-реналдық синдром кездерінде нефронға енетін артериолалардың межеқуаты реттелуінің бұзылыстары байқалады); ● нефронға енетін артериолалар тонусының жергілікті реттелуінің бұзылыстары (бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілердің әсерлерінен тамыр кеңітетін простагландиндер Е2 және J2 аз түзілуінен, ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бәсеңсіткіштерінің әсерінен); ● қан тұтқырлығы қатты көтеріліп кетуі (полицитемия, миеломдық ауру және макроглобулинемия, дене сусыздануынан қан қоюланып кетуі кездерінде); ● бұлшықеттердің жаншылудан, жүрек етінің өлеттенуінен артық ыдырап кетуі, миолиз дамуы және эритроциттердің әртүрлі себептерден артық гемолизі кездерінде артериолаларда тромбоздардың пайда болуы – жатады. Бүйректік ықпалдарға: ● бүйрек тінін тікелей бүліндіретін ауыр металдар, улы химиялық заттар, дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, сульфаниламидтер, барбитураттар т.б.), саңырауқұлақтар мен жылан улары, анаэробты жұқпалар; ● жіті гломерулонефриттер мен пиелонефриттер; ● бүйрек тамырларының тромбозы мен эмболиясы т.б. жатады. Бүйректен кейінгі несеп жолдарының таспен тез бітеліп қалуы бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігін туындатады. Патогенезі. БЖЖ даму жолдарында көпшілік себепкер ықпалдардың әсерлерінен бүйректің, әсіресе сыртқы қабатында, қан айналымының бұзылыстары, ишемия дамуының маңызы өте үлкен. Ишемия айналымдағы қан көлемінің азаюынан, бүйрек шумақтарына енетін артериолалардың қатты жиырылып қалуынан немесе тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамуынан байқалады. Ишемияның нәтижесінде шумақ қылтамырларында қан қысымы төмендеуден несептің сүзілуі азаяды. Егер бүйрек ишемиясы ұзаққа созылса, онда бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларында некроз дамуына дейін әкелетін дистрофиялық өзгерістер дамиды, нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының тұтастығы бұзылады. Нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының құрылымдық бұзылыстарынан шеткері (дисталдық) өзекшелерде алғашқы несептен натрий иондарының кері сіңірілуі азаяды. Осыдан бастапқы несепте натрийдің көбеюі бүйрек шумақтары маңындағы жасушаларда ренин түзілуін арттырады. Ренин ангиотензин І-ді ангиотензин II-ге айналдырып, бүйрек шумақтарына келетін артериолалардың жиырылуын туындатады. Сонымен бірге, жаншылу синдромы, қылмыстық түсік тастау әрекеттері т.б. акушериялық дерттер кездерінде, сілейме жағдайларында т.с.с. себептерден дамитын тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю синдромы да бүйректе қан айналымының бұзылыстарын туындатып, бүйрек ишемиясына әкеледі. Әртүрлі улы химиялық заттар және жұқпалар нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларын тікелей бүліндіреді. Туындатқан себебіне қарамай, БЖЖ-нің клиникалық көріністері әрдайым бірдей болады. Оның өтуін төрт сатыға бөледі: ● бастапқы сатысында (бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке дейін) бүйрек қызметінің бұзылыстары байқалмайды. Бұл кезде бүйрек қызметінің жеткіліксіздігін туындатқан негізгі аурудың белгілері басым болады. Қан айналымының бұзылыстары байқалады; ● олиго-анурия сатысында (екі аптадай мерзімде) тәулігіне зәрдің шығарылуы 500 мл-ден аспайды. Бір-екі тәуліктен кейін олигурия ануриямен ауысып, тәулігіне бар-жоғы 50-100 мл несеп шығарылады; Олигоурия мына себептерден дамуы мүмкін: √ бүйрек ишемиясы кезінде шумақ қылтамырларында қан қысымының төмендеуі несептің сүзілуін азайтады; √ бүйректің мыйлық қабатында қанайналым азайғандықтан онда осмостық қысымды көтеретін заттар жиналып қалады. Сондықтан нефрон шумақтарында сүзілген алғашқы несеп бүйректің аралық тіндеріне сіңіріліп кетеді; √ эпителий жасушаларының ісінуі, жартылай ыдыраған жасушалардың сыдырылуы, ісінген аралық тіндер мен өзекшелердің қысылып қалуы, олардың ішінде миоглобин, гемоглобин, дәрі-дәрмектердің кристалдарының тұнуы т.с.с. себептерден нефрон өзекшелерінің бітелуі несеп шығарылуын азайтады. Бұл кезде бүйректің қоюландыру және сұйылту қабілеті мүлде жоғалады, изостенурия дамиды. Несептің меншікті тығыздығы қан плазмасының тығыздығымен теңеліп, 1010-1012 мөлшерінде тұрақты сақталады. Несепте нәруыздар, цилиндрлер, лейкоциттер және эритроциттер пайда болады. БЖЖ олиго-анурия сатысында қанда азот өнімдерінің деңгейі көтеріледі: олардың жалпы қалдығы 200-300 ммоль/л, зәрнәсіл 120-150 ммоль/л, креатинин 1,2-1,7 ммоль/л, зәр қышқылы 2-3 ммоль/л дейін көтерілуі мүмкін. Сонымен бірге, қанда фенол, индол, скатол, гуанидин т.б. өнімдер көбейеді. Содан уремия (зәрліқан) дамып, 5-7 күн ішінде уремиялық кома дамуына әкеледі. Бүйректің несеп шығару қабілеті төмендеуінен су мен тұздар организмде жиналып қалады. Осыдан қанда калийдің, магнийдің деңгейі көтеріледі. Гиперкалиемияның нәтижесінде жүректің аритмиялары (экстрасистолия, блокадалар), оның кенеттен тоқтап қалу мүмкіншіліктері пайда болады. Натрий, хлор, кальций қаннан тін жасушаларына тез ауысуынан олардың қандағы деңгейі жоғарыламай, керісінше төмендеуі мүмкін. Қанда кальцийдің деңгейі төмендеуі сіңір тартылуларына, тырыспа дамуына әкеледі. Натрий мен хлор тіндерге жиналуына байланысты олар ісінеді. Сульфат, фосфат аниондарының қанда жиналып қалуынан метоболизмдік ацидоз дамиды. Бұған басқа зат алмасу өнімдерінің жиналып қалуы мен бүйректе аммонийгенез бен ацидогенездің бұзылыстары өздерінің үлесін қосады. Организмде судың артық жиналып қалуынан өкпе мен мыйдың ісінулері байқалады. Осыдан қатты бас ауыруы, көңіл-күйдің тұнжырауы, жандүниелік бұзылыстар, сана-сезімінің жоғалуы, естен тану, Кумсауль тынысы т.с.с. ауру әйгіленімдері байқалады. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде уремиялық кома дамуы мүмкін. ● диурездің біртіндеп қалпына келу сатысында несеп шығарылу ақырындап көбейеді. Бүйректе қан айналымының біртіндеп қалпына келуінен нефрон шумақтарында несеп сүзілу және өзекшелердің өтімділігі жақсара бастайды. Тіректік мембраналары сақталған нефрондардың шумақтары мен өзекшелердің эпителий жасушалары біртіндеп қалпына келеді. Осыдан несеп шығарылу ақырындап қалыпты денгейге дейін көтеріледі, артынан полиурия дамиды. Тәуліктік диурез бірнеше литрге дейін көбейеді. Бірақ қалпына келе бастаған өзекшелердің эпителий жасушалары әлі бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілетін орнына келтіре алмайды. Несептің меншікті тығыздығы төмен болады (гипостенурия). Бұл кезде зәр көп шығарылуынан организмнің сусыздануы болуы мүмкін. Зәрмен калий, магний, хлор көптеп шығарылудан, олардың қандағы деңгейі төмендейді. Осыдан бұлшықеттердің әлсіздігі, рефлекстердің азаюы, салданулар мен шала салданулар дамуы ықтимал. Гипокалиемияның нәтижесінде жүрек қызметінің бұзылыстары байқалады. Қанда азоттық заттардың мөлшері біртіндеп азаяды. Бұл кезде иммунитет төмендейді, организмнің микробтарға сезімталдығы көтеріледі. БЖЖ-нің 2-ші олигоанурия жән 3-ші полиурия сатыларында науқас адамдардың 43%-ындайы жан тапсырады. ● сауығу сатысы. Дұрыс емдеу шараларын қолданған жағдайларда тірі қалған науқас адамдарда сауығу сатысы дамиды. Ол 6 айдан 2 жылға дейін созылады. Сонымен БЖЖ қайтымды үрдіс. Бүйрек кызметінің сүлде жеткіліксіздігі (БСЖ) БСЖ бүйрек нефрондарының біртіндеп тіршілігін жоғалтудан, олардың орнына дәнекер тіндердің өсіп-өнуінен дамиды. Этиологиясы. БСЖ-іне әкелетін себепкер ықпалдарға: ● сүлде гломерулонефрит, пиелонефрит, бүйректің поликистозы, нефросклерозы, туберкулезі т.б.; ● қан тамырларының атеросклерозы, эссенциалық артериалық гипертензия; ● қантты диабет, амилоидоз, подагра т.б. дерттер кездеріндегі зат алмасуларының бұзылыстары т.с.с. жатады. Патогенезі. Созылмалы дерттердің нәтижесінде бүйректе қызмет атқаратын нефрондардың азаюынан бүйрек қызметінің біртіндеп, қайтымсыз төмендеуі байқалады. Оның бұзылу дәрежесіне қарай БСЖ үш сатыға ажыратады. Әр сатысы А және Б кезеңдеріне бөлінеді. ● бірінші жасырын сатысының I А кезеңінде тыныштық жағдайда бүйрек қызметінің бұзылысы байқалмайды, креатининнің мөлшері әдеттегідей болады. Бірақ қою тамақ немесе сұйықтарды артық ішкізу арқылы бүйрек қызметінің пайдаланылмаған (резервтік) мүмкіншіліктерінің төмендегенін байқауға болады. IБ кезеңінде қан плазмасындағы креатининнің деңгейі қалыпты мөлшерінің ең жоғары шыңында (80 мкмоль/л) болады. Нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі қалыптыдан екі есеге (40-60 мл/мин дейін) төмендейді; ● екінші гиперазотемиялық сатысы кезінде бүйрек нефрондарының 75%-ы тіршілігін жоғалтады. Сол себептен азоттық заттардың организмнен сыртқа шығарылуы азайып, олардың қанда жиналуы байқалады. Осыдан қан плазмасында зәрнәсілдің, зәр қышқылдарының, креатининнің, фенолдардың деңгейі біршама көбейеді. IIА кезеңінде нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі қалыпты мөлшерінің 20%-ына дейін, IIБ кезеңінде 10%-ына дейін азаяды; ● үшінші уремиялық сатысында нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі қалыпты мөлшерінің 5%-на дейін төмендейді, қанда азоттық заттардың деңгейі бірнеше есе көтеріледі, гиперазотемия, уремия дамиды. БСЖ-ін несеп шығарылудың бұзылыстарына қарай үш сатыға ажыратады: 1-жасырын сатысы, 2-полиурия сатысы, 3-олиго-анурия сатысы. Полиурия сатысында бүйректің қоюландыру қабілеті қатты әлсіреген. Сондықтан тәулігіне меншікті тығыздығы төмен, 2-4 л. несеп шығарылады. Диурездің көбеюі несеппен осмостық белсенді заттардың (зәрнәсіл, натрий) көп шығарылуынан болады. Бұл кезде бастапқы нефрон өзекшелеріндегі зәрден натрийдың кері сіңірілуі бұзылады. Бүйрек өзекшелеріндегі эпителий жасушаларының әлдостерон мен вазопрессинге сезімталдығы азаяды. Осыдан бастапқы несептен су мен заттардың кері сіңірілуі бұзылудан, бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілеті төмендейді, полиурия, гипостенурия дамиды. Полиурия кезінде артық су мен зат алмасу өнімдері организмнен сыртқа шығарылытын болғандықтан, оның икемделістік маңызы бар. БСЖ-нің олиго-анурия сатысында қызмет атқаратын нефрондардың саны қалыпты мөлшерінің 10%-нан азы ғана қалады және нефрон шумақтары арқылы несеп сүзілу минөтіне 10 мл-ден аз болады. Тәулігіне шығарылатын несептің мөлшері 500 мл-ден аспайды. Бұл кезде бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілеті мүлде жоғалады, изостенурия байқалады. Осыдан уремия, уремиялық кома дамиды. Бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігінде жиі артериялық гипертензия мен анемия байқалады. Артериялық гипертензия олигоцитемиялық гиперволемия дамуымен және шеткері қан тамырларына бүйректің жиырғыш және босаңсытқыш ықпалдарының арақатынасы бұзылыстарымен түсіндіріледі. (Артериялық гипертензияларды қараңыз). Анемияның дамуы бүйректе эритропоэтиннің жеткіліксіз өндірілуімен, қан плазмасында оның бәсеңсіткішерінің және эритроциттердің гемолизін туындататын ықпалдар пайда болуымен түсіндіруге болады. Уремия Уремия (грек. uron - зәр, несеп; haima - қан, зәрліқан). Зат алмасу-ларының әртүрлі бұзылыстарымен, организмде көптеген уытты заттардың жиналып қалуымен және ішкі ағзалардың құрылымы мен қызметтерінің бұзылыстарымен көрінетін, бүйрек қызметінің ауыр жеткіліксіздігінен дамитын синдромды уремия дейді. Уремия бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігінің екінші және үшінші сатыларында, сүлде жеткіліксіздігінің ақтық сатысында дамиды. Бұл кезде бүйректің барлық қызметтері бұзылады. Уремияның даму жолдарында: ● несеп сүзілуінің, сонымен бірге азоттық заттардың, аммоний иондарының т.б. заттардың сыртқа шығарылуы бұзылуының; ● су мен тұздардың организмдегі тепе-теңдігі бұзылуының; ● Д витамині алмасуы бұзылуының; ● көптеген гормондардың ыдыратылуы мен сыртқа шығарылуы бұзылыстарының; ● бүйректе эритропоэтин, простагландиндердің, кининдердің, урокиназаның т.б. өндірілуі қатты азаюының - маңызы зор. Бүйректе несеп сүзілуінің қатты азаюынан қанда 200-дан астам улы өнімдер жиналып қалады. Солардың ішінде зәрнәсілдің, креатининнің, зәр қышқылдарының, фенолдардың, полиаминдердің т.с.с. деңгейі 2-5 еседен астам көтеріледі. Бұл азоттық заттар организмге көптеген уытты әсер етеді: √ мыйдың оттегіні пайдалануын азайтады; √ организмде қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті бұзады, гипер-азотемиялық ацидоз дамытады; √ жасуша мембраналарының өткізгіштігін жоғарылатады; √ су мен электролиттердің алмасуын бұзады; калий иондарының қанда көбеюі жүрек ырғағының бұзылыстарына, оның кенеттен тоқтап қалуына әкелуі мүмкін; √ зәрнәсіл тромбоциттердің агрегациясын бұзады, содан қанағыштыққа бейімділік байқалады; √ организмнің жалпы әлсіздігін, көніл-күйдің тұнжырауын, ішек-қарын әрекеттерінің бұзылыстарын туындатады. Су организмде артық жиналып қалуынан олигоцитемиялық гиперволемия, артериялық гипертензия, өкпе мен мыйдың ісінулері дамиды. Сульфат, фосфат аниондары несеппен шығарылмағандықтан олар қанда жиналып қалады. Осыдан организмде метаболизмдік ацидоз одан сайын үдей түседі. Қанда жиналып қалған фосфат және сульфат аниондары кальцийді байланыстырып, оның қандағы деңгейін төмендетеді, гипокальциемия дамытады. Бұл сүйектерден кальцийдің босап шығуын күшейтіп, оларды жұмсартады, остеомаляция, остеопороз дамытады. Жасушалар сыртындағы сұйықта кальций фосфаты көп құрылуынан буындар мен омыртқа бағанасы аймақтарындағы тіндерге кальций жиналады. Кальций теріге, тамырлардың қабырғасына, өкпе, бауыр және бүйрек ұлпаларына да жинақталады. Ол жүректің өткізгіш жүйесіне тарауынан жүрек аритмиясы дамиды. Қанда иондалған кальций азаюынан паратгормон өндірілуі артады. Ол остеокластардың белсенділігін арттырып, сүйектерден кальций мен фосфаттың босап шығуын күшейтеді. Содан бүйректік остеодистрофия дамиды. Организмде жиналған улы өнімдер сыртқа ішек-қарын, тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары және тері арқылы шығарыла бастайды. Сонымен бірге, олар организм қуыстарына жиналып, түршіктіретін және уыттандыратын әсер етеді. Осылардың нәтижелерінде орталық жүйке жүйесінің, сыртқы тыныс алу ағзаларының, жүрек пен қан тамырларының, қанның, ішек-қарын жолдарының, терінің ауыр бұзылыстары пайда болады. Жүйкелік-жандүниелік бұзылыстардың нәтижесінде бас ауыруы, полиневрит, тырыспа-селкілдек, ұйқы қашу, тұнжырау, қалжырау, кома дамуы байқалады. Ішек-қарынның бұзылыстары нәтижесінде тәбеттің жоғалуы, ықылық ату, жүрек айну, құсу, іш қату және өту байқалады, асқазанның ойық жарасы, ойық жаралы колит, қан кетулер дамиды. Жүрек-қан тамырлар жүйесінің бұзылуы айналымдағы қан көлемі ұлғаюына, артериялық қан қысымы көтерілуіне, жүрекқаптың қабынуына, артынан жүректің жиырылу қызметі әлсіреуіне әкеледі. Қан жүйесінде үдемелі анемия, қан ұюының бұзылыстары байқалады, гипернатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия дамиды. Уремия кезінде анемияны емдеу мақсатында қан құю нәтижелі болмайды. Өйткені эритроциттер тез гемолизге ұшырап кетеді. Тыныс алу ағзаларында өкпенің ауыр қабынуы, ісінуі, жалқықты плеврит дамуы, дерттік үзілісгі Чейн-Стокс, Кусмаул тыныстары байқалады. Теріде қышыну, уремиялық ұнтақтар жинақталуы, гиперпигментация көрінеді. Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігін емдеу үшін жасанды бүйрек аспабын қосып, қанды тазарту әдісі (гемодиализ) қолданылады. Оның негізінде жартылай бір бағытта өткізетін мембраналар арқылы белгілі құрамдағы тұздар мен глюкозаның көмегімен қаннан улы заттарды ажыратып алу жатады. Гемодиализ БЖЖ кезінде ауру бүйректің демалуына, бүлінген қызметінің қалпына келуіне әкеледі. Ал БСЖ кезінде ол науқас адамның өмірін бірнеше жылға созуға, артынан сау бүйректі ауыстырып қондыруға мүмкіншілік береді; Бүйрек ауруларының кейбір клиникалық көріністеріне қарсы әйгіленімдік емшаралар қолдану қажет. Бүйрек ауруларының салдарлары анемияны, ісінуді, гастритті, энтероколиті, артериялық гипертензияны, тромбогеморрагиялық бұзылыстарды емдеу симптомдық емдеу болады. Жүйке жүйесінің патофизиологиясы Жүйке жүйесі бұзылыстарының этиологиясы Жүйке жүйесінің бұзылыстарына әкелетін себепкер ықпалдар экзогендік және эндогендік болып екі үлкен топқа бөлінеді. Экзогендік себепкер ықпалдарға: ● микробтар мен вирустар және олардың уыттары; ● химиялық улы заттар (ауыр металдар, этил немесе метил спирттері т.б., кейбір дәрі-дәрмектер (стрихнин, хлороформ, кураре, антидепрессанттар, транквилизаторлар т.б.), ауада оттегінің тапшылығы; ● физикалық ықпалдар (барометрлік қысым, иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температуралар, элекгр ағымы, электромагниттік толқындар т.б.); ● механикалық ықпалдар (бас жарақаты, мый шайқалысы); ● психогендік ықпалдар (жан-күйзелістері, жағымсыз эмоциялар); адам үшін сөздің маңызы өте үлкен; ● ауқаттық ықпалдар (тағамда нәруыздардың, витаминдердің тапшылықтары) - жатады. Жүйке жүйесінің бұзылыстары адамның ішетін тағамында витаминдердің аздығынан, әсіресе жас балалардың тамағында нәруыздардың жетіспеуінен дамуы мүмкін.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |