Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Эндогендік ықпалдар туа біткен немесе жүре пайда болған болып ажыратылады. Туа біткен эндогендік себепкер ықпалдарға тұқым қуалайтын жүйке жүйесінің аурулары (Даун ауруы, фенилкетонурия, шизофрения, қояншық ауруы, микроцефалия, Паркинсон ауруы т.с.с.) жатады. Тектік ақаулардан зат алмасуларына қатысатын кейбір ферменттердің тапшылығы жүйке жүйесінің бұзылыстарын туындатады. Лизомосомалық ферменттердің тапшылығынан кейбір кесек молекулалы заттар ыдыратылмай нейрондардың және басқа жасушалардың іштерінде жиналып қалады. Содан олар жасуша ішілік құрылымдарды ығыстырып, цитоплазманы ісіндіреді, жасушалардың құрылымын өзгертеді, тіршілігін жояды. Осындай ауруларды «жинақталу аурулары» – деп атайды. Оларға липидоздар, гликогеноздар, мукополисахаридоздар жатады. Липидоздар кездерінде мыйдың сұрғылт және ақ заттары, бауыр, көкбауыр жасушаларында сфингомиелин жиналып қалады. Сфингомиелин жасушалар мембраналарының құрамына енетін фосфолипид. Бұндай ауруды Нимман-Пик ауруы дейді. Бұл ауру кезінде сфингомиелинді ыдырататын сфингомиелиназа ферментінің тектік ақауы болады және ол ұрпақтан ұрпаққа аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі. Баланың ақыл-есі дамуы кеміп, есту қабілеті бұзылады. Бұндай бала 5-жасқа дейін шетінеп кетеді. Гликогеноздардың 2-ші түрінде (Помпе ауруы) α-1,4-гликозидаза ферменті болмауынан гликоген ыдыратылмай ОЖЖ-нің, бауырдың, бүйректің, бұлшықет, жүрек ет жасушаларында жинақталып қалады. Гликогеннің көп мөлшерлері жұлынның қимылдық нейрондарында, глия жасушаларында және мый тамырларының эндотелий жасушаларында жиналып қалуынан қимыл-қозғалыстың бұзылыстары және бұлшықеттердің үдемелі әлсіздігі байқалады. Бұл дерт те аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі. Мукополисахаридтер (гликозамингликандар мен гликолипидтер) ыдыратылуына қажетті фермент болмауынан мукополисахаридоздар дамиды. Олар ыдыратылмай терінің, шеміршектердің, қан тамырларының, көздің мөлдір қабығының және мый қыртысының жасушаларында жиналып қалады. Осыдан қаңқаның және жан дүниесінің бұзылыстары байқалады. Дерт аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі. Фенилаланингидроксилаза ферментінің тектік ақауынан фенилкетонурия немесе фенилпирожүзімдік жарыместік дамиды. Бұл ауру кезінде жаңа туған балаларда нейрондардың нақтылануы, мыйдың дамуы бұзылады. Фенилаланин тирозинге ауыспауынан дене сұйықтарында жиналады да, фенилпирожүзім қышқылына айналады. Ол жүйке жүйесіне уытты әсер етеді. Мыйда фенилаланин көп жиналуынан нейрон мембраналары арқылы аминқышқылдарының және глюкозаның тасымалдануы бұзылады. Осыдан оларда нәруыздар мен нуклеин қышқылдарының түзілуі нашарлайды. Фенилаланиннен тирозин өндірілмегендіктен мыйда жүйкелік медиаторлар катехоламиндердің түзілуі болмайды. Өйткені катехоламиндер тирозиннен түзіледі. Мыйда фенилаланин көп болуынан триптофаннан серотонин түзілуі тежеледі. Нейрондарда глюкоза пайдаланылмауынан энергия тапшылығы дамиды. Сонымен бірге, туа біткен жүйке жүйесінің бұзылыстары нәресте басының туылу кезіндегі жарақаттанулары нәтижесінде де дамиды. Осыдан бас сүйек ішінде қысым көтеріліп гипертензия байқалады. Жүре пайда болган эндогендік ықпалдарға: ● мыйда қан-айналымының бұзылыстары (мый тамырларының спазмы, тромбозы немесе эмболиясы, қан құйылу); ● гипоксия; ● гипогликемия; ● қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары; ● су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары; ● бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі; ● бауыр қызметінің жеткіліксіздігі; ● аутоиммундық үрдістер ● өспе өсуі; ● эндокриндік дерттер (қантты диабет, тиреотоксикоз т.б.) - жатады. Қанайналымның бұзылыстарынан болатын мый бүліністері Жүйелік қанайналымның бұзылыстарынан немесе мый тамырларының бүліністерінен ОЖЖ бұзылыстары жиі дамиды. Қалыпты жағдайда артериялық қысым с.б.б. 45-170 мм аралығында толқуына қарамай мыйда қанның ағуы әрбір 100 г массасына 50-60 мл/мин мөлшерінде тұрақты деңгейде ұсталып тұрады. Артериялық қысым көтерілгенде мый тамырлары жиырылып, ол төмендегенде кеңейеді. Мыйда қан ағуының өзгерістері артериялық қысым с.б.б. 45 мм-ден төмен қатты төмендеп кеткенде немесе мый ісінуі кездерінде байқалады. Осыдан мыйдың ишемиясы дамиды. Онда қанайналымның ауыр бұзылыстарынан амнезия (ұмытып қалу), көз қарауытуы, қимыл-қозғалыстың үйлесімсіздігі (атаксия) т.б. бүліністер байқалады (толығырақ төменнен қараңыз). Мыйдың гипоксиялық бүліністері. Мыйға оттегі аз түсуінен жүйке жасушаларының қызметтері тез арада бұзылады және олар тіршілігін жоғалтады. Артериялық қанда оттегінің үлестік қысымы с.б.б. 40-50 мм-ге дейін азайғанда психикалық бұзылыстар дамиды. Ол 30 мм-ден азайғанда 20 шақты секунд ішінде естен тану байқалады. Мыйдың гипоксиясы жиі ишемиядан дамиды. Оның ишемиясы таза гипоксияға қарағанда өте ауыр өтеді. Бұл кезде артериялық қанмен мыйға оттегі мен қоректік заттардың тасымалдануы бұзылыстарымен қатар, зат алмасу өнімдерінің мыйдан шығарылуы да бұзылады. Олар мыйға уытты әсер етеді. Мыйдың ишемиясы кезінде катехоламиндердің, ацетилхолиннің, қоздырғыш және тежегіш аминқышқылдарының түзілуі тез арада бұзылады. Артынан бұған мый ісінуі, онда сүт және бос май қышқылдарының жиналуы, бос радикалдар өндірілуі, жасушалар ішінде натрий мен кальций иондарының көбеюі, жасуша сыртына калий көптеп шығарылуы, нитроксид құрылуы т.б. қосылады. Гипогликемиядан мый бүліністері. Қанда глюкозаның деңгейі 2,2-1,7 мМ/л-ге дейін азайғанда алдымен мый қыртысының, артынан оның бағанасының қызметтері бұзылады. Гипогликемия кезінде қатты әлсіздік, бас ауыруы, қызбалық, ұйқы басу, қимыл-қозғалыстың үйлесімсіздігі т.б. әйгіленімдер байқалады. Ауыр жағдайларда тырыспа-селкілдек және кома дамиды. Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары кездеріндегі мый бүліністері. Мыйда сутегі иондарының мөлшері қандағы рН деңгейінің өзгерістеріне қарамай тұрақты деңгейде (рН 6,8-7,6 аралығында) ұсталынып тұрады. Ол үшін қан мен мый аралық тосқауылдың маңызы өте зор. Бірақ газдық ацидоз және алкалоз кездерінде жоғары жүйке әрекетерінің бұзылыстары байқалады. Өйткені көмірқышқылы газына гематоэнцефалиялық тосқауыл бөгет бола алмайды. Сондықтан көмірқышқылы газы қанда көбейгенде мыйда қоздырғыш аминқышқылдары (аспарагин, глутамин) азайып, тежегіш аминқышқылдары (гамма-аминомай қышқылы, глицин) көбейіп кетеді. Осыдан мый қызметінің тежелуі болады. Шамалы газдық алкалоз денеде бұрмаланған сезім және бас ауыруы пайда болуына әкеледі. Ауыр газдық алкалоз (рН 7,52-7,65) болғанда және ол гипоксиямен қабаттасқанда мыйда нүктелі қан құйылу, тырыспа-селкілдек, кома дамиды. Адам жан тапсырады. Су мен электролиттер алмасуы бұзылыстарынан мыйдың бүліністері. Қанда электролиттердің өзгерістері де мый қызметіне теріс әсер етеді. Солардың ішінде, әсіресе натрий иондарының қандағы мөлшері мый көлемін өзгертеді. Қанда ол көбейгенде мый жасушаларының сусыздануы болады. Осыдан қанда натрий иондарының деңгейі 150 мэкв/л-ден артқанда абыржу, қызбалану, сана-сезімнің бұзылуы байқалады. Ал, ол 180 мэкв/л-ге дейін көбейгенде тырыспа-селкілдек, кома дамып, адамның өліміне әкеледі. Натрий нейрондардың ішіне енуден олар ісініп, лизиске ұшырайды. Кальций иондары нейрон ішінде көбейгендіктен фосфолипаза А2 ферменті әсерленіп, нейрон мембранасындағы фосфолипидтерді ыдыратады. Осыдан арахидон қышқылының бос радикалдары құрылып, май қышқылдарының асқын тотығуын арттырады. Содан нейрондардың қайтымсыз бүліністері болып, некроз дамиды. Сонымен бірге, кальций иондары қышқыл протеазалар мен эндонуклеазаларды әсерлендіреді. Протеазалар нәруыздарды, эндонуклеазалар ДНК молекуласын бөлшектейді. Нейрондардың сыртында калий иондары көбеюден мембрана деполяризациясы болып, тырыспа-селкілдек дамиды. Мый тінінде натрий мен су жиналып қалуынан оның жалпы көлемі ұлғаюымен көрінетін синдромды мыйдың ісінуі дейді. Осыдан жүйке жүйесінің әрекеттері бұзылады. Мыйдың ісінуі қантамырлық (вазогендік) және жасушалық (цитотоксиндік) болып ажыратылады. Қантамырлық ісіну мый қылтамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтеріліп кетуінен болады. Жасушалық ісіну мый жасушаларының (нейрондардың, глия және эндотелий жасушаларының) мембраналарындағы катиондық насостардың қызметтері бұзылудан жасушалардың іштерінде натрий мен су жиналып қалады. Бұл кезде қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі қалыпты болуы мүмкін. Бұндай ісіну мыйдың ишемиясы кезінде дамиды. Сұйықтықтың мыйда көптеп жиналып қалуынан бас сүйек ішінде қысым көтеріледі. Осыдан онда қанайналым бұзылады, ишемиялық бүліністері дамиды. Қанда натрий азайғанда мыйдың ісінуі болып, бас сүйек ішінде қысым көтеріледі. Осыдан ОЖЖ-де қанайналым бұзылады. Қанда натрийдің мөлшері 120-125 мэкв/л-ге дейін төмендегенде жүйке жүйесі бұзылыстарының әйгіленімдері пайда болып, одан ары азайғанда тырыспа-селкілдек, кома дамиды. Қанда кальций иондарының өзгерістеріне қарамай, мыйда оның деңгейі тұрақты 0,5-0,75 мМ/л мөлшерінде ұсталып тұрады. Кальций иондары нейрондардың мембранасын тұрақтандырады, оның талғамды өткізгіштігін қадағалап, қозымдылығына әсер етеді. Сонымен бірге, олар жүйкелік медиаторлар босап шығуына, бұл медиаторлардың түйіспе алды құрылымдармен кері қамтылуына және аксондардың бойымен тасымалдануына т.б. қатысады. Қанда Са2+ 1,5-1,75 мМ/л-ге дейін азайғанда жүйке жүйесінің бұзылыстары болады. Бұндай жағдай бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде, гипопаратиреоз, Д-витамині тапшылығы кездерінде байқалады. Шеткері жүйке жүйесінің бұзылыстарына бұрмаланған сезім (парестезия) пайда болуы, қимылдық жүйкелердің қозымдылығы көтерілуі жатады. Ал, ОЖЖ бұзылыстарына қатты қызбалық, психоздар, тырыспа-селкілдек, сандырақтау, тұнжырау, кейде кома дамуы тән. Гиперкальциемия (4,5 мМ/л-ден астам) сана-сезімнің әлсіреуіне, кома дамуына әкеледі. Бұл кезде тырыспа-селкілдек дамуы сирек байқалады. Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде де жүйке жүйесінің бұзылыстары ерте дамиды. Уремия кезінде қанда натрий, калий, кальций, хлор, сутегі, фосфат иондарының көбеюінен, қанның осмостық қысымы көтеріледі. Қанда органикалық қышқылдар, фенолдар көбеюі аминқышқылдарын ыдырататын ферменттерді тежейді. Сонымен бірге, бұл кезде кальций иондары мыйда көбейеді. Осылардың нәтижесінде жүйке жүйесінің бұзылыстары пайда болады. Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде энцефалопатия дамиды. Адамның парасаттығы азайып, естен тану байқалады.Оның даму жолдарында қалыпты жағдайда бауырда уытсыздандырылатын ішек уыттары қан мен мыйда жинақталып қалады, әсіресі аммиак пен аммоний иондары мыйға уытты әсер етеді. Бауырда аммиактан зәрнәсіл түзілуі бұзылудан артық аммиак α-кетоглютар қышқылымен байланысады да глутамин қышқылына айналады. Альфа-кетоглютар қышқылы тотығу-тотықсыздану үрдісіне енбеуінен энергия түзілуі бұзылады. Содан мый қызметіне қажетті энергияның тапшылығы болады. Сонымен бірге, аммиак пен аммоний иондары нейрон мембраналарының деполяризациясын туындатып, қозу үрдісін арттырып жібереді. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде ішектерде өндірілетін октапамин жүйкелік медиаторлармен бәсекелестікке түсіп, нейрондардың қалыпты өзара қатынасын бұзады. Оны жалған жүйкелік медиатор дейді. Октапамин мен тирамин мидың өзінде де өндіріле бастайды. Содан қалыпты жүйкелік медиаторлардың (дофамин иен норадреналин) өндірілуі азаяды. Мыйда триптофан көбейіп кетуінен серотонин артық түзіледі.. Осы келтірілгендердің нәтижесінде мыйдың қызметтері бұзылады. Аутоиммундық үрдістер және жүйке жүйесінің бүліністері. Орталық және шеткері жүйке жүйесі нейрондары аксон тармақтары миелин қабықпен қапталады. Миелиннің өте күшті антигендік қасиеті болады. Сондықтан оған қарсы аутоиммундық серпілістер жиі дамиды. Миелиннің ошақталып бүлінуінен жүйке талшықтары арқылы серпіндердің өткізілуі баяулайды, артынан толық бөгеліп қалады. Миелин қабығы жоғалудан сәйкес аксон тіршілігін жояды. Жайылмалы склероз кезінде ОЖЖ нейрондары миелин қабығын жоюдан тіршілігін жоғалтады. Бұл кезде көру жүйкесінің, мый бағанасының, мый қарыншалары жанындағы ақ заттың, жұлынның артқы мүйіздерінің бүліністері жиі байқалады. Содан көз көруі, қимылдық сезімталдық, қимыл-қозғалыстың жүйкелік реттелулері бұзылады. Олардың даму негізінде ОЖЖ енетін Т-хелпер жасушаларының қатысумен дамитын аутоиммундық серпілістердің маңызы зор. Т-хелпер жасушалары Т-лимфоциттердің өсіп-өнуін, В-жасушалары мен макрофагтарды әсерлендіретін цитокиндер өндіріп шығарады. Осыдан миелин қабығын жоятын, гематоэнцефалиялық тосқауылды бұзатын иммундық қабыну дамиды. Миелин қабығының жойылуы цитотоксиндік Т-жасушалардың немесе олигодендроциттерді бүліндіретін цитотоксиндік цитокиндердің (мәселен, өспелерді жоятын фактордың) тікелей әсерлерінен болады. Сонымен бірге, оған иммунитеттің сұйықтық тетіктері де қатысуы мүмкін. Бұл ауру кезінде қанда олигодендроциттер мембранасының және миелиннің нәруыздарына қарсы антиденелер табылады. Олар гематоэнцефалиялық тосқауыл бұзылғандықтан ОЖЖ-не өтіп кетеді. Бұл антиденелер комплемент жүйесін әсерлендіріп және олигодендроциттерге макрофагтарды жұмылдырып, миелинді жоятын әсер етеді. Сонымен, шеткері жүйкелердің миелин қабығын жоғалтуы олардың бүліністеріне әкеледі. Ол аутоиммундық серпілістерден дамиды. Бұл аутоиммундық серпілістер дамуында вирустық жұқпалар, бактерия уыттары (мәселен, күл ауруы бактерияларының), В12-витамин тапшылығынан және басқа себептерден болатын зат алмасуларының бұзылыстары маңызды орын алады. Солармен қатар, жүйке жүйесі бұзылыстарына онда өспе өсуі және эндокриндік дерттер әкеледі. Бұл көрсетілгендерден басқа жүйке жүйесінің бұзылыстары жүйкелік-рефлекстік (мәселен, жарақаттық сілейме), шартты-рефлекстік (мәселен, қояншық ауруының ұстамасы) жолдармен дамуы мүмкін. Экзогендік немесе жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдар жүйке жүйесінің бұзылыстарына әкеліп, артынан олар өз беттерінше екіншілік (салдарлық) эндогендік себепкер ықпалдарға айналуы ықтимал. Оларға: нейрон қызметтерінің бұзылыстары, нейронаралық қарым-қатынастардың өзгерістері, белсенділігі көтерілген нейрондар топтамаларының пайда болуы, дерттік детерминанта және дерттік жүйе қалыптасуы жатады. Жүйке жүйесінде бұндай өзгерістер пайда болған соң, олар, сыртқы әсерлерсіз-ақ, өз беттерінше, дерттің ары қарай дами беруіне әкеледі. Сонымен бірге, жүйке жүйесінде ауру туындататын бірнеше ықпалдар жиі бірігіп әсер етулері мүмкін. Олар өзара бірінің әсерін бірі күшейтуі ықтимал. Мәселен, ішек бактерияларының эндотоксині белгілі мөлшерде жануарларға енгізгенде өз бетінше мыйдың бүліністеріне әкелмейді. Соған сәйкес аз мөлшерде адреналинді енгізгенде де, мыйда айтарлықтай өзгеріс болмайды. Ал, жануарларға осы екі затты бірге енгізгенде олардың мыйында қатты өзгерістер дамиды. Сол себептен улы заттардың әсерлері жүйке жасушаларының қызметі көтерілуімен немесе гипоксиямен қабаттасқанда оның бұзылыстары өте қатты болады. Жүйке жүйесінің біртектес дерттік өзгерістері Жүйке жүйесінің біртектес дерттік өзгерістеріне нейрондардың бұзылыстары жатады. Жүйке жүйесі нейрондардан тұрады. Мида мөлшермен 1010 нейрондар болады. Олар нейрон денесінен, ұзын тармағынан (аксоннан), қысқа тармақтарынан (дендриттерден) және түйіспелерден (синапстардан грек. synaps - түйісу, түйіспе) тұрады (63-сурет).  63- сурет. Нейрон құрылымы. А-қалыпты нейрон, В-аксоны бүлінген нейрон. Нейрондар өзара бірімен бірі түйіспелер арқылы байланысады (64-сурет). Түйіспе деп бір нейронның екінші нейронмен байланысуын қамтамасыз ететін құрылымдардың бөлшегін айтады. Аксондардың басқа нейрондарда аяқтадатын соңын пресинапстық (түйіспе алды) құрылым деп атайды. Аксон аяқшалары мембранасымен байланысатын жасуша мембранасы аралығында синапстық саңылау (10-нан 50 нм дейін) болады. Сипанстық саңылаудан кейінгі құрылымды постсинапстық (түйіспе соңы) құрылым деп атайды.  64- сурет. Түйіспе құрылымы Организмде ағзаларды реттеу хабары жүйкелік серпіндер (импульстер) өткізу арқылы беріледі. Бұл серпіндер бір нейроннан екіншісіне нейромедиаторлардың қатысуымен таратылады. Нейромедиаторларға ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глуматин қышқылы, аспарагин қышқылы, гомоцистеин қышқылы, гамма-аминомай қышқылы, глицин т.б. жатады. Олар қоздырғыш (глутамин, аспарагин, гомоцистеин қышқылдары), тежегіш (гамма-аминомай қышқылы, глицин т.б.) нейромедиаторлар болып бөлінеді. Мида осы нейромедиаторларды қабылдайтын әртүрлі қабылдагыштар (рецепторлар) бар. Сонымен бірге нейрондарда көптеген пептидтер өндіріледі. Бұл пептидтерге аденогипофиздің гормондары, гипоталамуста өндірілетін либериндер мен статиндерден басқа әртүрлі жүйке жасушаларында өндірілетін шағын пептидтер (олигопептидтер) (эндорфиндер мен энкефалиндер) жатады. Көрсетілген пептидтер реттеуші пептидтер деп аталады. Олар жүйкелік серпіндердің өткізілуінде дәнекерлік (медиаторлық) міндет атқарады. Сонымен бірге, олар басқа нейромедиаторлардың әсерлеріне ықпал етіп, түйіспелер арқылы жүйкелік серпіндердің өтуін өзгертеді. Нейрондардың бұзылыстары: ● олардың мембраналарының бұзылыстарымен; ● аксондарының бұзылыстарымен; ● дендриттерінің бұзылыстарымен; ● түйіспелерінің бұзылыстарымен - көрінеді. Нейрон мембраналарының бұзылыстары Әртүрлі улы заттар, ауыр металдар, антинейрондық антиденелер, ишемия т.б. нейрон мембраналарының бүліністеріне әкеледі. Олардың даму жолдарында: ● липидтердің асқын тотығуы (ЛАТ) артып кетуі; ● энергия тапшылықтығы - маңызды орын алады. Липидтердің асқын тотығуы артып кетуі. ЛАТ белгілі деңгейге дейін нейрон мембраналарының өткізгіштігін реттеп, қорғаныстық қызмет атқарады. Ал, жүйке жүйесінің көптеген дерттерінде (мәселен, қояншық ұстамасы, жүйке тозуы, жан жарақаттары мен күйзелістері, мый ишемиясы, мый шайқалысы т.б. кездерінде) май қышқылдарының асқын тотығуы тым артып кетеді. Осыдан бос радикалдар мен асқын тотықтар нейрон мембраналарының тұтастығын бүліндіреді. Олардың тосқауылдық қабілеті бұзылуынан кальций мен натрий иондары нейрон ішіне көптеп енеді, калий иондары оның сыртына шығады. Содан әрекет ету потенциалының қалыптасуы және Са2+ насостарының жеткіліксіздігінен мембрананың реполяризациясы бұзылады. Осылардың нәтижесінде нейрондардың белсенділігі көтеріледі және күшейген дерттік қозу ошағы (генераторы) пайда болуына қолайлы жағдай дамиды. Нейрон мембраналары өткізгіштігінің артуы иейроннан антиген шығуына, аутоиммундық үрдіс дамуына әкеледі. Жүйке тініне және нейромедиаторларға қарсы түзілген аутоантиденелер аксондық ағым бойынша тарап, нейрондардың бүліну аумағын үлкейтеді. Жасуша ядросының мембраналары бүліністерінен геномның бүлінуі РНК мен нәруыз түзілуі бұзылуы, құрылымдық өзгерістер дамуы байқалады. Сонымен бірге, ЛАТ-на байланысты мембраналардағы өзгерістер олардағы қабылдағыштардың (рецепторлардың) биологиялық белсенді заттарды (медиаторлар, трофогендер) байланыстыруға қабілетін өзгертеді. Осының нәтижесінде нейрондардағы рецепторлар дәрілік заттарды да байланыстыру қабілетін жоғалтады. Содан емдік дәрілердің әсері азаяды. Сондықтан бұндай жағдайларды емдеу үшін ең алдымен антиоксиданттар мен мембрананы тұрақтандыратын заттарды пайдалану маңызды. Сонымен қатар, жүйке жасушаларының мембраналарында фосфолипаза ферменттерінің артық әсерленуі байқалады. Ол нейрондарда лизосома мембраналарының өткізгіштігі жоғарылауынан және нейрондардың ішіне Са2+ иондарының артық енуінен болады. Осыдан, нейрон мембраналарын одан сайын бүліндіретін, бос май қышқылдары мен лизофосфатидтер жиналып қалады.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |