Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Сүлде ауырулық синдромдардың түрлері және даму жолдары Пайда болу мерзіміне және оның ұзақтығына қарай: әкелген бүлініспен тікелей байланысты жақында ғана жаңадан пайда болған жіті ауыруды, пайда болу себебі көпшілік жағдайларда анықталмаған, ұзақ уақытқа созылатын сүлде (дерттік) ауыруды ажыратады. Сүлде ауыру деп ауырулық синдром үш айдан астам уақытқа созылғанда айтады. Жіті ауыру белгілі бір дерттің әйгіленімі ретінде болады және ол тіннің бүлінісі қалпына келгеннен кейін басылады. Сүлде ауыру жиі өз бетінше дерт дәрежесіне жетеді және ол жіті ауырудан нейрофизиологиялық, биохимиялық, клиникалық көріністерімен басқаша ерекшеленеді. Сүлде ауырудың қалыптасуына жан-дүниелік ықпалдар маңызды әсер етеді. Бұл ауырудың болуынан адамның көңіл-күйі тұнжырайды. Бүгінгі таңда сүлде ауырулық синдромдардың дамуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызына назар аударылуда. Ауыру синдромдарын даму жолдарына қарай: ● соматогендік (ноцицепциялық) ауырулық синдромдар; ● нейрогендік (нейропатиялық) ауырулық синдромдар; ● психогендік ауырулық синдромдар – деп үш топқа ажыратады (В.К. Решетняк, М.Л. Кукушкин). Дене тіндерінің жарақаты, қабынуы, ишемиясы, керіліп кетуі кездерінде ноцицепторлардың әсерленуінен дамитын ауыруды соматогендік ауырулық синдромдарға жатқызады. Солардың ішінен клиникада жарақаттан, хирургиялық операциядан кейінгі ауырулық синдромдарды, буындар қабынуы кезіндегі ауыруды, бұлшықеттер мен шандырлардың ауыруын, қатерлі өспелер кездеріндегі ауыру синдромын, ішкі ағзалардың бүліністері кездеріндегі (висцералдық) ауыруды т.с.с. ажыратады. Нейрогендік немесе нейропатиялық ауырулық синдромдар ауыру туындататын серпіндердің өткізілуіне қатысатын шеткері жүйке және ОЖЖ құрылымдарының бүліністерінен дамиды. Соған байланысты оларды шеткері және орталық нейропатиялық ауырулық синдромдар деп ажыратады. Нейрогендік ауыру адамдар арасында 8%-ға дейін кездеседі. Ол бір немесе бірнеше жүйкелердің бүліністерінде байқалады. Бұл ауыру негізінен сүлде ауырулық синдромдарға жатады. Кей жағдайларда оның дамуында ноцицепциялық ауырудың тетіктері мен нейропатиялық тетіктер бірігіп орын алады. Мәселен, қысылған радикулопатиялар, өспе өсуі кездеріндегі ауырулық синдромдарды келтіруге болады. Психогендік ауырулық синдромдар дамуында жан-дүниелік ықпалдар маңызды орын алады. Бұл кездерде дене мүшелерінің айтарлықтай бұзылыстары байқалмайды. Ауыр жан күйзелістерінен ауыру сезімі белгілі бір бұлшықеттің қатты ширығуынан дамиды. Психогендік ауыру есірік ауруының бір көрінісі ретінде немесе шизофрения ауруы кезінде сандырақ немесе елес түрінде пайда болады және дұрыс ем қабылдағанда жоғалып кетеді. Психогендік ауыруларға көңіл-күйдің тұнжырауымен (депрессиясымен) байланысты дамитын, басқа себептері жоқ, ауыруларды жатқызуға болады. Соматогендік ауырулық синдромдардың даму тетіктері Соматогендік немесе ноцицепциялық ауырулық синдромдар қабыну немесе бүліну ошақтарында ауыру сезімталдығының көтерілуінен тұрақты ауыру сезімінің болуымен көрінеді. Науқас адам ауырудың орныққан жерін және оның қарқыны мен түрін жеңіл анықтай алады. Уақыт өте келе көтеріңкі ауыру сезімталдығының аумағы кеңіп бүлінген аумақтан тыс жайылуы мүмкін. Бүліндіргіш ықпалға ауыру сезімталдығы көтерілген бөліктерді гипералгезия аумағы деп атайды. Гипералгезия бастапқы (біріншілік) және салдарлық (екіншілік) болып ажыратылады. Бастапқы гипералгезия бүлінген тінде ғана байқалады. Салдарлық гипералгезия бүлінген аумақтың сыртына тарайды. Біріншілік гипералгезия ауыру туындататын ықпалдың әсерінен ноцицепторлардың қозу шегі төмендеуімен және бүліндіргіш механикалық, температуралық ықпалдарға ауыру сезімталдығының көтерілуімен сипатталады. Салдарлық гипералгезия аумағында тек механикалық ықпалға ғана ауыру сезімталдығы көтеріледі. Бұл кезде ноцицепторлардың қозу шегі қалыпты деңгейде сақталады. Бастапқы гипералгезияның пайда болу тетіктері Бастапқы гипералгезия пайда болуында ұзаққа созылған тіндердің бүлінісі (қабынуы) нәтижесінде ноцицепторлардың сезімталдығын көтеретін ауыру туындататын қабыну медиаторларының (гистамин, серотонин, простагландиндер, лейкотриендер, цитокиндер, брадикинин т.б.) жиналып қалуы маңызды орын алады. Ноцицепторлардың сезімталдығы көтерілуін шеткері сенситизация дейді. Бұл кезде ноцицепторлардың белсенділігі көтеріледі, серпін туындату қабілеті артады, қозу шегі төмендейді, олардың әлсіз қоздырғыштарға сезімталдығы көтеріледі, (А-δ және С) жүйке талшықтарында ауырулық серпіндердің жиілігі мен ұзақтығы ұлғаяды. Осыдан ОЖЖ-не бағытталған афференттік серпіндер көбейіп кетеді. Бүгінгі таңда сезімтал жүйке аяқшаларына тікелей және жанама жолдармен әсер ететін медиатор брадикининге маңызды мән беріледі. Ол жүйке аяқшаларының мембранасында фосфолипаза С ферментінің белсенділігін тікелей әсерлендіреді. Брадикининнің ноцицепторларға жанама әсері эндотелий жасушаларының, фибробластардың, макрофагтардың, нейтрофилдердің және мес жасушаларының белсенділігін көтеруден пайда болатын қабыну медиаторлары (мәселен, простагландиндер) ноцицепторларда мембраналық аденилатциклаза ферментін әсерлендіру арқылы болады. Фосфолипаза С және аденилатциклаза өз алдына иондық каналдардардың нәруыздарын фосфорлайтын ферменттердің белсенділігін сергітеді. Бұл нәруыздардың фосфорлануы нәтижесінде мембрананың иондарға өткізгіштігі көтеріледі. Осыдан жүйке аяқшаларында мембрананың деполяризациясы болып, серпіндердің туындауы артады және ноцицепторлардың қозымдылығы көтеріледі. Ауырулық серпіндердің ұзақ түсуінен ОЖЖ-де қалыпты сезімтал нейрондардың да қозымдылығы қатты көтеріледі, белсенділігі артқан нейрон ошақтары пайда болады. Бұндай өзгерістерге жұлынның артқы мүйіздерінің нейрондары мен артқы түбіршік ганглийлерінің нейрондары ұшырайды. Бұл нейрондардың деполяризациясынан пайда болған серпіндер жұлыннан кері бағытта шеткері ноцицепторларға бағытталады, трофикалық заттардың (мәселен, жүйкенің өсу факторы) аксондардың бойымен тасымалдануын бұзады, жүйке аяқшаларынан жүйкелік алгогендер (нейропептидтер) бөлініп шығуын арттырады. Оларға: сезімтал С-жүйке талшықтарында өндірілетін Р(пи)-заты, нейрокинин А немесе кальцитонин тектес пептид сияқты нейропептидтер жатады. Бұл нейропептидтер: қан тамырларын кеңейтіп, олардың қабырғаларының өткізгіштігін арттырып қабыну туындатады, мес жасушалары мен лейкоциттерден цитокиндер, простагландин Е2, биогендік аминдер босатып шығарады, жүйке аяқшаларына әсер етіп, сезімтал жүйке талшықтарының қозымдылығын көтереді және зат алмасуларының өзгерістеріне әкеледі. Р(пи)-заты кальцитонин тектес пептидпен бірігіп эндотелий жасушаларына әсер етеді, кининдер мен нитроксид (NO) т.б. алгогендер түзілуін күшейтеді. Содан шеткері сенситизация дамиды. Оның дамуына симпатикалық жүйке жүйесінің мыйдан тыс тіндерге бағытталған бөліктері де ықпал етеді. Бұл ықпал: ● симпатикалық жүйке жүйесінің медиаторы норадреналин ноцицепторлардың мембранасындағы α2-адренорецепторларға тікелей әсер ету арқылы; ● бүлінген тінде қан тамырлары қабырғаларының жиырылуын туындатып, ишемия пайда болуынан, қабыну медиаторларының өндірілуін көбейту арқылы - іске асады. Нейрогендік қабынудың нәтижесінде ауыру сезімі, барлық ішкі ағзаларда, сіңір және сілемейлі тіндерде болатын, афференттік жүйкелердің химиялық және механикалық қоздырғыштармен қоздырылуы кезінде ноцицепторлардың сезімталдығы көтерілуінен байқалады. Осының нәтижесінде сүйек-бұлшықет жүйесінде, түршіккен тоғышек синдромында, циститте мүшелердің шамалы ғана қозғалысы немесе ағзаның қалыпты пішіні өзгеруі қатты ауыру сезімін туындатады. Шеткері сенситизация кезінде ноцицепторлардың белсенділігі көтерілуі нәтижесінде ОЖЖ-не серпіндердің түсуі көбеюінен жұлын мен мыйда функциялық өзгерістер және ОЖЖ нейрондарының сезімталдығы көтеріледі. Салдарлық гипералгезияның даму тетіктері Салдарлық гипералгезия механикалық ықпалдарға жауап ретінде ауыру сезімталдығының бүлінген аумақтан тыс, кейде одан алыста, тіпті дененің қарама-қарсы жағында орналасуымен сипатталады. Бұл кезде бүлінген аумаққа жергілікті анестетиктерді енгізуден ауыру сезімталдығы басылмайды. Ал, жұлынның артқы мүйіздері нейрондарының белсенділігін бөгеу арқылы ауыру сезімін басуға болады. Осыдан салдарлық гипер-алгезияның дамуын, ноцицепциялық жүйенің қозымдылығын тұрақты түрде қатты көтеретін, орталық жүйке жүйесінің тетіктерімен ғана түсіндіруге болады. Электрофизиологиялық зерттеулер бойынша салдарлық гипералгезия аумағында орналасқан сезімтал бөліктерді механикалық қоздырғыштармен тітіркендіргенде жұлын-таламус жолы нейрондарының қозымдылығы көтерілетіні байқалған. Механикалық тітіркендіргішке жауап ретінде сезімталдығы көтерілген нейрондар жиі жиіліктегі артық көп серпіндер туындатып қана қоймай, көтеріңкі белсенділігін ұзақ мерзімге сақтап қалады. ОЖЖ-де ноцицепциялық құрылымдар нейрондарының сезімталдығы көтерілуін орталық сенситизация дейді. Бүгінгі күні жұлынның артқы мүйіздері нейрондарының сезімталдығы көтерілу тетіктерінде қоздырғыш аминқышқылдары (глутамат, аспартат) мен нейропептидтерге маңызды орын беріледі. Иммундық гистохимиялық әдістермен көптеген нейрондардың синапс алды құрылымдарында жүйкелік медиаторлар ретінде аспартат, глутамат және Р(пи)-заты, нейрокинин А, кальцитонин текті пептид т.с.с. нейропептидтер болатыны дәлелденген. Бұл медиаторлар ауыру туындататын серпіндердің әсерлерінен пресинапстық құрылымдардан босап шығып, постсинапстық мембранадағы рецепторларға әсер етеді. Бұл кезде глутаматтың босап шығуы кезкелген ауыру туындататын ықпалдың әсер етуінен болады. Жорамал бойынша: ауыру серпілісіне физиологиялық қысқа мерзімді жауап қайтару (мәселен, аяқ-қолды тартып алу қорғаныстық рефлексі) пресинапстық құрылымдардан босап шыққан қоздырғыш аминқышқылы глутамат AMPA-рецепторларына (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid), ал ұзаққа созылатын және ауыру туындататын нейрондардың дерттік жоғары белсенділігі қоздырғыш аминқышқылдары аспартат және глутаматтың NMDA-рецепторларына (N-methyl-D-aspartate) әсерлерімен қамтамасыз етіледі. Осыдан жұлынның артқы мүйіздеріндегі сезімтал нейрондардың постсинапстық мембранасында деполяризация дамып, нейрон денесіне натрий мен кальций иондарының енуі артады, әрекет ету потенциалы қалыптасады, нейронның қозуы болады. NMDA-рецепторларының белсенділігі артуынан: ● глутаматтың тіпті шамалы мөлшерінен, ауыру сезімі пайда болуына әкелетін, қозу үрдісінің өршіп кетуі (wind-up phenomen); ● эндогендік және экзогендік апиындық заттарға жауап қайтармаушылық; ● афференттік жүйке аяқшалары мен нейрон денесіне натрий мен кальций иондарының көптеп енуі - байқалады. Кальций иондарының әсерінен NO-синтаза ферментінің белсенділігі артады, нитроксид (NO) түзілуі күшейеді. NO синапс аралық кеңістікке тарап, ноцицептордың пресинапстық мембранасына кері өтуден: √ онда калий каналдарын бөгеп эндорфиндер мен энкефалиндердің ауыруды басатын әсерін әлсіретеді; √ Р(пи)-заты бөлініп шығуын сергітеді. Глутаматтың ноцицепциялық нейрондарды әсерлендіретін ықпалы Р(пи)-затының қатысуымен күшейеді. Бұл зат, басқа нейрокининдер сияқты, NK-1 (neurokinin-1) рецепторымен әрекеттесу арқылы жасушалардың ішінде Са2+ иондарының мөлшерін көбейтіп, постсинапстық мембрананың тұрақты деполяризациясын туындатады, оның қозымдылығын көтереді және NMDA-рецепторларының белсенділігін арттырады. NK-1 рецепторының белсенділігі артуы жүйкенің регенерациясын, c-fos онкопротеині өндірілуін сергітеді. С-fos нәруызы бүгінгі күні сүлде ауырудың айғақты белгісі болып есептеледі. Бұл нәруыз ауырулық серпіндердің ОЖЖ-нің жоғарғы бөліктеріне (таламусқа) өткізілуін жеңілдетеді және ауыру сезімінің бастапқы шеткері бүліністерден тыс жерлерге кеңінен тарауын қамтамасыз етеді. Сонымен сайып келгенде, ауыру туындататын ықпалдардан С-сезімтал талшықтардың пресинапстық құрылымдарынан глутамат пен нейрокининдердің босап шығуы: √ ноцицепциялық нейрондардың қозымдылығын тұрақты түрде көтереді, олардың өзіндік белсенділігін күшейтеді; √ ОЖЖ-нің әртүрлі бөліктерінде бүліністерге ұшыраған және миелин қабығын жоғалтқан нейрондар белсенділігі көтерілген дерттік ошақтар қалыптасуына әкеледі; √ гипералгезиялық алаңдардың аумағын кеңейтеді. Тін бүліністерінен пайда болған ноцицепциялық нейрондардың сезімталдығы көтерілуі, бүлінген аумақтан ауыру туындататын серпіндердің түсуі тоқталғаннан кейін де, бірнеше сағат немесе күндер сақталуы мүмкін. Ноцицепциялық нейрондардың белсенділігі көтерілгеннен кейін, шеткері бүлінген ошақтан ауыру туындататын серпіндердің түсуін қажет етпей-ақ, ауыру сезімі жалғаса береді. Ноцицепциялық нейрондардың қозымдылығы ұзақ мерзім көтерілуін олардың гендік құралдарының әсерленіп кетуімен байланыстырады. Бұл кезде ерте және шұғыл жауап қайтаратын c-fos, c-jun, junB т.б. гендердің өршіп кетуімен түсіндіреді. Протоонкогендердің әсерлену тетіктерінде Са2+ иондарының маңызы өте зор. Бұл кезде NMDA-рецепторларымен реттелінетін Са2+ иондарының жасуша ішіне көптеп енуінен, жасуша мембранасының қозымдылығын ұзақ сергітетін, c-fos, c-jun гендерінің белсенділігі артады. Тіндердің бүліністері жұлынның артқы мүйіздері нейрондарының сезімталдығын ғана көтеріп қоймай, мыйдың жоғарғы бөліктері (таламус ядролары, мый қыртысы) ноцицепциялық нейрондарының қозымдылығын да күшейтеді. Сайып келгенде, шеткері тіндердің бүлінуі тіндік ноцицепторлардан бастап мый қыртысы нейрондарына дейін қамтитын біртұтас ноцицепциялық жүйені әсерлендіреді. Соматогендік ауыру синдромдарының патогенезінде: ● тіндердің бүліністерінен ноцицепторлар қоздырылуы; ● ауыру туындататын медиаторлардың бөлініп шығуы және бүліну аумақтарында ноцицепторлардың сезімталдығы көтерілуі (шеткері сенситизация); ● шеткері тіндерден ноцицепциялық жүйеге афференттік серпіндердің тарауы күшеюі; ● ОЖЖ-нің әр деңгейлерінде ноцицепциялық нейрондардың сезімталдығы көтерілуі (орталық сенситизация) - маңызы орын алады. Нейрогендік ауырулық синдромның даму тетіктері Нейрогендік (нейропатиялық) ауырулық синдром ноцицепциялық серпіндерді өткізетін жүйке құрылымдарының бүліністері нәтижесінде пайда болады. Оған мына ауырулық синдромдарды жатқызуға болады: ● қантты диабет және маскүнемдік кезіндеріндегі полиневропатиялардан (25-45% жағдайларда) дамитын ауырулық синдромды; ● ұшықтық және ұшықтан кейінгі невралгияларды; ● кешендік аумақтық ауырулық синдромды; бұл синдром дамуында симпатикалық жүйке жүйесінің бүліністері маңызды орын алады. Сол себепті бұрын каузалгия деген атаумен белгілі болған ауыруда осы синдромға енеді. Бұл синдром кезінде белгілі аумақта орныққан ауыру сезімі ісінумен, трофиканың бұзылыстарымен және остеопорозбен қабаттасады; ● бүлінген арқа синдромы (ағылш. FBS - Failed Back Syndrome) деген атаумен біріктірілген әртүрлі емшаралармен нәтижесіз емдеудің салдарларынан дамитын бел ауыруларын; ● мыйға қан құйылғаннан немесе ишемиясынан кейінгі бастың ауыруларын; ● жайылмалы склероз, сирингомиелия, жұлын бүліністері кездеріндегі ауырулық синдромдарды; ● үштармақ, тіл-жұтқыншақ жүйкелернің невралгиялары кездеріндегі бет-жақ және ауыз қуысы ауыруларын; ● әртүрлі себептермен кесіліп тасталған мүшелердің (аяқ, қолдың) бар сияқты болып ауыруын (құбыжық немесе фантомдық ауыруды); Сирингомиелиямен ауыратын науқастарда ауыру синдромы дерттік үрдіс жұлынның артқы мүйіздеріне тарағаннан соң ғана байқалады және бұл кезде жергілікті ауыратын аумақтың сезімталдығы температуралық және ауыру туындататын ықпалдарға төмендейді. Жайылмалы склерозбен сырқаттанған науқастарда қатты ауыру ұстамалары склероздық түйіндақтар жұлын-таламус афференттік жолына тарағанда байқалады. Клиникалық зерттеулер кездерінде мый қантамырлары бұзылыстарынан науқастарда пайда болатын таламустық ауыру сезімі, шеткері ауыратын аумақта температуралық және ауырулық экзогендік ықпалдарға сезімталдықтың төмендеуімен қабаттасатыны анықталды. Бұл кездерде компьютерлік томография әдісімен зерттеудің нәтижесінде бүліну ошақтары мый бағанасында, ортаңғы мыйда, таламустың деңгейлерінде болатыны айқындалды. Мый қыртысының денені сезетін (соматосенсорлық) бөлігінде бүлініс болғанда өзбетінше ауыру сезімі байқалады. Осы келтірілгендерден бүлініс ноцицепциялық жолдардың қай жерінде болғанына қарамай нейрогендік ауырулық синдром дамуына әкелетінін байқауға болады. Нейрогендік ауырулық синдромға тән ерекшеліктер: ● ауыру сезімінің тұрақты және өзбетінше немесе ұстамалы түрде пайда болуы және қатты күйдіріп, атқылап, сыздатып ауыруы; ● экзогендік ықпалдарға ауыратын аумақта сезімталдықтың азаюы; ● тиер-тимес жанасудың өзінен қатты ауыру сезімі (қол тигізбей ауыру) пайда болуы (аллодиния); ● ауыратын аумақта қан ағымының азаюы, шаш, тырнақ өсуінің бұзылыстары, терінің түсі мен температурасы өзгеруі, тер бөлінуі сияқты көріністермен байқалатын дербес жүйкелік ауытқулармен қабаттасуы; ● эмоциялық стресс, көңіл-күйдің тұнжырауы; ● ауыруды басатын, тіпті наркоздық, дәрілердің де әсерінен ауырулық синдромның басылмауы немесе шамалы ғана басылуы - байқалады. Әр науқаста бүліну ошағының орналасқан орыны және оның дәрежесі әртүрлі болудан ауыру сезімі көптеген түрлерде кездеседі. Ноцицепциялық сезімтал жүйкенің жартылай бүліністерінде, электр соққыға ұқсаған және ұзақтығы бірнеше секундқа созылатын, жіті ұстамалы ауыру дамиды. Жүйкенің толық бүліністерінде тұрақты ауыру сезімі жиі байқалады. Нейрогендік ауырулық синдромның айқын бір белгісі болып, терінің ауыратын бөлігін тіпті құстың қауырсынымен жыбырлатқанның өзінде қатты ауыру сезімі пайда болуы есептеледі. Осындай жағдайды аллодиния дейді. Аллодиния температуралық немесе механикалық ықпалға дамуы мүмкін. Оның даму тетігінде афференттік дабылды өткізетін жуан А-β талшықтары мен С-талшықтары нейрондарының сезімталдығы бір мезгілде көтерілуі маңызды орын алады. Нейрогендік ауырулық синдромның пайда болу тетіктері ішкі ағзалар мен тіндердің соматикалық бүліністерінен дамитын ауырулық синдромнан мүлде өзгеше болады. Нейрогендік ауырулық синдром жарақаттан бүлінген шеткері жүйкенің немесе ОЖЖ-нің құрылымдық-функциялық өзгерістерінен дамиды. Жүйке бүлінуі кезінде жүйке талшықтарының тіршілігін жоғалтуы және атрофиясы пайда болады. Бұндай өзгерістерге негізінен миелинмен қапталмаған жіңішке С-талшықтары ұшырайды. Бүліністік өзгерістерден кейін ілезде жүйке талшықтарының регенерациясы басталады және ол неврома дамуына әкеледі. Бұл кезде жүйкенің құрылымы әр текті болып кетеді. Содан жүйке арқылы қозудың өткізілуі бұзылады. Бүлінген жүйкеде қалыптыдан ауытқыған эктопиялық белсенді қозу ошақтары пайда болады. Осы ошақтарда өндірілген эктопиялық серпіндер топтамалары ауыру сезімін және сезімталдықтың бұрмалануын (парестезия) туындатады. Бұл кезде әрі невромада, әрі жүйке талшықтарының өздерінде қалыптыдан ауытқыған электр белсенділіктері тіркеледі. Бұндай қалыптыдан ауытқыған белсенділігі бар ошақтар эктопиялық нейрондық пейсмекерлер деп аталады. Олар өздерінің белсенділігін жоғары деңгейде ұстап тұра алады. Осындай жағдай: ● жүйкенің регенерациясы кезінде; ● миелин қабығын жоғалтқан жүйке талшықтарында; ● неврома кезінде; ● жұлын сыртындағы ганглийлердің нейрондары бүлінген аксондармен байланысуы нәтижелерінде - байқалады. Неврома кезінде нейрондардың мембранасында натрий каналдарының көбеюінен, мембраналық потенциалдың ауытқып тұруы нәтижесінде өз бетінше эктопиялық белсенділік туындайды. Егер қалыпты серпіндер топтамасы түрткінің әсер еткен уақытымен ғана шектеліп тұрса, онда эктопиялық серпіндер топтамасы әсер ететін түрткінің күші мен ұзақтығын ұлғайтады. Осының нәтижесінде бір талшықта пайда болған серпіндер топтамасы басқа талшықтарды да әсерлендіре алады. Жүйке талшықтарының осылай қиылысып қозуы тек дерттік жағдайларда ғана байқалады және сезімталдықтың бұзылуы (дизэстезия) мен гиперпатия дамуына әкеледі. Жүйке талшықтарының механикалық және химиялық түрткілерге сезімталдығы көтерілуінен бүлінген жүйкелердің болмыстық электр белсенділігі артады. Жүйке талшықтарында бұндай көтеріңкі сезімталықтың болуынан кезкелген тітіркендіргіш әрекет ету потенциалдарын туындатып, ауыру сезіміне әкеледі. Жүйкелердің бүліністерінен дамыған ауырулық синдром кезінде жүйке талшықтарында қалыптыдан ауытқыған белсенділіктің пайда болуымен қатар, жұлынның артқы мүйіздерінде және одан жоғары орналасқан ноцицепциялық жүйе құрылымдарында нейрондардың қозымдылығы мен жауап қайтару қабілеті көтеріледі. Шеткері жүйкелердің немесе жұлынның артқы түбіршіктерінің бүліністері кездерінде орталық сенситизация (сезімталдықтың көтерілуі): ● жұлынның артқы мүйізі нейрондарының өз бетінше артық серпін өндірулерімен және оларда өте жиі жиіліктегі серпіндер топтамалары пайда болуымен; ● сезінетін алаңның үлкеюімен; ● шеткері қоздырғыштарға нейрондардың жауап қайтару қабілеті көтерілуімен; ● серпіндер топтамаларынан кейінгі уақыттың ұзаруымен – көрінеді. Жұлынның артқы мүйіздерінде нейрондардың белсенділігі көтерілуімен бір мезгілде таламус ядроларының және мый қыртысының денені сезінетін нейрондарының белсенділігі күшейеді. Осыдан ауыру сезімінің орталық тетіктері бойынша күтпеген жерден, ешбір сыртқы әсерсіз-ақ, оның ұстамалары пайда болады Нейрондық құрылымдар бүліністерінде олардың белсенділігі көтерілуі мына себептерден болуы мүмкін: ● қоздырғыш аминқышқылдары, нейрокинин және нитроксид (NO) бөлініп шығуынан; ● бастапқы жүйке аяқшаларының бүліністерінен және жұлынның артқы мүйізі нейрондары тіршілігін жоғалтып, артынан глиялық жасушалармен ауысуынан; ● ноцицепциялық жасушалардың қозуын қадағалайтын опиоидтық пептидтер мен олардың рецепторларының азайып кетуінен; ● Р(пи) затына және нейрокинин А-ға олардың рецепторларының сезімталдығы көтерілуінен. ОЖЖ құрылымдарында нейрондардың белсенділігі көтерілуінде глицин мен гамма-аминомай қышқылы қатысуымен дамитын тежелулік серпілістердің тапшылығы да маңызды орын алады. Бұған дәлел ретінде егеуқұйрық жұлынының артқы бетіне глициндік тежелуді бөгейтін стрихнинді немесе ГАМҚ-ергиялық тежелуді азайтатын зат (мәселен, бикукулин немесе пикротоксин) жапсырғанда ауыру синдромы пайда болатынын келтіруге болады. Жамбас жүйкесі бүлінгенде стрихнинді енгізу ауыру синдромын күшейтеді. Жұлынның ишемиясы кезінде глицинергиялық және ГАМҚергиялық жұлын тежелуінің тапшылығы айқын аллодиния дамуына және нейронның қозымдылығы көтерілуіне әкеледі. Дерттік қозу ошақтарына өте аз мөлшерлерде тежегіш медиаторларды (глицин, ГАМҚ) енгізгенде ауыру сезімі басылады. Осындай әсерді кальцийдің шабан өзекшелерінің тежегіштерін (верапамил т.т.) енгізу арқылы да алуға болады. Сонымен бірге, тырыспа-селкілдек ұстамаларына қарсы қолданылатын дәрі-дәрмектер (дифенингадантонин, карбамазепин т.б.) ноцицепциялық жүйеде күшейген дерттік қозу ошақтарын әлсіретіп, ауыру сезімін жоғалтады. Тежелулік тетіктердің тапшылығы және нейрондардың жоғары белсенділігі жағдайларында нейронаралық синапстық өзара әрекеттесулер жеңілдейді, әсерсіз синапстар әсерленеді, жақын орналасқан сезімталдығы көтерілген нейрондар бір ошаққа бірігеді. Нейрогендік ауырулық синдром қалыптасуы кезінде нейрондардың терең өзгерістері ноцицепциялық бастапқы жүйкелерге ғана тарап қоймай, ауырулық сезімталдықтың жоғарғы құрылымдық жүйелеріне де тарайды. Қорыта келе, нейрогендік ауырулық синдром: ● бүлінген жүйкенің миелин қабығын жоғалтқан бөлікшелері мен неврома қалыптасуы нәтижесінде серпін туындататын дерттік электр потенциалдардың даму ошақтары болуынан; ● жүйке талшықтарының механикалық және химиялық ықпалдарға сезімталдығы көтерілуінен; ● ОЖЖ-нің ноцицепциялық құрылымдарында күшейген дерттік қозу ошақтары қалыптасуынан; ● антиноцицепциялық құрылымдардың жұмысында жүйелік бұзылыстар пайда болуынан – дамиды деуге болады. Сайып келгенде, жалпы сүлде (дерттік) ауырудың даму жолдарын былай қарастыруға болады (- сызбанұсқа). - сызбанұсқа  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |