Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Сүлде гепатит Сүлде гепатит – 6 айдан астам созылатын бауырдың қабынулық дистрофиялық бүліністері. Оның дамуына әкелетін себепкер ықпалдарға: – В және С вирустық гепатиттері; – өт жолдарында өттің ұзақ іркіліп қалуы; – химиялық улы және дәрілік заттармен (хлороформ, қорғасын қосындылары, үшнитротолуол, атофан, аминазин, изониазид т.б.) организм уыттануы; – маскүнемдік; – сүлде жұқпалы аурулар (туберкулез, сарып т.б.) – жатады. Жіті В және С гепатиттерімен сырқаттанған науқастардың 5-10%-да сүлде гепатит дамуы мүмкін. Ішек-қарын және өт жолдарының аурулары, организмнің уыттануы, маскүнемдік т.с.с. жағдайлардың жіті гепатитпен қабаттасуы сүлде гепатит дамуына қолайлы жағдай туындатады. Сүлде гепатит даму жолдарында баяу дамитын жоғары сезімталдықтың тетіктері бойынша макрофагтар мен Т-лимфоциттерінің артық әсерленуі маңызды орын алады. Содан пайда болатын цитокиндердің (интерлейкиндер, өсу факторлары, өспені жоятын факторлар т.б.) әсерлерімен қабыну үрдісі созылмалы түр қабылдайды. Ол мезгіл-мезгіл ушығып тұрады. Ушығу кезінде оның клиникалық көріністері жіті гепатитке ұқсайды. Сүлде гепатиттің ушығуы айқын болғанда дененің сарғыштануы, қышыну, жүдеу, мезгіл-мезгіл дене қызымы көтерілуі байқалады. Бауырдың көлемі ұдайы аздап ұлғайған болады. Қанда ферменттердің, иммундық глобулиндердің көбеюі, гипергаммаглобулинемия анықталады. Сүлде гепатиттің қатерсіз және қатерлі екі түрлерін ажыратады. Біріншісінде бұл дерттен науқас айығып кетуі мүмкін, ал екінші түрінде дерт үдеп бауыр циррозы дамуына әкелуі ықтимал. Бауыр қызметінің жеткіліксіздігінен сана-сезімнің бұзылыстары мен энцефалопатия дамуы Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде ОЖЖ-нің бұзылыстары бауырдың уытсыздандыру қызметінің әлсіреуінен дамиды. Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі нәтижесінде ішектерден уытты заттардың тікелей қанмен мыйға түсуінен мый нейрондарында зат алмасуларының және онда нейронаралық қарым-қатынастардың бұзылыстарынан энцефалопатия дамиды. Мыйға уытты әсер ететін аммиак ішектердің іштеріндегі аминқышқылдарынан құрылады. Бауырлық энцефалопатия дамуына әкелетін басқа уытты заттарға меркаптандар мен кейбір май қышқылдары жатады – деп есептеледі. Бауырлық энцефалопатия мен команы гипокалиемия, содан бүйректе аммиак түзілуі артуы, артериалық гипоксемия, гипоксия, көңіл-күйдің қобалжуын басатын дәрілер мен наркоздық аналгетиктер ушықтырып жібереді. Бауырлық энцефалопатия төрт сатыда өтеді: √ I-ші сатысында - науқаста эйфория немесе депрессия, ұйқы мен сөйлеудің бұзылыстары, жан-дүниелік серпілістердің баяулауы; √ II-ші сатысында летаргия және айқын психикалық бұзылыстар дамуы; √ III-ші сатысында байланыссыз сөйлеу, ұйқы басу немесе қозу; √ IV-ші сатысында, ауырусындыратын ықпалдарға сезімталдық жоғалып, кома дамуы байқалады. Команың патогенезі. Көптеген экзогендік және эндогендік улы қосындылар бауырда өңдеуден өтіп, уытсыздандырылады. Онда ацетилдеу, метилдеу, тотықтыру, тотықсыздандыру, ыдырату үрдістері және глюкурон, күкірт қышқылдарымен, гликокол, цистеинмен жұп қосындылар құру арқылы улы заттар уытсыздандырылады. Сонымен қатар, бауырда уытты заттардың бейспецификалық микросомалық монооксигеназа жүйесімен уытсыздануы. болады. Бұл кезде, жорамал бойынша, улы зат бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларына кіріп, Р450 цитохромы қатысуымен сутегі иондарын байланыстырады. Содан суда еритін қоспаларға айналады да, организмнен сыртқа шығарылады. Р450 бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларының қабығымен байланысқан гемопротеиндерге жатады. Оның қатысуымен дәрілердің алмасуы кезінде бос радикалдар пайда болуы мүмкін. Олар, дер кезінде бейтарапталмаса, жасуша нәруыздарымен байланысып, мембраналарында липидтердің асқын тотығуын туындатады. Сондықтан пайда болған бос радикалдар цитоплазмадағы глутатион-S-трансфераза ферменттерінің қатысуымен тотықсызданған глутатионмен байланыстырылады. Сонымен бірге, микросомалық уридиндифосфатглукуронилтрансфераза және цитоплазмадағы сульфотрансфераза ферменттерінің қатысуымен глюкурон және күкірт қышқылдарымен жұп қосындылар түзеді. Осы көрсетілген тетіктердін бұзылуы бауырдың уытсыздандыру қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде организмде аммиак, фенолдар т.б. уытты өнімдер жиналып қалады. Осыдан мыйдың қызметтері бұзылыстарымен сипатталатын организмнің уыттануы болып, бауырлық кома дамиды. Ол терең жүйкелік-жандүниелік бұзылыстармен, тырыспа-селкілдек дамуымен, шартты және шартсыз рефлекстердің жоғалуымен, естен танумен т.б. организмнің тіршілігіне қауіпті жағдайлармен сипатталады. Бұл кома бауырдың кезкелген ауруларында, жиі вирустық гепатитте, бауырдың уланудан болатын қауырт дистрофияларында, оның беріштеніп қалуында (циррозында), жіті қанайналымы бұзылғанда т.б. жағдайларда дамиды. Бауыр жасушаларының уытсыздандыру қызметі бұзылғанда немесе қақпа көктамыры мен қуыс көктамырлардың арасында тікелей байланыстар пайда болғанда (қақпа көктамырында қан қысымы көтерілгенде), қанда: ● аммиак, улы полипептидтер, амин қышқылдарының бактериялық декарбоксилдену өнімдері (тирамин) т.б. өзгерген бауыр жасушаларымен уытсыздандырылмаған, ішектерден түсетін фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин т.с.с. заттар жиналады. Аммиак мыйда α-кетоглютар қышқылын байланыстырып, оны үшкарбон қышқылы оралымынан аластайды. Сондықтан мыйда тотығу-тотықсыздану үрдісі тежеледі, макроэргиялық фосфорлық қосындылардың түзілуі азаяды, энергия тапшылықтық жағдай дамиды; ● тирамин артық түзіліп, одан октопаминнің көбеюі орталық жүйке жүйесінің түйіспелерінен (синапстарынан) қозу дәнекерлерін (норадреналин, дофамин) ығыстырады да, олардың қызметтерін бұзады; ● глюкозаның деңгейі төмендейді, гипогликемия дамиды. Осыдан орталық жүйке жүйесінде энергия түзілуі қатты азаяды; ● бауырда үшкарбон қышқылдары оралымын қамтамасыз ететін ферменттердің (коэнзим-А) түзілуі бұзылудан қанда мыйға уытты әсер ететін заттар (ацетоин, бутиленгликоль) көбейеді; ● организмде су мен электролиттердің алмасуы бұзылады; Бауыр жеткіліксіздігі нәтижесінде әлдостеронның дер кезінде ыдыратылмауынан салдарлық әлдостеронизм дамып, организмде натрий мен су жиналып қалады, калий иондары зәрмен көптеп шығарылады, гипокалиемия байқалады. Осы келтірілгендердің нәтижесінде бауырлық кома дамиды. Бауыр циррозы, порталдық гипертензия және асцит Бауыр ұлпасының дәнекер тінмен ауысып беріштеніп қалуын бауыр циррозы дейді. Ол гепатоциттердің бүліністері мен тіршілігін жоюына әкелетін көптеген сүлде үрдістердің соңғы сатысында пайда болады. Бауыр циррозының әйгіленімдері қалыпты қызмет атқаратын гепатоциттердің азаю және бауыр синусоидтары деңгейінде тамыр ішінде қан ағуына қарсы кедергінің көтерілу дәрежесіне байланысты айқындалады. Бауырдың беріштенуі нәтижесінде қантамырларының кедергілік қасиеті артуы қақпа көктамырларында қысым көтерілуіне, іш шемені дамуына және көкбауырда қан іркілуінен оның көлемі ұлғаюына (спленомегалия) әкеледі. Асцит (грек. askos-сұйық сақтайтын торсық) - құрсақ қуысынды сұйықтың жиналып қалуы, іш шемені. Оның дамуында, ішек-қарын көктамырларында қан қысымы көтерілуінен сұйықтың тамыр сыртына сүзілуі артуы, бауырда әлдостерон ыдыратылмауынан ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігі көтерілуі маңызды орын алады. Содан организмде натрийдің артық жиналып қалуы жасушалардың сыртында сұйықтықтың көбеюіне әкеледі. Бауыр циррозы дамуына жиі әкелетін себепкер ықпалдарға В- және С-гепатиттері, маскүнемдік, өт жолдарында өттің ұзақ іркіліп қалуы (салдарлық билиарлық цирроз) және гемохроматоз жатады. Қалыпты жағдайда қақпа көктамырында қан қысымы с.б.б. 5-10 мм шамасында болады. Оны көкбауырды инемен тесіп қысымын анықтау арқылы немесе кіндік көктамырына сүңгі енгізіп білуге болады. Порталдық гипертензия дамуына бауыр циррозы жиі әкеледі. Бұл кезде гепатоциттердің некрозы нәтижесінде жайылмалы фиброз және регенерациялық түйіндер қалыптасуынан бауыр синусоидтарының деңгейінде қан тамыр-ларының саңылауы қатты тарылып қалады. Содан қан өтуіне тамырлардың кедергілік қасиеті көтеріліп кетеді. Сонымен қатар, порталдық гипертензияға ең жиі әкелетін себепкер ықпал болып жүрек қызметінің қан іркілулік сүлде жеткіліксіздігі есептеледі. Бұл кезде оңжақ қарыншаның насостық қызметі әлсіреуінен төменгі қуыс және қақпа көктамырларында қан іркіліп қалады. Бауырдың майлық дистрофиясы және бауыр амилоидозы бауыр синусоидтарының деңгейінде тамыр кедергісін көтереді. Қандай да себептен болмасын порталдық гипертензия кезінде қан құрсақ қуысында іркіліп қалудан айналымдағы қаннның жалпы көлемі азаяды. Содан бүйрекке келетін қан көлемі азаюынан ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігі көтеріледі. Ол өз алдына организмде натрийдің тұтылуын арттырып жасуша сыртылық сұйықтың көлемін ұлғайтады. Жасушалар сыртылық сұйықтың көлемі ұлғаюы айналымдағы қанның көлемін көбейтуі мүмкін. Бірақ ол порталдық гипертензия кезінде ішкі ағзаларда қан іркіліп қалуына әкеліп, жалпы қанның оттегіні және қоректік заттарды тасымалдау қызметін арттыра алмайды. Бірнеше апта немесе ай сақталған порталдық гипертензия ішкі азғалардан қанның, бауырға түспей, жанама тамырлармен жүрекке тікелей өтуіне жол ашады. Бұл кезде құрсақ қуысынан қанның жалпы қанайналымға өтуі: √ қақпа венасынан қан тікелей асқазанның бойымен өңеш пен қабырға көктамырлары арасындағы байланыстары арқылы; √ көкет пен құрсақ қуысының артқы қабырғасы арасындағы көкбауырдың тамырлары арқылы; √ кіндік көктамыры арқылы – болады. Порталдық гипертензия кезінде өңештің көктамырларымен қан артық өтуінен олар керіліп кеңейеді. Бұл көктамырлар шырышты қабықтың астында орналасқандықтан ондағы дәнекер тіндік құрылымдар порталдық гипертензия кезінде олардың керіліп кеңеюін шектемейді. Содан өңештің керілген көктамыр-ларының диаметрі 8 мм-ге дейін жетеді. Осындай жағдай қақпа көктамырында қысым с.б.б. 20 мм-ден асқанда байқалады. Қақпа көктамырында қан қысымы с.б.б. 35 мм-ден астам болғанда өңештің көктамырлары жыртылып кетіп, ауыр қан кетулер болады. Порталдық гипертензия кезінде құрсақ қуысы ағзаларында қан іркілуінен олардың көлемі ұлғаяды. Содан спленомегалия айқын байқалады. Көкбауырда қан іркілуінен және онда қан қысымы қатты көтерілуінен тромбоз және инфаркт дамуы мүмкін. Көкбауырда бір ядролы фагоциттердің белсенділігі артуынан тромбоциттер, эритроциттер және лейкоциттер фагоциттелінеді, олардың саны азаяды. Порталдық гипертензия ішек тамырларында тромбоз дамуына қолайлы жағдай туындатып, ішектердің бітелуіне, некрозына және перитонит дамуына әкелуі ықтимал. Бұл кезде майда ішек көктамырларында тромбоз дамуынан ішектерде қоректік заттардың сіңірілуі және ішектердің қимылдық әрекеттері бұзылады. Бауыр синусоидтары, организмнің барлық майда тамырларының арасында, қабырғасының өткізгіштігі өте үлкен қылтамырларға жатады. Содан оған түскен қанның 0,3%-ы тінаралық кеңістікке өтіп кетеді. Салыстыру үшін бұлшықеттерді алғанда бұл көрсеткіш 0,01%-ға ғана жетеді. Бауыр синусоид-тарында кезкелген себептен гидростатикалық қысым көтерілгенде олардан сұйықтың сүзілуі және бауыр ұлпасынан лимфа ағып шығуы көбейеді. Бұл кезде лимфа ағып шығуы тым артық болуынан ол бауыр қапшығы арқылы іш қуысына сүзіледі. Содан іш қуысында, гепатоциттерде өндірілетін нәруыздары бар, асциттік сұйық жиналады. Бұл сұйықта нәруыздардың мөлшері қан сұйығын-дағыдан да артып кетеді. Порталдық гипертензия ішектерде де лимфа өндірілуін көбейтеді. Ол іш қуысына сүзіледі. Бұл лимфада липидтердің мөлшері көп болады. - кесте Бауыр ауруларына тән зерханалық көрсеткіштер
Холецистит Холецистит - өт қабының қабынуы. Холецистит пайда болуы мен дамуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Оның пайда болуында көптеген себепкер ықпалдардың ішінде бактериялар мен өт іркілуінің маңызы ерекше. Микроорганизмдер өт қабына тікелей онекелішектен немесе қан және лимфамен организмдегі сүлде қабыну ошақтарынан (тіс жегісі, пародонтит, тонзиллит, отит, гайморит т.с.с.) түседі. Өт қабында өттің іркіліп тұруы холецистит дамуына қолайлы ықпал етеді. Онда өт іркілуіне гиподинамия, өт жолдарының қимылдық әрекеттерінің бұзылуы (дискинезиясы), олардың қыспақтарының жүйкелік реттелулерінің бұзылыстары, өт қабы өзегінің бұралып қалуы, өт өзектерін бітейтін бұрын пайда болған тас т.с.с. әкеледі. Өт қабы қабынуында өт құрамында физикалық-химиялық өзгерістер (дисхолия) пайда болады. Холестериннің өт ішінде шашырап қалқып жүруін өт қышқылдары мен лецитин қамтамасыз етеді. Өт қышқылдары мен холестериннің және лецитин мен холестериннің ара қатынастары төмендеуі өтте тас құрылуының негізгі тетіктерінің бірі болып есептеледі. Өтте өт қышқылдарының азаюы: √ қабынған өт қабының қабырғаларымен өт қышқылдарының артық сіңірілуінен; √ бауырда өт қышқылдарының түзілуі азаюынан; √ ішек дисбактериозы нәтижесінде өт қышқылдарының ішектен кері сіңірілуі бұзылудан - байқалады. Өт қабында іркілген өтте өт қышқылдары азаюынан өттің бактерия жойғы әсері әлсірейді. Содан қабынудың ары қарай дамуына қолайлы жағдай пайда болады. Бұл кезде өттің реакциясы рН қышқылдық жаққа (ацидозға) ығысуынан тұздардың еруі азаяды, холестерин мен тұздар, өт пигменттері тұнбаға ауысады, ыдыраған жасушалардың нәруыздары ұйыйды. Осылай өт жолдарында тас байланады. Қорыта келгенде, көптеген ғалымдардың пікірі бойынша, тас байланбаған холецистит калкулездік холециститтің бастамасы болады. Сүлде гепатит, панкреатит, дуоденит дерттерінің болуы өт жолдарының қимылдық әрекеттерін және өттің физикалық-химиялық қасиеттерін бұзып холецистит дамуына қауіп төндіреді. Өттің іркілуі өт қабында қысымды көтеріп оның керілуіне, қабығының ісінуіне, қан тамырларының қысылуына және микроциркуляцияның бұзылыстарына әкеледі. Содан қабыну күшейіп өт қабының қабырғасында инфаркт және гангрена дамуы мүмкін.  - сурет. Өт қабының шемендігі.  - сурет. Өт қабының қабырғасында тастан пайда болған ойылыстар стрелкамен көрсетілген.  - сурет. Өт қабындағы тастар. Өт қабында майда тастардың болуынан олардың қозғалыстары кезінде шырышты қабықтың бүліністерінің нәтижесінде қабыну үрдісі өрши береді және өттің ішекке шығарылуы бұзылады. Ірі тастар өт қабының шырышты қабығында ойылған жаралар пайда болуына, артынан оның пішіні өзгерістеріне және өттің ішекке шығарылуы бұзылыстарына әкеледі. Сонымен қатар бұл тастарда бактериялар жиналады. Холецистит дамуына ұйқыбезден ферменттердің өт қабына лықсып түсуі де әкеледі. Осыдан дамыған холециститті ферменттік холецистит дейді. Ол өте қарқынды түрде өтеді және өт қабы қабырғасының бұзылысынсыз-ақ өттік перитонит дамытады. Жіті холецистит кезінде оңжақ бүйірде қабырға астында аяқ астынан, ұстамалы түрде қатты ауыру сезімі пайда болады. Ол белге, оң иыққа, және жауырынға, мойын мен беттің оң жағына тарайды. Бұндай ауыру өзегі таспен, қабынулық ісінумен немесе тыртықтық өзгерістермен бітелген өт қабының қатты сіресіп жиырылуларымен түсіндіріледі. Ауыру жүрек айнуымен, және құсумен, кейде жүрек аритмиясымен, брадикардиямен және дене қызымы көтерілуімен қабаттасады. Ауыру сезімі сондай қатты болуынан кейде науқас есінен танып қалады. Ол бірнеше күннен 1-2 аптаға дейін созылуы ықтимал. Артынан ауыру сезімі әлсірейді, бірақ мезгіл-мезгіл күшейетін тұрақты ауыруға айналады. Дұрыс қоректенбеу, физикалық немесе жан-дүниелік ауыртпалықтар холециститтің ұстамасын туындатуы мүмкін. Өт қабында қабынудың үдеуі кезінде дененің қалтырауы, қызымы көтерілуі байқалады, науқастың жалпы жағдайы нашарлайды, әлсіздік т.б. организмнің уыттану белгілері пайда болады. Жіті холецистит кезінде өттің жалпы өзегі таспен бітелуінен, холецистопанкреатит кезінде ісінген ұйқыбездің бас жағымен қысылып қалуынан, холангит дамуынан немесе гепатит ушығуынан дененің сарғыштануы болуы мүмкін. Қабыну үрдісінің түріне қарай холециститтің өтуі әртүрлі болады. Мәселен, жіті шырышты холецистит жеңілірек өтеді, ауыру сезімі тез жоғалады, дене температурасы қалпына келеді. Кейде шырышты қабыну іріңді қабынуға ауысып кетуі мүмкін. Бұл кезде науқастың жағдайы ауырлайды, науқастың температурасы қатты көтеріледі, ауыру сезімі ұзаққа созылады. Жіті холециститтің ауыр түрі болып шірік холецистит есептеледі. Шірік холецистит кезінде өт қабының қабырғасында некроздық құбылыстар болуынан ауыруды сезетін рецепторлар жоғалуынан ауыру сезімі болмауы ықтимал. Бұл кезде холециститтің әйгіленімдерінің ішінде жалпы уыттану белгілері алдыңғы қатарға шығады және өт іш қуысына шығып, перитонит дамиды. Ферменттік холецистит бауыр шаншуымен басталып, артынан тез арада организмнің уыттануының белгілері артады, ауыру сезімі күшейеді және іш пердесі тітіркенуінің орныққан әйгіленімдері (өт қабы аймағында құрсақ қабырғасының қимылдауы азаюы, құрсақ бұлшықеттерінің қорғаныстық ширығуы) пайда болады. Артынан бұл құбылыстар құрсақтың басқа аумақтарына да тарайды. Жіті холецистит өт қабының іріңдеуімен, өттік перитонит, панкреатит, холангит дамуларымен асқынады. Қарттарда жиі кәлкулездік холецистит дамиды және ол айқын әйгіленбей өтеді. Жасы ұлғайған адамдарда ол ас қорыту жолдарының басқа ауруларымен, қантты диабетпен, жүрек-қан тамырлар жүйесінің дерттерімен қабаттасып өтеді.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |