современная лошадь. Дивергентная эволюция – это образование из одной предковой группы двух и более новых групп. Прекрасным примером дивергенции может служить многообразие видов вьюрков на Галапагосских островах, различающихся строением клюва.
Конвергенция – процесс формирования сходного фенотипического облика у неродственных групп организмов. Она возникает тогда, когда какие-то группы организмов длительное время находятся в сходных экологических условиях и поэтому у них вырабатываются сходные приспособления. Примеры: сходство зайцеобразных и грызунов, форма тела у акуловых и китообразных.
Параллелизм – процесс формирования сходного фенотипического облика у генетически близких, ранее дивергировавших, групп организмов. Примеры: сходные приспособления у одногорбого и двугорбого верблюдов, развитие саблезубости (гипертрофия клыков верхней челюсти) в семействе кошачьих. Параллелизм обеспечивается реализацией закона гомологических рядов.
Правила эволюции групп:
правило необратимости эволюции;
правило прогрессирующей специализации;
правило происхождения от малоспециализированных предков.
Правило необратимости эволюции: эволюция – процесс необратимый и организм не может вернуться к прежнему состоянию, уже осуществленному в ряду его предков. Так, если рептилии произошли от примитивных амфибий, то как бы ни шла в дальнейшем эволюция, рептилии никогда не могут дать начало амфибиям. Вернувшись в просторы Мирового океана, млекопитающие (киты) никогда не станут рыбами. Существование обратных мутаций по отдельным генам не является доказательством обратимости эволюционного процесса в целом.
Правило прогрессирующей специализации: группа, вступившая на путь специализации, в дальнейшем развитии будет идти по пути все более глубокой специализации. Примеры: преобразование конечностей в эволюционной ветви лошадей (уменьшение числа пальцев); птеродактили в свое время все более приспосабливались к жизни в воздушной среде.
Правило происхождения от малоспециализированных предков: новые крупные группы берут начало от сравнительно неспециализированных представителей предковых групп. Так, млекопитающие произошли не от высокоспециализированных форм рептилий, а от пресмыкающихся, сохранивших некоторые черты земноводных. Трудно ожидать среди гельминтов появление каких-то принципиально новых форм. В то же время у хищных, живущих в разнообразных условиях, имеются потенциальные возможности для развития в самых разных направлениях.
Вопрос 2 3.6.6.3. Регуляция экспрессии генов у прокариот
Изучение регуляции генной активности у прокариот привело французских микробиологов Ф. Жакоба и Ж. Моно к созданию (1961) оперонной модели регуляции транскрипции. Оперон ^ это тесно связанная последовательность структурных генов, определяющих синтез группы белков, которые участвуют в одной цепи биохимических преобразований. Например, это могут быть гены, которые детерминируют синтез ферментов, участвующих в метаболизме какого-либо вещества или в синтезе какого-то компонента клетки. Оперонная модель регуляции экспрессии генов предполагает наличие единой системы регуляции у таких объединенных в один оперон структурных генов, имеющих общий промотор и оператор.
Особенностью прокариот является транскрибирование мРН К со всех структурных генов оперона в виде одного полицистронного транскрипта, с которого в дальнейшем синтезируются отдельные пептиды.
Примером участия генетических и негенетических факторов в регуляции экспрессии генов у прокариот может служить функционирование лактозного оперона у кишечной палочки Е. соН (рис. 3.86) При отсутствии в среде, на которой выращиваются бактерии, сахара лактозы активный белок-репрессор, синтезируемый геномрегулятором (I), взаимодействует с оператором (О), препятствуя соединению РНК-полимеразы с промотором (Р) и транскрипции структурных генов 2, У, А. Появление в среде лактозы инактивирует репрессор, он не соединяется с оператором, РНК-полимераза взаимодействует с промотором и осуществляет транскрипцию поли-цистронной мРНК. Последняя обеспечивает синтез сразу всех ферментов, участвующих в метаболизме лактозы. Уменьшение содержания лактозы в результате ее ферментативного расщепления приводит к восстановлению способности репрессора соединяться с оператором и прекращению транскрипции генов 2, У, А.
Таким образом, регуляция экспрессии генов, организованных у прокариот в опероны, является координированной. Синтез полици-стронной мРНК обеспечивает одинаковый уровень синтеза всех ферментов, участвующих в биохимическом процессе.
V '
3.6.6.4. Регуляция экспрессии генов у эукариот
В связи с особенностями организации отдельных генов эукариот и генома в целом регуляция генной активности у них характеризуется некоторыми отличиями по сравнению с прокариотами.
У эукариот не установлено оперонной организации генов. Гены, определяющие синтез ферментов одной цепи биохимических реакций, могут быть рассеяны в геноме и, очевидно, не имеют, как у прокариот, единой регулирующей системы (ген-регулятор, оператор, промотор). В связи с этим синтезируемые мРНК у эукариот моноцистронны, т. е. являются матрицами для отдельных пептидных цепей.
В настоящее время механизмы регуляции и координации активности эукариотических генов интенсивно изучаются. Установлено, что их функционирование несомненно подчиняется регуляторным воздействиям, однако регуляция транскрипции у эукариот является комбинационной, т. е. активность каждого гена регулируется большим спектром генов-регуляторов
У многих эукариотических генов, кодирующих белки и транскрибируемых РНК-полимеразой II, в ДНК имеется несколько областей, которые узнаются разными белками-регуляторами. тивный генетический контроль, при котором активация небольшой части генома оказывается более экономичной, нежели репрессия основной массы генов.
Несомненной особенностью регуляции транскрипции у эукари-от является подчиненность этих процессов регулирующим влияниям со стороны гормонов организма. Последние часто играют роль индукторов транскрипции. Так, некоторые стероидные гормоны обратимо связываются особыми белками-рецепторами, образуя с ними комплексы. Активированный гормоном рецептор приобретает способность соединяться со специфическими участками хроматина, ответственными за регуляцию активности генов, в которых рецепторы узнают определенные последовательности ДНК.
Специфичность регулирующего воздействия гормона на транскрипцию обусловлена не только природой самого гормона, но и природой клетки-мишени, синтезирующей специфический белок-рецептор, который влияет на транскрипцию определенного для данной клетки набора генов. Примером участия гормонов в регуляции активности определенных генов может служить влияние тестсч:тегх>наита_развитие тканей организма по му^сс^омудипу-лри наддчии специф№тес^то^бёлка-рёцептора Отсутствие последнего при мутации соответствующего гена не дает возможности гормону проникнуть в ядра клеток-мишеней и обеспечить включение определенного набора генов: развивается синдром тестикулярной феминизации, или синдром Морриса (см. разд. 3.6.5.2). ' Следующая особенность регуляции генной активности у эука-риот связана с образованием стойкого комплекса ДНК с белками —хроматина Ведущая роль в компактизации ДНК принадлежит гиетонам, поэтому они, несомненно, участвуют и в процессах регуляции генной активности (см. разд. 3.5.4). Непременным условием для осуществления транскрипции у эукариот является предварительная декомпактизация хроматина на соответствующем участке, где временно утрачивается связь с Ш-гистонами и несколько ослабляется связь с нуклеосомными гистонами. Правда, нуклеосомная организация хроматина не утрачивается даже в ходе транскрипции, однако контакт ДНК и негистоновых белков становится возможным и происходит дерепрессия гена.
Отличительной особенностью регуляции экспрессии генов у эукариот является возможность ее осуществления не только на стадии транскрипции, но и на других этапах растянутого во времени процесса реализации наследственной информации. Регуляция на стадии транскрипции является наиболее экономичной, но недостаточно быстро реагирующей на изменение ситуации. Так, возникшая в клетке потребность в каком-либо белке не может быть быстро удовлетворена путем включения транскрипции соответствующего гена. Синтезированный транскрипт должен подвергнуться процес-сингу, затем зрелая мРНК должна образовать комплекс с рибосомами, осуществить трансляцию информации^ синтезировав пептид, который, лишь пройдя посттрансляционное изменение, образует активный белок, необходимый клетке. « :
В том случае, когда клетке нужно прекратить синтез какого-то продукта, после выключения транскрипции соответствующего гена в цитоплазму некоторое время будут продолжать поступать созревающие молекулы мРНК, осуществляющие гам синтез пептидных цепей, пока они не деградируют под действием ферментов. Таким образом, для эффективной регуляции экспрессии генов у эукариот должны существовать механизмы, работающие не только на стадии транскрипции, но и на других этапах этого процесса.
Связанная с экзон-интронной организацией генов необходимость процессинга, в том числе сплайсинга, делает возможным регуляцию этих процессов в ядре. В настоящее время обсуждается роль интронных участков ДНК в изменении схемы сплайсинга при синтезе антител (см. разд. 3.4.3.2) или цитохрома А (см. разд. 3.4.3.3). Это создает возможность, используя один и тот же первичный транскрипт, обеспечивать образование матриц для разных пептидов, вырезая из них разные последовательности Или изменяя последовательности на 5'- и З'-концах мРНК.
Очевидно, и транспорт зрелых мРНК из ядра в цитоплазму также регулируется определенным образом, так как установлено, что лишь небольшая часть РНК, транскрибируемой с генов, после сплайсинга покидает ядро. Значительное количество ее деградирует. Возможно, это является результатом процессинга, приводящего к появлению «неправильных» матриц. ,
Существуют механизмы, обеспечивающие регуляцию процессов синтеза пептидных цепей. Они менее экономичны, но отличаются быстротой реагирования на изменения Потребностей клетки в данном белке. Регуляция трансляции осуществляется на стадии инициации путем воздействия на один из факторов инициации, катализирующий присоединение к малой субъединице рибосомы тРНК, несущей метионин (формилметионин) (см. разд. 3.4.3). В результате при наличии в цитоплазме мРНК трансляции на ней не происходит. Такая Ситуация наблюдается, например, при отсутствии в цитоплазме тема, что ведет к выключению трансляции глобиновых цепей гемоглобина.
Наконец, регуляция процесса реализаций наследственной информации может осуществляться и на стадии посттрансляционных изменений. Прекращение этих процессов обусловливает задержку в формировании активных молекул белка при наличии необходимых для этого пептидных цепей. Например, для формирования активной формы белкового гормона —инсулина —из проинсулина должны вырезаться две субъединицы. Торможение этих процессов уменьшает выход конечного активного продукта;
Таким образом, рассмотренный выше пример регуляции экспрессии генов демонстрирует сложнейшие взаимосвязи, которые существуют между ними в геноме. Формирование любого признака поэтому нельзя рассматривать как результат действия одной пары аллельных генов в генотипе. В любом случае регуляция экспрессии ответственного за этот признак гена осуществляется при участии других генов.
Вопрос 3
3.Тип-Protozoa,Класс-Plangellata,Род-Trypanosoma,Вид- Trypanosoma brucei gambiense, T.b.rhodesiense, Trypanosoma cruzi.
Особ.Морфологии:размер от 13 до 39мкм,тело изогнутое,сплщенное,суженное на концах,снабжено одним жгутиком и индуцир. мембраной.Пит. осмотически.Размнож-продольное деление.
Геогр.распростр:экваториальные районы Зап.Африки.
Экологич.характеристика:расп.в плазме крове,лимфе,лимф.узлах,спинномозговой жидкости,тканях спин. И головного мозга.
Источник заражения-муха Цеце,пути заражения-укус.
Стадии развития:
1)в пищ. Тракте мухи Цеце
2)у нового хозяина,которым является человек или некоторые млекопит.
Заболевание-трипоносомоз(Афр.сонная болезнь)
Виды вреда:мышечная слабость,истощение,сонливость,при отсутствии лечения заканчивается смертью.
Лаб.диагностика:использ.крови,пункции лимфатических узлов и спиномозг.жидкости.
Профилактика:личная-применение лек.средств,предотвращающих заражение при укусе.
Общественная-уничтожение переносчиков.
Билет № 6
1.Филогенез наружных покровов у хордовых.
2.Модификационная изменчивость.Норма реакции.Фенокопии.Адаптивный характер модификаций.
3.Малярийные плазмодии: : систематика, геогр.распространение,особенности морфологии,цикл развития, лаб.диагностика и профилактика парагонимоза.
Вопрос 1 14.1. Наружные покровы
Покровы любых животных всегда выполняют функцию восприятия внешних раздражений, а также защищают тело от вредных воздействий среды. Интенсификация первой функции покровов приводит в процессе эволюции многоклеточных животных к возникновению нервной системы и органов чувств. Интенсификация второй функции сопровождается диффе-ренцировкой. Характерно также расширение функций, в результате чего кожа как орган защиты участвует также в газообмене, терморегуляции и выделении, выкармливании потомства. Это связано с усложнением строения слоев кожи, появлением и дальнейшим преобразованием многочисленных придатков и желез.
У всех хордовых кожа имеет двойное—экто-и мезодермаль-ное — происхождение. Из эктодермы развивается эпидермис, из мезодермы —-дерма. Для бесчерепных характерна слабая степень дифференцированности обоих слоев кожи";Эпидермис однослойный цилиндрический, содержащий одноклеточные слизистые железы, дерма рыхлая, содержит небольшое количество соединительнотканных клеток, 3 ' ,
В подтипе Позвоночные эпидермис становится многослойным, причем в нижнем слое клетки постоянно размножаются, а в верхних слоях —дифференцируются, гибнут и слущиваются. В дерме появляются соединительнотканные волокна, придающие покровам прочность. Кожа образует придатки, многообразные в зависимости от образа жизни и уровня организации, а также железы, выполняющие различные функции. *
У рыб в эпидермисе железы одноклеточные. Как и у ланцетника, они выделяют слизь, облегчающую движения в воде. Тело рыб покрыто чешуей, имеющей разное строение в зависимости от их систематического положения. Чешую хрящевых рыб называют плакоидной. Она имеет форму шипа и состоит из дентина, покрытого снаружи эмалью (рис. 14.1). Дентин мезодермального происхождения, он образуется за счет функционирования соединительнотканных клеток, выпячивающихся снаружи в виде сосочка. Эмаль, представляющая собой более твердое, чем дентин, неклеточное вещество, формируется сосочком эпидермиса и покрывает плакоидную чешую снаружи.
Вся поверхность тела хрящевых рыб, а также ротовая полость, слизистая оболочка которой происходит из эктодермы, покрыты плакоидной чешуей. Естественно, что функции чешуи в ротовой полости связаны с захватом и удержанием пищи, поэтому они сильно увеличены и являются зубами. У костных рыб чешуя иного типа. Она имеет вид тонких круглых костных пластинок, покрытых тонким слоем эпидермиса. Костная чешуя развивается полностью за счет дермы, но по происхождению связана с примитивной плакоидной.
1 Кожа примитивных вымерших земноводных — стегоцефалов — соответствовала покровам рыб и тоже была покрыта чешуей. Современные амфибии имеют; тонкую гладкую кожу без чешуи, принимающую участие в газообмене. Этому способствует наличие большого количества многоклеточных слизистых желез, секрет которых постоянно увлажняет покровы и обладает бактерицидными свойствами. Некоторые кожные железы ряда земноводных дифференцировались в органы-продуценты токсицрв, защищающих их от врагов
Пресмыкающиеся, перешедшие полностью к наземному существованию, имеют сухую кожу, не участвующую в дыхании. Верхний слой эпидермиса ороговевает. Роговые чешуйки у некоторых рептилий тонки и эластичны, у других — сливаются вместе, образуя, как у черепах, мощный роговой панцирь. Многие пресмыкающиеся по мере роста линяют, сбрасывая периодически свой роговой покров- Современные пресмыкающиеся не имеют кожных желез.
Кожные покровы млекопитающих построены наиболее сложно в связи с выполнением ими многообразных функций. Характерны различные производные кожи: волосы, когти, рога, копыта, а также потовые, сальные и млечные железы. Более примитивные млекопитающие — насекомоядные, грызуны и некоторые другие — наряду с волосяным покровом сохранили также роговые чешуи на хвосте. Волосы у них растут в промежутках между чешуйками, группами по 3—-7. У более прогрессивных млекопитающих сохраняется такое же расположение волос покрывающих практически всё тело, кроме некоторых участков, например^подошв и ладоней у человека.
Волосы многих млекопитающих дифференцированы на типичные, служащие для терморегуляции, и большие, или вибриссы, основания которых связаны с чувствительными нервными окончаниями. У большинства млекопитающих вибриссы расположены в области' рта и носа, у приматов они редуцированы в связи с усилением осязательной функции передних конечностей, у многих яйцекладущих и сумчатых —разбросаны по всему телу. Этот факт может
свидетельствовать о том, что волосяной покров предков млекопитающих первично выполнял осязательные функции, а затем, по мере увеличения количества волос, стал принимать участие в терморегуляции. В онтогенезе человека закла^ дывается большее количество волосяных зачатков, но к концу эмбриогенеза наступает редукция большинства из них.
Потовые железы млекопитающих' гомологичны кожным железам амфибий. Их секрет может быть слизистым, содержать белки и жир. Некоторые потовые железы дифференцировались у ранних млекопитающих в млечные железы. У яйцекладущих (утконос, ехидна) млечные железы сходны с потовыми по строению и развитию. По краям развивающегося соска молочной железы можно обнаружить последовательные переходы от типичных потовых к млечным железам (рис, 14.3). Количество , млечных желез и сосков коррелирует с плодовитостью (от 25 до одной пары), но в эмбриогенезе всех млекопитающих на брюшной поверхности закладываются «млечные линии», тянущиеся от4 подмышечной впадины до паха. Впоследствии на этих линиях дифференцируются соски, большая часть которых затем подвергается редукции и исчезает. Так, в эмбриогенезе человека закладывается вначале пять пар сосков, а впоследствии остается лишь одна
Сальные железы образуются в коже только у млекопитающих. Их секрет, смазывая волосы и поверхность кожи, придает им несмачиваемость и эластичность.
Онтогенез покровов млекопитающих и человека отображает их эволюцию по типу архаллаксиса. Действительно, ни зачатки роговых чещуй, характерных для пресмыкающихся, ни более ранние формы придатков кожи в их эмбриогенезе не рекапитулируют. При этом на стадии вторичного органогенеза развиваются сразу зачатки волосяных фолликулов. Нарушения раннего онтогенеза кожных покровов человека могут вызвать возникновение некоторых малосущественных атавистических пороков развития: гипертрихоз (повышенное оволосение), полителию (увеличенное количество сосков), полимастию (увеличенное количество млечных желез) Все они связаны с нарушением рёДукции избыточного количества этих структур Ц отражают эволюционную связь человека с наиболее близкими предковыми формами—млекопитающими. Именно поэтому у человека и других млекопитающих Невозможно рождение потомства с атавистическими признаками кожных покровов, характерными для более отдаленных предков.
Вопрос 2
2. Фенотипическая, или модификационная изменчивость – изменение фенотипа в ответ на действие факторов внешней среды. Этот вид изменчивости был выделен еще Ч. Дарвином и назван им «определенная». Приобретенные в ходе онтогенеза признаки по наследству не передаются. Пределы изменчивости признака называются нормой реакции. Норма реакции передается по наследству. Она может быть широкая и узкая. (Приведите примеры.)
Для эволюционного процесса фенотипическая изменчивость имеет большое значение, т.к. естественный отбор особей в природе идет по фенотипу.
Фенокопия – фенотипическая копия наследственного признака или заболевания. Фенокопии по наследству не передаются. Например, возможна фенокопия глухонемоты. Она может возникнуть в том случае, когда женщина в период беременности переболеет коревой краснухой. При этом вирус проникает через плаценту в организм плода и нарушает у него процесс формирования слуховых косточек, что в последующем ведет к глухонемоте. В то же время существует глухонемота, которая определяется патологическим геном и передается по наследству. Другой пример – фенокопия кретинизма. Кретинизм – это наследственное заболевание, в основе которого лежит гипофункция щитовидной железы. Фенокопия кретинизма возникает в условиях недостаточного поступления йода с пищей. Вследствие образования после травмы рубца в головном мозге может возникнуть фенокопия наследственного заболевания эпилепсии. перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |