Бронхиальная астма
 Скачать 80.66 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Содержание Эпидемиология Этиология Патогенез Классификация Клиника Осложнения Дифференциальный диагноз Диагностика Лечение Прогноз Профилактика БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма, по-гречески “ удушье”, – одно из древнейших заболеваний человека, описанное еще Гиппократом и Гомером. В конце прошлого столетия произошел существенный рост заболеваемости и летальности среди больных бронхиальной астмой. Проблемы диагностики, лечения и профилактики этого заболевания приобрели мировое значение. Под эгидой ВОЗ ведущими мировыми учеными была разработана глобальная инициатива (программа, консенсус) по ключевым вопросам астмы, представленная в докладе ”Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы” (GINA, 1995). На основе международного консенсуса в России и других странах были разработаны национальные и региональные программы по борьбе с бронхиальной астмой. Основные положения российской программы были утверждены на 6-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в 1996 г. В 2002 г. была опубликована обновленная версия доклада GINA, включившая последнюю научную информацию и рекомендации по дальнейшим исследованиям в разных областях бронхиальной астмы. С современных научных позиций бронхиальная астма– это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов, прежде всего, эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и склонностью к бронхоспазму, что приводит к эпизодам обратимой (спонтанно, либо под влиянием лечения) бронхиальной обструкции. Клинически это проявляется приступами удушья, астматическим статусом или дыхательным дискомфортом в виде приступообразного кашля, свистящего дыхания и одышки. Бронхиальная астма развивается, как правило, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниями и часто ассоциируется с внелегочными признаками аллергии (аллергический дерматит, ринит, отек Квинке и др.) Эпидемиология. По данным эпидемиологических исследований в большинстве развитых стран Европы, в том числе России, и США бронхиальной астмой страдают 5% взрослого населения. Среди детей распространенность болезни выше – в среднем 7%. Показатели официальной медицинской статистики по обращаемости не отражают реальную распространенность астмы, так как учитывают в основном больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Пациенты с легкой формой болезни, как правило, не охвачены врачебным контролем и не получают профилактического лечения, что способствует прогрессированию болезни. Рост заболеваемости бронхиальной астмой в последние годы связывают с ухудшением экологии, появлением в окружающей среде новых агрессивных поллютантов и аллергенов, с употреблением продуктов питания, содержащих консерванты, с иммунодефицитными состояниями, способствующими внутриклеточному персистированию респираторных вирусов и других инфекционных агентов. Причинами летальных исходов при бронхиальной астме являются тяжелые осложнения и несвоевременность оказания медицинской помощи при обострении астмы. Этиология.В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы риска. 1. Генетическая предрасположенность к астме выявляется у 40–50% больных. Маркерами предрасположенности могут быть определенные гены лекоцитарного антигенного комплекса (НLА), которые до сих пор, несмотря на современные возможности молекулярной биологии и генетики, не идентифицированы. Высказана гипотеза о мутациях кластеров генов, регулирующих цитокиновый профиль и уровень Ig Е в сыворотке крови, в 5-й хромосоме. Обнаружены генные зоны, имеющие значение для развития атопии, в 11,12 и 13-й хромосомах. 2. Генетическая предрасположенность к атопии – способности организма к повышенной выработке Ig E при воздействии аллергенов внешней среды – выявляется у 50% больных бронхиальной астмой. Клинически атопия наиболее часто проявляется аллергическим ринитом, конъюнктивитом, атопическим дерматитом и др. Атопия и бронхиальная астма могут наследоваться независимо друг от друга. Их сочетание у родителей значительно увеличивает риск возникновения астмы у ребенка. 3. Гиперреактивность дыхательных путей проявляется выраженным бронхоспазмом при контакте с провоцирующими веществами. Она тесно связана с высоким уровнем Ig E, повышением активности холинергических механизмов, снижением чувствительности β 4. В детском возрасте астмой чаще болеют мальчики из-за более узкого просвета дыхательных путей и повышенного тонуса бронхиального дерева. В пубертатном периоде и среди взрослых астма развивается чаще у лиц женского пола. 5. Предрасполагают к развитию бронхиальной астмы нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (при аспириновой астме), дефицит IgА и снижение функции Т-супрессоров (при инфекционно-зависимой астме). Реализации наследственной предрасположенности к бронхиальной астме способствуют внешние факторы. К ним относятся различные бытовые и внешние аллергены, профессиональные факторы, воздушные поллютанты, вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции, пищевые продукты, курение, социально-экономические условия и лекарственные средства. 1. Бытовыми аллергенами являются домашняя и бумажная пыль, шерсть и перхоть домашних животных (собак, особенно кошек), моча грызунов, тараканы, дафнии (корм для аквариумных рыбок), плесневые и дрожжевые грибки. Наиболее распространенными аллергенами являются домашние клещи, которых насчитывается более 30 видов. В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч особей. Клещи питаются чешуйками эпидермиса кожи человека и животных, заселяя матрасы, подушки, ковры и мягкую мебель. Частота сенсибилизации к аллергенам кошки среди больных, страдающих бронхиальной астмой, достигает 70 – 90%. Благоприятные условия для скопления бытовых аллергенов создают кондиционеры, являющиеся оптимальным местом для роста грибков. 2. К внешним аллергенам относится пыльца деревьев и трав – дуба, ольхи, ивы, березы, тополя, одуванчика, амброзии, тимофеевки, полыни и других более 200 видов растений, особенно во время их цветения. Пыльца растений часто вызывает не только атопическую бронхиальную астму, но и другие сезонные аллергические заболевания – поллинозы (риниты, конъюнктивиты и др.). 3. Профессиональными сенсибилизирующими агентами являются более 300 белковых, органических и неорганических веществ: зерновая и древесная пыль, мука, латекс, соли металлов, красители, химические растворители, продукты биотехнологии и т.п. 4. Атмосферные поллютанты – промышленный (индустриальный) смог, содержащий в основном двуокись серы, и фотохимический смог, состоящий из двуокиси азота и озона. Имеет значение загрязнение воздуха и внутри помещений, чему способствует приготовление пищи с использованием в качестве топлива природного газа, дров или угля, выделяющих при горении окислы азота, применение современных строительных и мебельных материалов, выделяющих формальдегид и другие химические продукты. Несомненно, влияет на развитие бронхиальной астмы активное и пассивное курение. 4. В развитии бронхиальной астмы определенную роль играют респираторные вирусные и бактериальные инфекции, особенно респираторно-синцитиальный вирус. 5. К пищевым аллергенам относятся куриный, рыбный и яичный белок, пищевые консерванты, цитрусовые и др. 6. Лекарственные средства могут вызвать аллергическую бронхиальную астму (антибиотики, ферментные препараты, иммуноглобулины, сыворотки и др.) и неаллергическую бронхиальную астму вследствие “псевдоаллергических” механизмов. Так, на фоне приема аспирина и других НПВС возможны нарушения обмена арахидоновой кислоты, приводящие к “аспириновой” бронхиальной астме. Нередко у больного бронхиальной астмой имеется сочетание различных причинных факторов.Иногда аллергенами становятся перхоть и другие физиологические выделения близких пациенту людей. Выделяют триггерыбронхиальной астмы – факторы риска, вызывающие обострение болезни. К ним относятся внешние факторы, явившиеся причиной болезни, и неспецифические агенты – чрезмерная физическая и эмоциональная нагрузка, воздействие холодного и влажного воздуха, раздражающих газов, респираторная инфекция, беременность и др. Патогенез. В результате хронического воспалительного процесса под воздействием медиаторов воспаления развивается гиперреактивность бронхиального дерева, приводящая к бронхиальной обструкции и респираторным симптомам. Развитие гиперреактивности бронхов осуществляется как иммунными, так и неиммунными механизмами, роль которых неодинакова при различных вариантах болезни. Иммунные механизмы. Иммунная система человека осуществляет свои функции через антитело-опосредованные (гуморальный иммунитет) и клеточно-опосредованные (клеточный иммунитет) реакции. В большинстве случаев в развитии воспаления при бронхиальной астме играют роль аллергические реакции I и IV типов по классификации R. Coombs и P. Gell. При попадании в респираторные отделы легких чужеродного антигена он взаимодействует с лимфоцитами, которые индуцируются в субпопуляции Т-хелперов I и II типа и начинают вырабатывать цитокины. Тh1-хелперы вырабатывают преимущественно цитокин IL2 и несут ответственность за развитие реакции гиперчувствительности клеточного замедленного (IV) типа. При повторном контакте аллергена и сенсибилизированных лимфоцитов происходит их активация с выделением интерлейкинов и лизосомных ферментов. К месту аллергической реакции привлекаются макрофаги и гранулоциты, формируется очаг персистирующей воспалительной реакции. Данный тип реакций характерен для инфекционно-зависимой формы бронхиальной астмы. Тh2-хелперы продуцируют цитокины IL-4, IL-5, IL6, способствующие секреции В-лимфоцитами специфических антител – IgЕ, которые фиксируются на мембранах тучных клеток и эозинофилов. При повторном попадании чужеродного антигена в организм сенсибилизированного больного он взаимодействует со специфическими IgЕ, что приводит к немедленной дегрануляции тучных клеток и высвобождению большого количества медиаторов воспаления (гистамина, серотонина), обладающих мощным бронхоконстрикторным действием. Активация тучных клеток запускает продукцию простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанаА IgЕ- зависимый тип аллергической реакции характерен для атопической формы бронхиальной астмы. Аллергические реакции при бронхиальной астме имеют 3 стадии: иммунологическую, характеризующуюся образованием специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов при первом контакте с чужеродным антигеном, патохимическую, сопровождающуюся выделением биологически активных медиаторов аллергии при повторном воздействии аллергена, и патофизиологическую, клинически проявляющуюся приступом удушья в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой мокроты. Неиммунные (псевдоаллергические) реакции бронхиальной астмы развиваются без предшествующей сенсибилизации организма, то есть без иммунологической стадии. Примером таких реакций служат: - прямая, антигеннезависимая дегрануляция тучных клеток под влиянием, холодного воздуха, гипервентиляции; -альтернативный путь активации комплемента под воздействием йод-контрастных веществ; - нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах при приеме нестероидных противовоспалительных средств (являющихся ингибиторами циклооксигеназы) с выработкой лейкотриенов (медленно реагирующей субстанции анафилаксии); - гиперреактивность тучных клеток и снижение чувствительности - прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синтициального вируса, на β - дисбаланс нервной регуляции тонуса бронхов – преобладание активности парасимпатической нервной системы. Облигатным признаком бронхиальной астмы (ее биомаркером) является обратимая обструкция дыхательных путей. В основе бронхиальной обструкции при бронхиальной астме лежат несколько патогенетических механизмов: - спазм гладкой мускулатуры бронхов; - воспалительный отек слизистой оболочки бронхов; - закупорка просвета бронхов вязким секретом. Все эти признаки обратимы спонтанно, либо под влиянием лечения. При длительно протекающих тяжелых формах болезни (чаще инфекционно-зависимых) развивается морфологическая перестройка бронхов (ремоделирование), и обструкция становится необратимой. На этой стадии бронхиальная астма приобретает черты ХОБЛ. В воспалительном процессе при бронхиальной астме значительная роль принадлежит эозинофилам. Эозинофил считается вторым биомаркером болезни. Классификация бронхиальной астмы. Согласно международному консенсусу и МКБ – 10 пересмотра выделяют две основные формы бронхиальной астмы: I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма. В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов. II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма. В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы. Выделяют так же смешанную и неуточненную астму. Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982). Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы 1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация. Аутоиммунный. Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений. Нервно-психический. Адренергический дисбаланс. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”). Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии. Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных. Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (GINA, 2016) СТУПЕНЬ 1: Интермиттирующая бронхиальная астма Симптомы реже 1 раза в неделю Короткие обострения Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного Разброс ПСВ или ОФВ1 < 20% СТУПЕНЬ 2: Легкая персистирующая бронхиальная астма Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон Ночные симптомы чаще двух раз в месяц ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного Разброс ПСВ или ОФВ1 20—30% СТУПЕНЬ 3: Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести Ежедневные симптомы Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю Ежедневное использование ингаляционных β2-агонистов короткого действия ОФВ1 или ПСВ 60—80% от должного Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30% СТУПЕНЬ 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма Ежедневные симптомы Частые обострения Частые ночные симптомы Ограничение физической активности ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30% Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |