Роль фельдшера в оказании неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы
 Скачать 1.14 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Донецкая Народная Республика Министерство образования и науки ДНР Министерство здравоохранения ДНР ГПОУ «Донецкий медицинский колледж» РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Выпускная квалификационная работа Специальность 31.02.01 «Лечебное дело» группа ЛД 16 - 1 Руководитель: Кучерявенко Ирина Викторовна _____________________________ «____» ________________ 20___ г. зам. директора по учебной работе ГПОУ «ДМК» ________________ Н.В. Локтионова Приказ №___ «__» _____________ 20_ г. Донецк 2020 СОДЕРЖАНИЕ 5 5 18 21 21 30 32 34 ВВЕДЕНИЕ Актуальность данной темы в том, что бронхиальная астма «является наиболее частым хроническим заболеванием» и ею в нашей стране страдает примерно 4,5 миллиона человек (5% населения). В течение последних 15 лет заболеваемость бронхиальной астмой возросла почти в три раза. В 2017-2018 годах она в среднем по стране составляла 902,8 на 100 000 населения. Это связано с различиями климато-географических, а также социально-экономических факторов внешней среды. Следствием этого является неэффективное и неадекватное лечение, в том числе устаревшими и утратившими свою клиническую значимость малоэффективными лекарственными средствами. Помимо этого отсутствие единого подхода к ведению больных на догоспитальном этапе снижает качество медицинской помощи и создает условия для дальнейшего роста этого заболевания. Объект исследования: пациент с бронхиальной астмой Предмет исследования: деятельность фельдшера при оказании помощи пациенту с бронхиальной астмой. Цель работы: является изучение теоретических и практических вопросов связанных с действием фельдшера скорой медицинской помощи. Задачи: рассмотреть и показать значимость грамотного, поэтапного алгоритма действия фельдшера при постановке и оказании первой медицинской помощи больному с диагнозом «Бронхиальная астма». изучить теоретические основы данного заболевания. выявление дополнительных возможностей, применимых на доврачебном этапе, согласно анализу действий фельдшера, которые позволят ему грамотно вести больного с диагнозом «Бронхиальная астма». Методы исследования: научно-теоретический анализ медицинской литературы; наблюдения фельдшера; опрос; объективные методы обследования; статистический. Гипотеза работы: Тема выпускной квалификационной работы обладает практической значимостью, так как результаты работы допустимо применить в индивидуальной работе с пациентами. ГЛАВА 1. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Согласно определению GINA 2012, «бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы [8]. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей [2] в лёгких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения». 1.1. Определение и этиология бронхиальной астмы «Бронхиальная астма» – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы [4]. Болезнь проявляется симптомами распространённой, но не постоянной, обструкции дыхательных путей, происходящей спонтанно или под влиянием терапии, и сопровождается повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним раздражителям. К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты. Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, перья птиц, шерсть и слущенные чешуйки рогового слоя эпидермиса животных. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность. Согласно утверждению, «от 5% до 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей». Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий (рисунок 1). Рисунок 1. Этиология бронхиальной астмы. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов [10]. Выделение данных организмов обусловлено тем, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Также существуют факторы, вызывающие обострение: причинные (аллергены) и усугубляющие факторы, физическая нагрузка, холодный воздух, изменение погоды, эмоциональная нагрузка, респираторная вирусная инфекция. 1.2. Патогенез бронхиальной астмы Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма [1]. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия. Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, регулирующих работу подкорковых центров. Возбуждение nervus vagus обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью. Афферентные рецепторы стенок бронхов сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах [8]. У некоторых больных бронхиальной астмой тяжёлой степени имеет место необратимая бронхиальная обструкция, обусловленная структурными изменениями дыхательных путей (рисунок 2). Отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной инициируют субэпителиальный фиброз. Он характерен для всех пациентов с бронхиальной астмой. Толщина бронхиальных стенок возрастает вследствие гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры стенок бронхов. Под влиянием фактора роста эндотелия кровеносных сосудов происходит пролиферация сосудов бронхиальных стенок, обусловливающая их утолщение [4]. Увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и гипертрофия подслизистых желёз содействуют гиперсекреции слизи. Рисунок 2. Патогенез бронхиальной астмы. Возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы невыведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия. 1.3. Классификация бронхиальной астмы Согласно пятому национальному конгрессу по болезням органов дыхания, проведённому в Москве в 1995 году, бронхиальную астму классифицируют по формам и по клинической тяжести процесса. Формы бронхиальной астмы: неатопическая (неаллергическая или эндогенная): смешанная. Классификация основана на степени тяжести и характере обструкции дыхательных путей, имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет определить тактику ведения пациента [3]. Выделяют четыре степени тяжести: лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы – более двух раз в месяц; астма средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы – более одного раза в неделю; тяжёлая астма (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена. Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку [6] и исключительно до начала лечения. Есть несколько определений термина «контроля над бронхиальной астмой». «Контроль над заболеванием – это предотвращение или даже излечение заболевания. Однако на сегодняшний день в лечении эти цели недостижимы, поэтому в данном случае указанный термин обозначает контроль над проявлениями заболевания». Целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля в течение длительного периода времени с учётом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения. Поэтому при оценке контроля над бронхиальной астмой следует ориентироваться не только на контроль над клиническими проявлениями (симптомы, ночные пробуждения, использование препаратов короткого действия, ограничение активности, функция внешнего дыхания), но и на контроль над будущими рисками (обострения, быстрое ухудшение функции лёгких, побочные эффекты лекарственных препаратов. Классифицируют степень тяжести обострения бронхиальной астмы: средняя – от 91% до 95%, тяжёлая – менее 90%, астматический статус – менее 88%. Согласно А. Д. Адо, П. К. Булатову, Г. Б. Федосееву, по этапам развития болезни различают биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние пред астмы и клинически выраженную бронхиальную астму. По состоянию пациента выделяют бронхиальную астму в стадиях обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии (продолжительностью более двух лет). 1.4. Клиническая картина Обострение бронхиальной астмы – повторное появление одышки и удушья, которое может протекать в виде острого приступа, связанного с бронхоспазмом или обострения заболевания, обусловленного постепенным развитием бронхиальной обструкции. Последнее характеризуется длительным (дни, недели, месяцы), затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной тяжести. Оценка обострений проводится по клиническим признакам и функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, средне-тяжелым, тяжелым с угрозой остановки дыхания [4]. Тяжесть бронхиальной астмы и тяжесть обострения-разные понятия, хотя имеют много общего. Течение легкой интермитирующей астмы может сопровождаться тяжелыми приступами, а при тяжелой астме могут развиваться обострения легкой степени тяжести. Критерии обострения БА: Легкая степень характеризуется: Одышкой (удушьем), при физической нагрузке, ЧДД 20-25 в минуту. При аускультации умеренным количеством сухих хрипов, обычно в конце выдоха. Умеренная тахикардия (менее 100 в минуту). Физическая активность сохранена или умеренно ограничена. Больной возбужден, разговаривает предложениями. Пиковая скорость выдоха менее 80% от нормы или лучшего показателя [2]. Измеряется «Пикфлоуметром». Среднетяжелая степень характеризуется: Одышкой (удушьем) при разговоре, ЧДД 25-30 в минуту, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При аускультации легких –сухие хрипы, выраженная тахикардия (100-120 в минуту). Физическая активность ограничена, больной возбужден иногда агрессивен, разговаривает отдельными фразами. Пиковая скорость выдоха 60-80% от индивидуальной нормы или лучшего показателя. Тяжелая степеньхарактеризуется: Одышкой (удушьем) в покое, ЧДД более 30 в минуту, выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки. При аускультации легких- распространенные сухие хрипы, выраженная тахикардия ( более 120 в минуту), часто парадоксальный пульс. Физическая активность резко ограничена, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, «дыхательная паника», произносит отдельные слова. Пиковая скорость менее 60% от индивидуальной нормы или лучшего показателя. Угроза остановки дыханияхарактеризуется [1]: Сознание спутанное, больной вялый, заторможенный, физическая активность отсутствует, больной не разговаривает. Аускультативно картина немого легкого. Цианоз, брадикардия. ПСВ оценить невозможно. Астматический статус - некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии (приступ, не купирующийся в течение суток следует рассматривать как астматический статус (рисунок 3)); непродуктивный, изнурительный кашель. Рисунок 3. Астматический статус. По данным литературы смертность при астматическом статусе достигает 1,5%. Непосредственные причины, приводящие к астматическому статусу чаще всего следующие: бактериально-вирусная инфекция в стадии обострения; нервно-психический стресс; неправильно проводимая десенсибилизирующая терапия; повторный контакт с аллергеном прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность. Патогенетические механизмы развития астматического статуса: В результате блокады б-адренорепторов бронхов отмечается гипер и дискриния (повышенная продукция густого, вязкого трахео-бронхиального секрета, который может носить аллергический, застойный, воспалительный характер [3]. Развивается экспираторный коллапс мелких и средних бронхов, нарастает гипоксия, гиперкапния, дегидратация тканей, полицитемия, острое легочное сердце. Клиническая картина острой дыхательной недостаточности астматического статуса характеризуется тремя синдромами: Респираторный синдром: тахипноэ до 30 в минуту, одышка, участие в дыхании вспомогательных мышц грудной клетки, ограничение экскурсий диафрагмы, затрудненный и замедленный выдох, выраженный цианоз, ослабление дыхательных шумов, кашель непродуктивный, мокрота отсутствует. Профузный пот на лице и шее. Больной принимает вынужденное положение, грудная клетка в положении максимального вдоха [7]. По мере нарастания декомпенсации отмечается рост тяжести симптоматики, появляется разница в аускультативной картине («мозаичность» дыхания, «немое» легкое) и звучности свистящих хрипов, слышных на расстоянии. Крайняя тяжесть острой дыхательной недостаточности контрастирует со скудными физикальными и рентгенологическими данными. Циркуляторный синдром: характеризуется проявлениями легочного сердца. Растет тахикардия, АД может сначала быть высоким, затем постепенно падает. Наблюдается значительная разница систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха, может достигать 50 мм.рт.ст. Признаки перегрузки правого желудочка: набухание шейных вен, высокое ЦВД, острое набухание печени, отеки нижних конечностей при длительной правожелудочковой недостаточности. Нейропсихический синдром:Неадекватное возбуждение, затем заторможенность, которая может прогрессировать вплоть до коматозного состояния, дрожь в конечностях. Кульминацией астматического состояния является гипоксически-гиперкапническая кома [5]. Принципиально важным является выделение двух форм астматического состояния. Первая форма астматического состояния — развивается быстро и протекает подобно анафилактическому шоку. При всей молниеносности развития первой формы астматического состояния в ее клинической картине выделяются две стадии: • первая стадия — шок, которому предшествует симптомокомплекс острого диффузного бронхоспазма и острой дыхательной недостаточности; • вторая стадия — кома, обусловленная очень быстро присоединяющейся острой сердечной недостаточностью и нарастающей гипоксией. Вторая форма астматического состояния (период трансформации обострения бронхиальной астмы в астматическое состояние растянут по времени). Наиболее характерным в развитии этой формы является постепенность, но в то же время и поступательность. Один из ведущих патогенетических признаков — прогрессирующая функциональная блокада бета-адренергических рецепторов. Формы астматического статуса: метаболическая форма - при которой ведущая роль принадлежит не медиаторам, а функциональной блокаде адренорецепторов бронхов. Механизмом этой формы является рост блокады адренорепторов бронхов при чрезмерном приеме ингаляторов, содержащих б2-симпатомиметики. По тяжести течения астматический статус подразделяется на компенсацию, субкомпенсацию, декомпенсацию. Стадия компенсации: Больные отмечают боли в мышцах плечевого пояса, грудной клетки, области брюшного пресса. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При продолжающейся гипервентиляции, большом выведении влаги через выдыхаемый воздух происходит подсушивание мокроты и увеличение ее вязкости. Вязкие слепки обтурируют просвет бронхов. Возникновение ателектазов особенно характерно для детского возраста. Сохраняется гипервентиляция, гипокапния, растет вентиляционно-перфузионное разобщение, шунтирование кровотока справа налево, гипоксемия, гиперкапния. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правых отделов сердца [5]. Стадия субкомпенсации: Стадия «немого» легкого всегда поражает несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Это крайне тяжелое состояние, когда больному трудно говорить, каждое движение сопровождается резким ухудшением состояния. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти не заметна, легочный звук с коробочным оттенком, дыхание резко ослаблено, хрипы выслушиваются только в верхних отделах. Развитию этой картины предшествуют предвестники, дыхание начинает приобретать «мозаичный» характер. В задне-нижних отделах появляются зоны «немого» легкого, которые быстро распространяются на латеральные и передние участки и выше до уровня лопаток. Изменения сердечно-сосудистой системы свидетельствуют о крайней тяжести гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. Часто появляется пародоксальный пульс, число сердечных сокращений превышает 120 в минуту. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Нарастает боль в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени. Изменяется кислотно-основное состояние. В крови увеличивается рСО2, формируется респираторный, затем и смешанный ацидоз, в условиях которого изменяется фармакологическая активность лекарственных средств. Так, в условиях гипоксемии и гиперкапнии проявляются аритмогенные свойства симпатомиметиков, адреналина [6]. Стадия декомпенсации:Стадия гипоксически- гиперкапнической энцефалопатии. Если разрешение синдрома «немого» легкого не наступает, то появляются признаки гипоксии головного мозга - гипоксическое возбуждение, неадекватное поведение. Развивается быстрое истощение больного, нарастает степень одышки, выражен цианоз. Перед потерей сознания могут быть эпилептиформные судороги. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, сохраняется аускультативная картина «немого» легкого, падает артериальное давление, сохраняется пародоксальный пульс. Усталость дыхательных мышц наступает, когда мышцы, участвующие во вдохе, и в первую очередь диафрагма, не способны создать разрежение, необходимое для адекватной вентиляции. Ранние признаки усталости дыхательных мышц предвещают значительное снижение альвеолярной вентиляции и повышение рСО2. Появление учащенного поверхностного дыхания и некоординированных сокращений дыхательных мышц, с чередованием грудного и брюшного дыхания, и парадоксального втяжения брюшной стенки во время вдоха служит предвестником угрожающего респираторного ацидоза и остановки дыхания [6]. Все больные с астматическим статусом подлежат госпитализации, при необходимости на фоне интенсивной терапии. Только в стадии компенсации госпитализация в терапевтическое отделение, в остальных случаях в отделение реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка должна осуществляться на носилках с приподнятым главным концом. Мероприятия по выведению больного из астматического статуса: полный физический покой отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны), обильное щелочное, теплое питье. направления медикаментозной терапии: снижение давления в малом круге кровообращения и улучшение легочной микроциркуляции. санация трахео-бронхиального дерева; снижение реактивности трахео-бронхиального дерева и преодоление резистентности к симпатомиметикам (седатация); предупреждение тромбоэмболических осложнений (гепарин); улучшение мукоцилиарного клиренса и дренажа бронхиального дерева (муколитики); санация трахео-бронхиального дерева; коррекция кислотно-основного состояния (ИВЛ, О2); Осложнения бронхиальной астмы Легочные: ателектаз; пневмоторокс. Внелегочные: острая сердечная недостаточность; сердечная аритмия. 1.5. Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися резкой одышкой, особенно у пожилых пациентов или при отсутствии положительного эффекта от лечения [2]. Приступ БА- Свистящее дыхание со сниженной ПСВ. Похожие приступы в анамнезе купировавшиеся бронходилататорами. Сезонные изменения симптоматики в течение суток. Приступы провоцируются контактом с аллергеном или неспецифическими раздражающими факторами внешней среды. Нарушение сна вследствие одышки и свистящего дыхания. Острая сердечная недостаточность (отек легких)- заболевание сердца, изменение на ЭКГ, двухсторонние влажные хрипы в легких. Пневмония - лихорадка, продуктивный кашель, боль в грудной клетке плеврального характера. Обострение ХОБЛ-увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты или появление гноя в мокроте. Хронический бронхит в анамнезе. ТЭЛА - боли в груди, кровохарканье, наличие факторов риска венозной тромбоэмболии. Пневмоторакс- внезапно возникшая одышка у практически здоровых молодых людей. Одышка возникают сразу после проведения инвазивных процедур (например, катетеризация подключичной вены). Боли в груди плеврального характера. Обструкция гортани - вдыхание дыма или едких веществ в анамнезе. Отек неба или языка. Симптомы острой аллергии. Советы позвонившему: До приезда Скорой медицинской помощи принять следующие меры: Положение - с приподнятым головным концом, при возможности сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры). Постараться успокоить больного. Предупреждать переохлаждение. Дать больному ингаляционные бронходилататоры (уточните препарат или дозу), если он не слишком часто их употребляет и ЧСС меньше 130 в минуту. Найти препараты, которые принимает больной и показать их персоналу СМП. Не давать пить и есть Не оставлять больного без присмотра. Выводы:исходя из первой главы мы видим, что бронхиальная астма это- жизнеугрожающее состояние, которое характеризуется яркой клинической картиной и при несвоевременной помощи может привести к серьезным осложнениям. | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
перейти в каталог файлов