Фгбоу впо чгу им. И. Н. Ульянова Кафедра фармакологии, клинической фармакологии и биохимии медицинского факультета Перечень вопросов к экзамену по фармакологии для студентов III курса Специальность Лечебное дело
 Скачать 1.15 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| 111)Антиангинальный препарат, снижающий преднагрузку на сердце, выписать рецепт. Основные группы антиангинальных препаратов: классификация. механизмы действия. Нитроглицерин таблетки сублингвальные 0.5 мг Фармакологическое действие - антиангинальное, сосудорасширяющее, коронародилатирующее. Увеличивает содержание свободного радикала оксида азота (NO), который активирует гуанилатциклазу и увеличивает содержание цГМФ (контролирует дефосфорилирование легких цепей миозина) в гладкомышечных клетках сосудов. Расширяет преимущественно венозные сосуды, вызывает депонирование крови в венозной системе и снижает венозный возврат крови к сердцу (преднагрузку) и конечное диастолическое наполнение левого желудочка. Системная артериальная вазодилатация (расширяет в основном крупные артерии) сопровождается снижением ОПСС и АД, т.е. постнагрузки. Снижение пред- и постнагрузки на сердце приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде; снижает повышенное центральное венозное давление и давление заклинивания в легочных капиллярах; незначительно повышает ЧСС (рефлекторная тахикардия в ответ на снижение системного АД и ударного объема, более выраженная в вертикальном положении тела), ослабляет сопротивление коронарных артерий и улучшает сердечный кровоток (за исключением случаев чрезмерного снижения системного АД или значительного повышения ЧСС, когда возможно ухудшение коронарного кровотока). Расширяет крупные эпикардиальные отделы коронарных артерий, способствует повышению градиента давления в месте атеросклеротического стеноза коронарного сосуда, обеспечивает перфузию даже в случае субтотального стеноза, включает коллатерали, в т.ч. за счет уменьшения сопротивления кровотоку по ним. Перераспределяет коронарный кровоток в пользу ишемизированных областей, в частности, субэндокардиальных отделов. При ишемической гипокинезии отдельных участков миокарда способствует восстановлению локальной сократимости. Устраняет патологическую жесткость миокарда и препятствует развитию фатальных аритмий при инфаркте миокарда. Ослабляет постинфарктное ремоделирование левого желудочка. Эффективно ингибирует агрегацию тромбоцитов и их адгезию к эндотелию сосудов. Увеличивает порог возникновения ишемии миокарда. 112)Нитрат для профилактики приступов стенокардии, выписать рецепт. Фармакологическая характеристика группы нитратов. Нитроглицерин Nitroglycerin сублингвальные 0.5 мг Mеханизм действия связан с тем, что препарат обладает прямым миотропным действием на гладкую мускулатуру, особенно сосудов (в большей степени, вен, нежели артерий), находящихся в состоянии спазма. Под действием нитроглицерина наиболее значительно расширяются сосуды головного мозга, шеи, головы, то есть сосуды верхней части туловища, в том числе сердца. Преимущественное венодилатирующее влияние нитроглицерина ведет к изменению периферической гемодинамики : депонированию крови и снижению венозного возврата, то есть перераспределению крови. Это сопровождается уменьшением нагрузки на сердце (снижение преднагрузки) и способствует стойкому снижению использования энергии. Такое уменьшение венозного возврата крови к сердцу, вследствие действия на емкостные сосуды, сопровождается следующими эффектами : - снижением давления в обоих предсердиях; - снижением ударного объема; - уменьшением напряжения стенки миокарда; - уменьшением объема сердца; - снижением АД; - рефлекторной тахикардией. Умеренная дилятация артериол, то есть снижение постнагрузки на сердце сопровождается : - снижением АД; - увеличением ударного объема. Важным фактом является то, что нитроглицерин расширяет коронарные сосуды, особенно наиболее крупные. Нитроглицерин не просто расширяет коронарные сосуды, но и увеличивает количество коллатералей, повышая, тем самым, коллатеральный кровоток. Кроме того, уменьшение сопротивления в коронарных сосудах ведет к такому перераспределению кровотока, что число функционирующих коллатералей становится наиболее значимым в субэндокардиальном слое миокарда, а, как известно, именно в этом слое чаще всего развивается ишемия. С этой точки зрения нитроглицерин целесообразно использовать не только при типичной, но и при вазоспастической форме стенокардии. Таким образом, снижение сопротивления в коронарных сосудах, особенно в эпикардиальных отделах миокарда, сопровождается: - снятием спазма коронарных артерий; - усилением коронарного кровотока. В целом можно говорить о двояком механизме действия нитроглицерина: 1. Прямое расширение коронарных сосудов (увеличивается доставка кислорода к ишемизированному участку миокарда) 2. Происходит уменьшение пред- и постнагрузки на сердце (снижается потребность миокарда в кислороде). Благодаря этим эффектам, восстанавливается равновесие между притоком кислорода к миокарду и его потреблением, таким образом устраняется ишемия. 113)Препарат из группы нитратов для перорального введения, выписать рецепт. Фармакологическая характеристика основных групп антиангинальных лекарственных средств. Nitroglycerin сублингвальные 0.5 мг Для лечения больных с приступами стенокардии используется довольно широкий арсенал средств, обладающих антиангинальной активностью. Этих средств много, несколько десятков, однако, в настоящее время выделяют только три группы препаратов, завоевавшие признание специалистов. I. Нитросодержащие препараты (или органические нитраты). Ранее существовали препараты органических и неорганических нитритов (например, амилнитрит и натрия нитрит), то есть соединения азотистой кислоты, но в настоящее время они практически не используются. II. Бета-адреноблокаторы. III. Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов). 114)Препарат при гипертриглицеридемии, выписать рецепт. Гиполипидемические препараты: классификация, механизмы действия. Симвастатин Simvastatin Симвастатин таблетки, покрытые оболочкой 10 мг; Фармакологическое действие - гипохолестеринемическое. При пероральном приеме гидролизуется с образованием активного метаболита, ингибирующего 3-гидрокси−3-метил-глютарил-КоА-редуктазу (катализирует лимитирующую стадию синтеза холестерина). Снижает как повышенный, так и нормальный уровень холестерина, концентрацию ЛПНП и ЛПОНП. В результате увеличивается соотношение ЛПВП и ЛПНП и редуцируется — холестерин/ЛПВП. Повышает содержание ЛПВП и снижает концентрацию триглицеридов. При наследственном отсутствии рецепторов ЛПНП (гомозиготная семейная гиперхолестеринемия) симвастатин неэффективен. Достоверный клинический результат получают через 2 нед после начала лечения, максимальный — через 4–6 нед. Длительный прием 20–40 мг/сут повышает выживаемость больных с гиперхолестеринемией и ИБС, снижает прогрессирование атеросклеротического поражения коронарных артерий. Активен при неэффективности диетотерапии и др. немедикаментозных методов лечения Описание Рациональное применение средств, регулирующих уровень холестерина, липопротеидов, триглицеридов и фосфолипидов, может оказывать профилактическое и лечебное действие при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Переносчиками холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в крови являются липопротеиды, которые в зависимости от их физико-химических свойств и физиологической роли разделяют на следующие классы: а) липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), транспортирующие, как правило, холестерин (эфиры холестерина); б) липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), переносящие в основном эндогенные триглицериды; в) липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), переносящие в первую очередь холестерин, а также фосфолипиды. Разные липопротеиды играют неодинаковую роль в развитии атеросклероза. ЛПОНП транспортируют эндогенные триглицериды и холестерин, ЛПНП передают холестерин стенкам кровеносных сосудов, что может способствовать развитию атеросклероза или углублению уже начавшегося процесса. ЛПВП, напротив, мобилизуют холестерин из тканей, в том числе из стенок сосудов. В связи с этим действие гиполипидемических средств должно быть направлено не столько на снижение общего содержания холестерина в крови, сколько на редукцию повышенного уровня ЛПНП, ЛПОНП и увеличение уровня ЛПВП. Синтез липопротеидов и обмен холестерина являются сложными биологическими процессами, поэтому оказывать влияние на них в той или иной степени могут регуляторы обмена, относящиеся к разным фармакологическим группам, в том числе липотропные средства, гормональные препараты, ненасыщенные жирные кислоты (Линетол, Липостабил), пирикарбат (Пармидин) и др. К основным средствам, оказывающим гиполипидемическое действие, относят вещества, связывающие желчные кислоты — секвестранты желчных кислот — (колестирамин и др.), никотиновую кислоту и ее производные, статины (ловастатин, симвастин и др.), фибраты — производные фиброевой кислоты (гемфиброзил, ципрофибрат и др.). Как правило, гиполипидемические средства используются в комплексной терапии заболеваний (особенно сердечно-сосудистой системы), сопровождающихся или обусловленных нарушениями липидного обмена. Начало формы Подгруппы
Конец формы . 115)Препарат, уменьшающий нагрузку на миокард при хронической сердечной недостаточности, выписать рецепт, фармакологическая характеристика группы. Каптоприл таблетки 25 мг Фармакологическое действие - гипотензивное, вазодилатирующее, кардиопротективное, натрийуретическое. Ингибирует АПФ, предотвращает переход ангиотензина I в ангиотензин II (оказывает соcудосуживающее действие, способствует высвобождению альдостерона) и препятствует инактивации эндогенных вазодилататоров — брадикинина и ПГЕ2. Повышает активность калликреин-кининовой системы, увеличивает высвобождение биологически активных веществ (ПГЕ2 и ПГI2, эндотелиального релаксирующего и предсердно-натрийуретического фактора), оказывающих натрийуретическое и сосудорасширяющее действие, улучшающих почечный кровоток. Уменьшает высвобождение норэпинефрина из нервных окончаний, образование аргинин-вазопрессина и эндотелина−1, обладающих вазоконстрикторными свойствами. Активность АПФ понижается на 40% через 1–3 ч после введения в дозе 12,5 мг (для 50% ингибирования активности фермента необходима концентрация в плазме 22 нмоль/л). Гипотензивное действие проявляется через 15–60 мин после перорального приема, достигает максимума через 60–90 мин и продолжается 6–12 ч. Длительность гипотензивного эффекта зависит от дозы и достигает оптимальных значений в течение нескольких недель при многократном использовании. Уменьшает ОПСС, пред- и постнагрузку на сердце, давление в малом круге и сопротивление сосудов легких, увеличивает сердечный выброс (ЧСС не изменяется). У больных сердечной недостаточностью повышает толерантность к физической нагрузке, понижает давление заклинивания легочных капилляров, уменьшает размеры дилатированного миокарда (при длительной терапии), улучшает самочувствие, увеличивает продолжительность жизни, т.е. оказывает кардиопротективное действие. 116)Сердечный гликозид, выписать рецепт, дать фармакологическую характеристику группы. Дигоксин таблетки 0.25 мг Фармакологическое действие - кардиостимулирующее, антиаритмическое. Оказывает положительное инотропное, отрицательное хроно- и дромотропное, положительное батмотропное (в токсических дозах). Ингибирует Na+-К+-АТФазу мембраны кардиомиоцитов, увеличивает внутриклеточную концентрацию натрия и опосредовано — кальция. Ионы кальция, взаимодействуя с тропониновым комплексом, устраняют его тормозящее влияние на комплекс сократительных белков. Сердечные гликозиды — соединения специфической химической структуры, содержащиеся в ряде растений, а также полученные полусинтетическим или синтетическим путем, обладающие характерной кардиотонической активностью. При гидролизе они расщепляются на сахара (гликоны) и бессахаристую часть (агликоны, или генины). Сердечные гликозиды содержат разные виды наперстянки, горицвета, желтушника, строфанта, ландыш, обвойник, олеандр, морозник, джут длинноплодный, харг кустарниковый и др. Специфическое кардиотоническое действие гликозидов обусловлено главным образом агликонами. Остатки сахаров кардиотоничностью не обладают, но они влияют на растворимость гликозидов, их способность связываться с белками плазмы и тканей, проходить клеточные мембраны и другие свойства, отражающиеся на активности и токсичности. После всасывания и поступления в кровь сердечные гликозиды фиксируются в тканях, в том числе в сердечной мышце. Продолжительность действия зависит от прочности связывания с белками, скоростей биотрансформации и выведения. Эти факторы определяют и способность препарата к кумуляции (накоплению при повторных введениях). Прочно связываются с белками, обладают наибольшей продолжительностью действия и кумулятивным эффектом гликозиды наперстянки (особенно дигитоксин), а коротко длящимся эффектом, неспособностью кумулировать отличаются строфантин, конваллятоксин и др. — слабо взаимодействующие с белками. Эффект сердечных гликозидов проявляется в изменении всех основных функций сердца. Под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов наблюдается укорочение и усиление систолы (прямое действие на сердце), удлинение диастолы; в результате снижается ЧСС, улучшается приток крови к желудочкам и увеличивается ударный объем. Замедление ритма сердца в значительной степени обусловлено повышением тонуса центра блуждающих нервов (оно не наблюдается после атропинизации). Увеличение потока импульсов по блуждающим нервам является реакцией на возбуждение рефлексогенных сосудистых зон, наступающее при усилении пульсовой волны (следствие систолического действия). Одновременно они понижают внутрисердечную проводимость: в AV узле, по пучку Гиса; удлиняется промежуток между сокращениями предсердий и желудочков. В условиях сердечной недостаточности все эти эффекты проявляются особенно ярко. Вызываемое ими усиление сокращений миокарда выражается в улучшении кровообращения. Механизм действия сердечных гликозидов включает ряд взаимосвязанных процессов. Малые дозы повышают содержание катехоламинов в миокарде, стимулируют Na+-К+насос и оказывают положительный инотропный эффект, коррелирующий с нарастанием концентрации катехоламинов. Более высокие дозы угнетают Na+-К+-АТФазу сарколемм и Na+-К+насос, увеличивают внутриклеточное содержание ионов натрия и активируют транссарколеммную систему обмена Na+-Са2+, стимулируя поступление в клетки ионов кальция, что способствует дальнейшему усилению позитивного инотропного эффекта. Кроме того, снижается активность фосфодиэстеразы и накапливается ее субстрат — цАМФ, участвующий в энергетическом обеспечении сократительного процесса в клетках миокарда. В медицинской практике применяют индивидуальные сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин, строфантин-К и др.), а также галеновые и неогаленовые препараты (порошки, настои, настойки, экстракты) из содержащих сердечные гликозиды растений. 117)Ингибитор циклооксигеназы для профилактики реинфаркта, выписать рецепт. Фармакологическая характеристика антиагрегантов. Ацетилсалициловая кислота Acetylsalicylic acid Аспирин® таблетки 100 мг При инфаркте миокарда, а также для вторичной профилактики у больных, перенесших инфаркт миокарда — 40–325 мг 1 раз в сутки Антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Снижая поверхностное натяжение мембран эритроцитов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают текучесть крови. Антиагреганты способны не только предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок. Применяют их для предупреждения образования послеоперационных тромбов, при тромбофлебитах, тромбозах сосудов сетчатки, нарушениях мозгового кровообращения и др., а также для предупреждения тромбоэмболических осложнений при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда. Ингибирующее влияние на склеивание (агрегацию) тромбоцитов (и эритроцитов) оказывают в той или иной степени лекарственные средства разных фармакологических групп (органические нитраты, блокаторы кальциевых каналов, производные пурина, антигистаминные препараты и др.). Выраженное антиагрегантное действие оказывают НПВС, из которых широкое применение в целях профилактики тромбообразования имеет ацетилсалициловая кислота. Ацетилсалициловая кислота является в настоящее время основным представителем антиагрегантов. Она оказывает тормозящее влияние на спонтанную и индуцированную агрегацию и адгезию тромбоцитов, на высвобождение и активацию тромбоцитарных факторов 3 и 4. Показано, что ее антиагрегационная активность тесно связана с влиянием на биосинтез, либерацию и метаболизм ПГ. Она способствует высвобождению эндотелием сосудов ПГ, в т.ч. ПГI2 (простациклина). Последний активирует аденилатциклазу, снижает в тромбоцитах содержание ионизированного кальция — одного из трех главных посредников агрегации, а также обладает дезагрегационной активностью. Кроме того, ацетилсалициловая кислота, подавляя активность циклооксигеназы, уменьшает образование в тромбоцитах тромбоксана А2 — простагландина с противоположным типом активности (проагрегационный фактор). В больших дозах ацетилсалициловая кислота тормозит также биосинтез простациклина и других антитромботических простагландинов (D2 , Е1 и др.). В связи с этим в качестве антиагреганта ацетилсалициловую кислоту назначают в относительно небольших дозах (75–325 мг в сутки). 118)Агонист имидазолиновых рецепторов, выписать рецепт. Антигипертензивные лекарственные средства: классификация, механизмы действия. Моксонидин таблетки, покрытые оболочкой 200 мкг; Фармакологическое действие - антигипертензивное. Селективно связывает центральные имидазолиновые рецепторы (I1), отвечающие за тонический и рефлекторный контроль над симпатической нервной системой (локализованы в вентеролатеральном отделе продолговатого мозга). Является агонистом пре- и постсинаптических альфа2-адренорецепторов.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |