ГЛПС. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (глпс)
 Скачать 36.43 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) ГЛПС – это острое вирусное природно-очаговое заболевание, относящееся к зоонозам и харак-теризующееся различными механизмами заражения, цикличностью течения и клинически про-являющееся интоксикацией, лихорадкой, универсальным капилляротоксикозом и специфиче-ским поражением почек. Заболевание занимает первое место среди природно-очаговых инфек-ций в Российской Федерации. Этиология Вирус ГЛПС – это сферический, РНК-содержащий вирус. Выявлен в 1976-1978 годах от боль-ных грызунов и людей южнокорейским ученым Хон Ван Клином. Вирус принадлежит к семей-ству Bunyaviridae, роду Hantavirus. Известно более 30 серотипов вируса. Болезнь носит 2 кли-нические формы. Первая собственно ГЛПС, вызывается вирусами серотипа Хантаа´н (Дальний Восток, Китай, Корея), серотипа Дубра´ва (Юго-восточная Европа), которые вызывают наиболее тяжелое течение заболевания. Вирусы типа Пуума´ла чаще всего регистрируются на европей-ской части России, Европы, в т.ч. данный тип является основным возбудителем ГЛПС в рес-публике Татарстан и Поволжье в целом. Вирус типа Сеул чаще обнаруживается в Юго-восточной Азии. Вторая клиническая форма – хантавирусный кардиопульмональный синдром. Зарегистрирован впервые в 1993 году в Северной Америке, это чрезвычайно тяжелое заболева-ние с летальностью 50-60%. Сам вирус достаточно устойчив во внешней среде при температуре 4-20°C, легко инактивируется при температуре больше 37°C и рН менее 5, чувствителен к эфи-ру, хлороформу, УФО, хлорамину. Эпидемиология – основной источник вируса ГЛПС в Поволжье и РТ). У грызунов заболевание протекает по персистирующему типу инфекции, с длительностью циркуляции вируса до 360 дней. Грызуны выделяют вирус с мочой, калом, слюной, передача от человека к человеку не зарегистрирована. Фекально-оральный Контактный Пути передачи инфекции: Алиментарный, водный Перкутанный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) Во всех природных очагах имеется сезонность заболеваемости. Отмечаются 2 пика: ве-сенне-летний (май-июнь) и осенне-зимний (август-сентябрь) – до 70% всех заболевших. Практически 70-90% заболевших составляют мужчины трудоспособного возраста (20-50 лет), однако во время вспышек заболеваемости увеличивается количество заболевших женщин (20-40%), дети и пожилые составляют 10% заболевших. Перенесенное заболевание оставляет стойкий напряженный (по некоторым данным, по-жизненный) иммунитет независимо от серотипа возбудителя. Патогенез патогенезе ГЛПС лежит системное поражение мельчайших сосудов (сосуды микроциркуля-ции) с развитием генерализованного васкулита вследствие: Вазотропного действия вируса ГЛПС на эндотелий микроциркуляторного русла, тром-боциты. Патохимического воздействия биологически активных веществ: брадикинина, гистами-на, серотонина и продуктов перекисного окисления липидов. Иммунных сдвигов в виде образования аутоантител и увеличения числа ЦИК. Все это приводит к развитию синдрома ДВС, лежащего в основе практически всех патологиче-ских процессов. В результате повышенной проницаемости сосудистой стенки возникает плаз-моррея такой интенсивности, что происходит снижение ОЦК (внутренняя гиповолемия), кото-рая приводит к снижению сердечного выброса и артериальной гипотензии. У части пациентов это состояние приводит к развитию инфекционно-токсического шока. Острая почечная недос-таточность (ОПН) при ГЛПС носит ренальный (паренхиматозный – канальцевый некроз) харак-тер. Страдает как клубочковая фильтрация (начальный этап образования мочи), так и канальце-вые секреция и реабсорбция. Схема патогенеза ГЛПС Вирус ↓ Внедрение в клетки-мишени, размножение в клетках СМФ, реакция регионарных лимфатических узлов ↓ Вирусемия, токсемия ↓ ↓ ↓ Повреждение клеток эндо- Повреждение тромбоцитов, Иммунный ответ и аутоим- телия мелких сосудов эритроцитов, лейкоцитов мунные реакции ↓ ↓ ↓ Выход биологически активных веществ (гистамина, серотонина, калликреин-кининовой системы, гиалуронидазы, цитокинов и др.) ↓ Повышение сосудистой проницаемости, плазморрея, нарушение микроциркуляции ↓ ДВС ↓ Органные и системные повреждения ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Кожа, слизи- ССС ЦНС Эндокринная ЖКТ Почки стые система ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ → Инфекционно-токсический шок → ОПН Клиническая картина Кроме типичных вариантов течения могут наблюдаться атипичные варианты: нециклическое течение, стертые формы с преимущественным поражением тех или иных органов, с длительной лихорадкой. Клиническая классификация (Сиротин, 1977) Инкубационный период длится от 7 до 46 дней, в среднем 14 дней. Наблюдается внедре-ние вируса в клетки-мишени, происходит его репликация. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание, начинает формироваться иммунный ответ. Олигурический период начинается с 4-5 дня болезни и продолжается до 9-12 дня, после 12 дня болезни олигурический период развиться не может. В этот период происходит усугубление синдрома ДВС, присоединение иммунопатологический реакций и органных нарушений. Один из основных признаков – развитие острой почечной недостаточности вследствие: Плазморреи, которая вызывает серозно-геморрагический отек межуточного вещества почек, преимущественно пирамидок, что приводит к компрессии канальцев и соби-рательных трубочек, в результате развивается атрофия, происходит слущивание ка-нальцевого эпителия, пропотевание белка, в т.ч. фибрина, что вызывает обтурацию канальцев, закупорку их фибриновыми сгустками. Снижение клубочковой фильтрации происходит из-за нарушений микроциркуляции, т.к. замедляется почечный кровоток, происходит агрегация тромбоцитов, тромбооб-разование и окклюзия капилляров. Иммунопатологические реакции: повышенное образование иммунных и аутоиммун-ных комплексов с фиксацией их на базальной мембране капилляров клубочков при-водит к блокаде клубочков почек. Усугубляет почечную недостаточность эндокринные нарушения с патологической экс-крецией натрия, которая заключается в повышенной его секреции и затруднении реаб-сорбции. Существуют ярко-выраженные основные клинические синдромы: Интоксикационный синдром имеет отличия от начального периода, т.к. связан с раз-витием гиперазотемии. Проявляется слабостью, отсутствием аппетита, возможна не-мотивированная несвязанная с приемом пищи рвота, тошнота, икота. Все это, не-смотря на то, что лихорадка к этому периоду времени исчезает. Самочувствие паци-ента не улучшается. Геморрагический синдром достигает своего пика: усиливаются носовые кровотече-ния, возможны желудочно-кишечные геморрагии, метроррагии, легочные кровоте-чения, возможны массивные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, жизненно важные органы. Кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники могут явиться при-чиной летального исхода в этот период. Кровоизлияния в прямые мышцы живота, брыжейку, слизистую кишечника симулирует картину острого живота, что приводит к неоправданной госпитализации в хирургический стационар, и даже к оперативному вмешательству. Почечный синдром (синдром почечной недостаточности). В результате отека парен-химы почек и растяжения капсулы почек, кровоизлияний в нее возникает сильней-ший болевой синдром. Боли в животе, пояснице. Пациент принимает вынужденное положение. Резко положительный симптом Пастернацкого, который вызывается да-же легким поглаживанием. Боль при определении симптома Пастернацкого может вызвать болевой шок (из-за разрыва капсулы почек!). Клинические проявления: оли-гурия до 500 мл/сут или анурия до 50 мл/сут. В тяжелых случаях наблюдаются кли-нические и ЭКГ признаки гиперкалиемии. [дилькин слайд] Абдоминальный синдром ассоциированный с интоксикационным, геморрагическим и болевым синдромами. Проявления: тошнота, рвота, иногда диарея. Синдром гемодинамических нарушений: брадикардия, стойкая гипотензия. Лабораторные показатели. Гиперкреатининемия (100% случаев, т.к. креатинин выделя-ется только почками), увеличение концентрации мочевины в крови (70% случаев, т.к. мочевина может выделяться и другими путями). Изменение электролитного состава: ги-перкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический аци-доз. В периферической крови в этот период возможен умеренный лейкоцитоз, выражен-ная тромбоцитопения, количество эритроцитов не изменяется. Гемостаз: коагуляционная недостаточность (гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС). В моче гипоизостенурия, выраженная протеинурия, макро- и микроэритроцитурия, цилиндрурия и в большом ко-личестве клетки почечного эпителия. Если консервативная терапия не эффективна, то производят перевод на гемодиализ. Показания к гемодиализу: Олигурия (количество мочи менее 500 мл/сут) в течение 2-3 дней или анурия (коли-чество мочи менее 50 мл/сут) в течение 2 дней. Содержание мочевины более 30 ммоль/л, а креатинина более 600 мкмоль/л Гиперкалиемия более 5,5(!) ммоль/л (в норме 4 ммоль/л) Декомпенсированный метаболический ацидоз с ВЕ ниже 6 ммоль/л Полиурический период. Начинается с 9-12 дней болезни, продолжается до 20-21 дня (может длиться до 3 недель). В этот период происходит формирование иммунного отве-та, элиминация возбудителя, иммунных комплексов, восстановление образования пер-вичной мочи. Клинически у пациентов улучшается самочувствие, увеличивается диурез. Восстановление лабораторных показателей происходит через 1-2 дня. Опасность этого периода в том, что повышенное образование первичной мочи и избыточный диурез (бо-лее 2 л/сут) могут привести к гипокалиемии и метаболическому алкалозу. Период реконвалесценции. Начинается с 3 недели заболевания. Полностью восстанавли-вается клубочковая фильтрация, однако канальцевая реабсорбция нормализуется мед-леннее, полное восстановление функции почек происходит в течение 1-2 лет, однако у части пациентов тубулярная недостаточность сохраняется более продолжительное вре-мя. Причины смерти: инфекционно-токсический шок, ОПН с исходом в уремию, кровоизлияния в мозг (в т.ч. в гипофиз), надпочечники. Летальность 0,5-22% в разных регионах. Гиперкалиемический синдром Изменения со стороны нервной системы: Гиперрефлексия Парестезии конечностей, языка Судороги, переходящие в восходящие парезы туловища, конечностей Изменения со стороны ЖКТ: Повышенная перистальтика с поносом, сменяющаяся атонией кишечника Кишечные и желчные колики Изменения со стороны сердечной деятельности: Нарушения электрической активности: повышение и заострение зубца Т, снижение интервала ST, зубцов Р и R, уширение комплекса QRS Нарушение ритма и проводимости: первоначально – аритмия вследствие появления собственного ритма желудочков (автоматизм желудочков), позднее – фибрилляция желудочков и остановка сердца в диастоле (при К+ = 7-12 ммоль/л) Снижение сократительной способности миокарда Диагностика ГЛПС Клинико-эпидемиологический анамнез Общий анализ крови, с определением числа тромбоцитов Общий анализ мочи, в динамике Исследование суточного диуреза в пробах по Зимницкому Анализ мочи по Нечипоренко, для дифференциальной диагностики Исследование азотистых метаболитов (мочевина, креатинин) Определение электролитов плазмы (калия, натрия, хлоридов) Исследование КОС, BE Приблизительная оценка состояния гемостаза (определение времени свертывания по Ли-Уайту, времени кровотечения по Дюке, проба Кончаловского – жгут) Серологическая диагностика. РНИФ или РИГА в динамике. Положительным считается рост титра АТ в 4 раза. Ультразвуковое исследование почек. У 100% больных отмечается симметричное увели-чение почек, они отечны, пастозны, малоподвижны за счет выраженного отека паренхи-мы происходит сдавление чашечно-лоханочных структур, которые выглядят в виде ли-ний тени. При разрывах капсулы почек визуализируются однородные анэхогенные с не-ровным контуром образования в околопочечной клетчатке – жидкость или кровь. ЭКГ Принципы терапии ГЛПС Режимно-диетические мероприятия Этиотропная терапия, эффективна до 4-5 дня болезни Патогенетическая терапия, зависит от тяжести и периода заболевания и включает в себя: Коррекцию нарушений электролитного состава крови (в том числе гипер- или гипо-калиемию) Коррекцию нарушений КЩС Стимуляцию диуреза Терапию нарушений гемостаза Укрепление сосудистой стенки Десенсибилизирующую терапию По показаниям: назначаются ГКС, с учетом их разнопланового действия, антибиоти-ки Симптоматическая терапия Лихорадочный (начальный) период Этиотропная терапия: интерфероны (реаферон, реальдирон), индукторы эндогенного ин-терферона (тилорон), противовирусные препараты (рибавирин), человеческий иммуног-лобулин против ГЛПС. Патогенетическая терапия: Дезинтоксикационная (растворы глюкозы 5-10%, полиионные растворы, физ. рас-твор, реополиглюкин), в/в инфузионная терапия показана больным среднетяжелой и тяжелой формами ГЛПС Терапия нарушений гемостаза, укрепление сосудистой стенки, десенсибилизирую-щая терапия (глюкокортикостероиды в дозе 3-5 мг/кг/сут, пентоксифиллин, этамзи-лат, аскорбиновая кислота, клемастин, хлоропирамин, раствор глюконата кальция) Симптоматическая терапия: жаропонижающие, болеутоляющие, спазмолитики, витами-ны, энергоносители Антибиотики только больным тяжелой формой заболевания Олигурический период Патогенетическая терапия: объем вводимой жидкости строго в соответствии с балансом выделяемой, коррекция каждые 6 часов: Дезинтоксикационная терапия: растворы глюкозы 5-10%, из полиионных растворов только «Дисоль», при развитии ОПН коллоиды, физиологический раствор не вводить Коррекция электролитного состава крови (гиперкалиемии) – смесь «Амбурже»: рас-твор глюкозы 40%-100 мл + 10 единиц простого инсулина + 10 мл 10% раствора глюконата кальция + Коррекция метаболических нарушений: 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия + Стимуляция диуреза: фуросемид 2-4 мг/кг (разовая доза) + допамин 4-6 мкг/мл/мин + Спазмолитики: эуфиллин, папаверин гидрохлорид + глюкокортикостероиды (в/в преднизолон 5-10 г/кг сутки, при развитии осложнений доза может быть увеличена) Десенсибилизирующая терапия: укрепление сосудистой стенки, коррекция гемоста-за, ингибиторы протеаз Симптоматическая терапия: болеутоляющие, метоклопрамид, витамины, энергоносите-ли. Антибиотики при тяжелой форме Полиурический период Патогенетическая терапия: восстановление водно-электролитного состава, внутривенная инфузия при диурезе 5 и более литров в сутки – полиионные растворы Симптоматическая терапия: витамины, энергоносители. | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
перейти в каталог файлов